QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Substante minerale









SUBSTANTE MINERALE


In functie de evolutia lor in organism , substantele toxice minerale se clasifica in substante minerale ionizabile ( acizi corozivi , baze caustice , saruri methemoglobinizante ) si metale fixe ( plumb , mercur , cadmiu , arsen etc. ) , care se leaga de proteine formand proteinate .





Substante minerale ionizabile

Acizii corozivi

In categoria acizilor corozivi intra acizii tari ( pH≤2) :

Minerali : acidul clorhidric ( HCl ) , acidul azotic ( HNO3 ) , acidul sulfuric ( H2SO4 ) , acidul fosforic ( H3PO4 ) , acidul cromic ( H2CrO4 ) etc.

Organici : acidul acetic ( CH3COOH ) , acidul formic ( HCOOH ) , acidul picric , acidul oxalic , acidul tartric etc.

Mai multe produse de curatare si agenti dezinfectanti utilizati in gospodarii contin acizi in diferite concentratii . Acizii sunt utilizati in toate ramurile industriale si in laboratoare .

Intoxicatiile induse sunt accidentale sau voluntare ( in scop suicidar ) , putand surveni in mediul casnic sau in cel profesional , ca urmare a expunerii pe cale digestiva , respiratorie sau cutanata ( prin proiectare ) .

Simptomatologie

Acizii tari produc efecte locale corozive . Au actiune deshidratanta si denatureaza proteinele tisulare producand asa-numita necroza de coagulare , cu formarea unei cruste la suprafata , care protejeaza tesuturile profunde si reduce absortia sistemica .

Intoxicatia acuta prin ingerare debuteaza cu fenomene digestive . Apar leziuni corozive necrozante la nivel oral , esofagian si gastric . Sunt afectate mucoasa , epiteliul si tesutul muscular . Zonele afectate devon brune , negre sau galbene ( in cazul HNO3 sau a acidului picric).

Clinic se constata dureri arzatoare la nivelul gurii , gatului , abdomenului , pete in jurul gurii , voma cu hematemeza si diaree sanguinolenta . In urmatoarele douasaptamani exista risc crescut de perforare , intoxicatia putand progresa cu perforatie gastrica ori peritonita . In afara unui tratament pot sa apara complicatii cum ar fi septicemie , hipotensiune ( consecutiva deshidratarii ) , afectare renala acuta si soc .

Daca pacientul este salvat , poate sa ramana cu sechele la nivelul esofagului si al stomacului , cum ar fi obstructia pilorica .

Intoxicatia acuta prin inhalare se caracterizeaza prin iritatie bronsica , dispnee , bronhospasm , edem pulmonar , hemoptizie , hipotensiune .

Expunerea tegumentelor determina aparitia de dureri arzatoare , pete colorate in functie de acid ( ex. HNO3 → galben , HCl → alb-cenusiu , H2SO4 → brun-negru ) si arsuri chimice ce se manifesta sub forma de eriteme si vezicule si care evolueaza cu ulceratii si necroza .

Contactul cu globii oculari cauzeaza conjuctivita , lacrimare , fotofobie , dureri oculare , distrugerea corneei , orbire si perforarea globului ocular .

In expunerile masive , acizii ajung sa fie absorbiti in circulatia sanguina si isi manifesta efectele sistemice . Induc acidoza , hemoliza si soc . Pot sa apara si efecte specifice , in functie de acidul incriminat . De exemplu , acidul fluorhidric induce hipocalcemie , disritmii , tetanii , afectare renala si stop respirator , iar acidul oxalic produce hipocalcemie , oxalurie si afectare renala .

Tratamentul consta , in cazul contactului cutanat , in spalarea zonei afectate cu multa apa timp de 15-20 minute . Nu se aplica unguente sau crme . Ochii expusi se spala cu apa sterila sau ser fiziologic cel putin 20 minute ; se poate continua irigarea sacului conjuctival pana ce pH-ul revine la normal .

In cazul ingerarii se recomanda sa se administreeze cat mai repede , in primele 30 de minute , apa sau lapte pentru diluare . Sunt contraindicate bauturile gazoase si bicarbonatii deoarece in stomac elibereaza CO2 care provoaca distensia stomaculu , crescand riscul de perforare , ca si neutralizarea cu baze slabe deoarece reactia de neutralizare este exoterma si agraveaza leziunile induse de acid . Este contraindicata emeza deoarece determina un nou contact al acidului ingerat cu esofagul , favorizand lezarea acestuia . Eventual se recomanda administrarea de antiemetice pentru prevenirea vomei .

Cand tesutul afectat nu mai poate fi regenerat se face rezectie chirurgicala .

Tratamentul simptomatic include : combaterea durerii cu opioide , administrarea de lichide pentru evitarea socului consecutiv deshidratarii , administrarea de antibiotice pentru prevenirea ori tratarea unor eventuale infectii , combaterea celorlalte simptome ( hipocalcemie , tetanii , afectare renala etc. ) specifice fiecarui caz in parte .


Bazele caustice

Bazele caustice sunt baze tari ( pH > 11,5 ) cum ar fi hidroxizii alcalini ( NaOH , KOH , Ca(OH)2 ) , amoniacul , carbonatii alcalini , hipocloritii alcalini etc.

Sunt utilizate atat in mediul casnic ( produse de curatare ) , cat si in cel profesional ( industrie , laboratoare ) .

Patrund in organism pe cale digestiva , respiratorie sau cutanata , producand intoxicatii accidentale sau voluntare ( in scop suicidar ) .

Simptomatologie

Local , bazele cauzeaza efecte caustice producand saponificarea tesuturilor , asa-numita necroza de lichefiere , care favorizeaza patrunderea bazei in straturile profunde . Leziunile induse sunt mai grave decat cele produse de acizi . Arsura nu este dureroasa si efectul nu se simte imediat .

Sistemic , bazele produc dezechilibru ionic , alcaloza metabolica , tulburari nervoase .

In intoxicatia acuta prin ingerare , majoritatea leziunilor sunt la nivelul esofagian ; doar in 20% din cazuri apar leziuni gastrice . Leziunile evolueaza in trei etape :

a)     In primele 3-4 zile sunt afectate tesuturile periesofagiene . Este faza inflamatorie acuta caracterizata prin edem , eriteme , congestie vasculara si necroza . Clinic apar dureri la inghitire , dureri retrosternale si epigastrice , salivatie abundenta , varsaturi ( uneori sanguinolente ) .

b)     Intre a 4-a si a 14-a zi , leziunile ajung in profunzime . Apar ulceratii , sangerari , exista risc crescut de perforare .

c)     Urmeaza fazade cicatrizare cronica care poate dura mai multe saptamani sau chiar ani.

In cazurile de expunere masiva , complicatiile care pot sa apara sunt :hemoragii gastrointestinale , hipotensiune , afectare renala si soc .

Uneori vindecarea este insotita de stenoza esofagiana , alteori poate sa apara obstructie esofagiana cauzata de tesutul cicatrizat care il inlocuieste pe cel lezat . Expunerea la baze se presupune ca ar creste riscul de cancer esofagian .

In intoxicatia acuta prin inhalare se produce inflamatia cailor respiratorii , cu edem , congestie , bronhospasm , respiratie dificila si , in cazurile grave , edem pulmonar .

In contact cu tegumentele , bazele produc leziuni chimice , iar la nivelul globului ocular produc opacifierea corneei , ulceratii si perforarea irisului .

Tratament

Pielea si ochii se spala cu multa apa sau cu ser fiziologic timp de cel putin 20-30 minute . Irigarea sacului conjuctival se poate continua pana ce pH-ul revine la normal . Nu se folosesc sapunuri sau medicatie topica .

In intoxicatia acuta prin ingerare este obligatoriu consult medical calificat de urgenta . Sunt contraindicate emeza , spalatura gastrica , neutralizarea cu solutie diluata de otet cu suc de lamaie , deoarece reactia de neutralizare este exoterma si ar agrava leziunile . Se poate administra lapte sau apa pentru diluarea in prima ora de la producerea intoxicatiei .

Cand este necesar se recurge la intubatie sau la traheostomie pentru imbunatatirea respiratiei afectate de edemul tesuturilor moi . Este indicata oxigenoterapia .

Tratamentul simptomatic include administrare de antibiotice si corticoizi , administrare de antispastice si analgezice , reechilibrare hidroelectrolitica .

In intoxicatia acuta produsa prin inhalare se recomanda oxigenoterapie si tratament simptomatic .


Saruruile methemoglobinizante

Actiune methemoglobinizanta poseda permanganatul de potasiu ( KmnO4 ) , nitritii ( NO2-) , nitratii ( NO3- ) , hipocloritii ( HClO- ) , cloratii ( ClO3- ) , bromatii ( BrO3- ) , cromatii ( CrO42- ) , bicromatii ( Cr2O42- ) etc. Aceste saruri oxideaza hemoglobina ( Hb-Fe2+ ) la methemoglobina ( metHb-Fe3+ ) , care pierde capacitatea de a lega oxigenul si de a-l transporta la nivelul tesuturilor . In consecinta se instaleaza hipoxie cu dispnee si cianoza , iar la doze mari asfixie . Ca urmare a procentului mare de methemoglobina formata , apare hepato- si nefrotoxicitate .

Nitritii au in plus actiune vasodilatoare si hipotensiva , de aceea in intoxicatia acuta cu nitriti poate surveni colaps cardiovascular ce poate fi fatal .

Hipocloritii si bromatii au actiune hemolitica , inducand hemoliza .


Tratamentul in intoxicatiile acute cu substante methemoglobinizante consta in :

a)     Epurare gastrointestinala se face spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat sau se administreaza purgative saline pentru eliminarea sarurilor neabsorbite din tubul digestiv .



b)     Se administreaza ca antidot albastru de metilen 1% i.v. , pentru convertirea metHb la Hb .

c)     In cazurile grave se recomanda exsanguinotransfuzia .


Metale fixe

Plumbul

Prezinta importanta toxicologica :

Oxidul de plumb ( PbO litarga ) , utilizat in industria sticlariei , emailurilor , acumulatoarelor , la obtinerea lingourilor de plumb , in industria chimica , a ceramicii , in tipografii etc.

Dioxidul de plumb ( PbO2 ) , un oxidant puternic

Minium de plumb ( Pb3O4 ) , de culoare rosie , care intra in compozitia vopselelor si este utilizat in industria sticlariei si a acumulatoarelor

Saruruile plumbului :

Sulfura de plumb ( galena ) colorant folosit la prepararea vopselelor galben-brune sau verzi utilizate la pictarea vaselor de lut artizanale . Aceste vopsele sunt periculoase deoarece pot fi atacate de acizii organici .

Hidrocarbonatul de plumb ( ceruza ) colorant folosit la prepararea vopselelor albe

Arseniatul de plumb insecticid , interzis in prezent datorita toxicitatii ridicate si remnentei sale indelungate

Cromatul de plumb colorant galben pentru vopsele

Iodura si acetatul bazic de plumb au fost utilizate in terapeutica , in dermatologie .

Intoxicatia acuta cu plumb este rara . Mult mai importanta este intoxicatia cronica , numita saturnism , care apare in special in mediul profesional .

Toxicocinetica

Plumbul patrunde in organism pe cale digestiva , prin intermediul alimentelor sau a apei de baut , sau pe cale respiratorie , sub forma de vapori sau particule .

Pe cale digestiva , un adult absoarbe aproximativ 20-30% din doza ingerata , in timp ce copiii absorb peste 50% . De aceea acestia sunt mult mai susceptibili sa dezvolte intoxicatii cu plumb . Compusii insolubili ai plumbului sunt partialsolubilizati in stomac prin formarea clorurii de plumb sau in intestin prin formare de colati , putandu-se absorbi si ajunge in circulatia sistemica .

Absortia pulmonara depinde de marimea particulelor .

Plumbul este vehiculat in organism fixat pe hematii ( 90% ) sau legat de proteinele plasmatice ( 10% ) si este distribuit in rinichi , de unde se elimina repede ( t1/2 = 5-10 zile ) , si in oase , unde este depozitat pentru perioade lungi de timp ( t1/2 = 7-10 ani ) , inlocuind ionii de calciu in cristalele de hidroxiapatita . Strabate bariera hematoencefalica .

Se elimina in principal pe cale renala ( 75% ) si secundar pe cale digestiva ( prin bila , fecale , saliva , secretie gastrica ) , prin unghii si prin lapte .

Plumbul este toxic cumulativ .

Concentratii toxice

Concentratii ale plumbului > 40g/100 ml sange s-au asociat cu simptomele .

La copii , concentratii sanguine mai mari de 10 g/ 100 ml pot cauza tulburari cognitive , concentratii mai mari de 45 g/100 ml pot produce tulburari gastrointestinale , iar concentratii mai mari de 100 g/100 ml pot pune viata in pericol .

Simptomatologia intoxicatiei cu plumb

Plumbul este toxic sistemic , organele tinta fiind SNC , rinichii si maduva osoasa . Tabloul clinic al intoxicatiei este dominat de simptomele digestive , nervoase si renale .

Intixicatia acuta prin ingerare debuteaza cu simptome iritative gastrointestinale : greata , voma , diaree , dureri abdominale . Dupa absortia plumbului in circulatia sistemica apare colica saturnina , caracterizata prin crize de dureri abdminale paroxistice , initial periombilicale , apoi difuze , insotite de senzatie de sete , convulsii , slabiciune musculara , paralizii ale extremitatilor etc. La nivel renal apar nefrita hematurica insotita uneori de anurie .

Moartea poate surveni prin colaps cardiovascular .

Intoxicatia acuta prin inhalare de particule fine de oxizi de plumb in cantitate mare este rara . Simptomatologia este predominata tot de colica saturnina , insotita de fenomene nervoase si renale .

Bolnavii care supravietuiesc intoxicatiei acute prezinta ulterior semnele intoxicatiei cronice .

Intoxicatia cronica , numita saturnism, evolueaza in doua etape :

Presaturnismul

Unul dintre semnele caracteristice precoce este lezereul lui Burton- o dunga albastra-gri la zona de contact a gingiei cu incisivii si caninii . Se observa in special la persoanele care au o igiena buco-dentara deficienta . Apare in urma transformarii plumbului prin saliva in sulfura de plumb , sub actiunea bacteriilor din cavitatea bucala .

Un alt semn este slabiciunea musculara care apare la muschii extensori ai mainilor si ai degetelor .

Plumbul intervine in biosinteza hemului , blocand-o prin inhalarea unor enzime . In consecinta , examenele de laborator vor evidentia in aceasta faza pe langa plumbemie si plumburie crescute :

Nivel urinar crescut de acid delta-aminolevulinic ( Δ ALA ) ca urmare a inhibarii enzimei Δ-ALA-dehidrataza

Nivel crescut de zinc-protoporfirina ( Zn-PP ) in eritrocite ca urmare a actiunii inhibitoare a plumbului asupra ferochelatazei ( numita si hemisinteza )

Prezenta in sange a hematiilor cu granulatii bazofile

Anemie usoara si

Diminuarea nivelului hemoglobinei .

La ora actuala , presaturnismul este singura forma a intoxicatiei profesionale cu plumb care se intalneste in tarile dezvoltate .


Text Box: 2 2.Saturnismul este intoxicatia cronica propriu-zisa .

Se manifesta prin stare generala de rau cu oboseala , anorexie si scadere ponderala , insotite de tulburari digestive ( vomismente , dureri abdominale , colici , dispepsii , constipatie ) , nervoase si renale .

Tulburarile nervoase sunt mai grave la copii si corespund encefalopatiei saturnine , caracterizata prin cefalee violenta , iritabilitate , scaderea performantelor intelectuale , senzitive si motorii ( retardare scolara si retardare psihomotorie ) , astenie , tulburari de somn , convulsii , paralizii si coma .

In 40% din cazuri , dupa vindecare raman sechele : epilepsie sau retardare psihomotorie .

La nivel renal apare nefropatie cu anurie si insuficienta renala .

Intoxicatia saturnina mai poate fi responsabila de anemie , asa-numita anemie saturnina , de hipertensiune arteriala , de diminuarea fertilitatii , de nasteri premature si de fetotoxicitate .

Etilismul cronic este un factor care agraveaza saturnismul .

Tratamentul intoxicatiei cu plumb

In intoxicatia acuta se administreaza analgezice si antispastice pentru combaterea durerilor abdominale din colica saturnina .

Epurarea gastrica este recomandata doar in cazurile in care se observa la examenul radiografic prezenta plumbului la nivel gastrointestinal .

Atat in intoxicatia acuta , cat si in cea cronica se administreaza antidoturi de chelatare la pacientii care au un stoc tisular important de plumb si care au functia renala normala . Ca antidot se poate folosi EDTA calcic sau acid 2,3-dimercaptosuccinic .


Tetraetil-plumbul

Este un lichid uleios , volatil , cu miros aromat , insolubil in apa , solubil in solventi organici . Se adauga in benzina ca agent antidetonant .

Poseda proprietati si toxicitate diferite de ale plumbului .

Patrunde in organism in special pe cale respiratorie sau transcutanat , datorita proprietatilor sale lipofile . Intoxicatiile prin ingerare sunt rare , accidentale sau voluntare , in scop suicidar .

Difuzeaza rapid si se fixeaza in special in tesuturile lipoide . Se biotransforma prin dezalchilare partiala la trietilplumb , ( C2H5)3Pb , care este mai toxic . Se elimina prin urina si prin fecale , atat sub forma organica , cat si anorganica .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Toxicitatea tetraetil plumbului este data de metabolitul sau , trietil plumbul , care poseda neurotoxicitate . Tabloul clinic este dominat de encefalopatia saturnina . In formele grave se caracterizeaza printr-o simptomatologie psihica de tip delirant schizofrenic . Formele foarte severe evolueaza cu convulsii , coma si moarte .




Cum teraetilplumbul nu actioneaza asupra sintezei hemului , nu se observa aneia saturnina si modificarile biologice caracteristice din intoxicatia cu plumb . La fel , nu apare nici colica saturnina .


Mercurul

Mercurul este un lichid foarte dens , volatil la temperatura camerei . Se utilizeaza la fabricarea aparatelor de masura ( termometre , barometre , manometre etc. ) , a lampilor fluorescente, la calibrarea instrumentelor , in industria chimica la separarea clorului si a sodiului din sare , in stomatologie ( inca se mai utilizeaza amalgamurile pe baza de mercur ca materiale dentare de obturatie ) etc.

Este un poluant al atmosferei si al apelor , capabil sa contamineze lanurile alimentare . Exemplul cel mai cunoscut este cel al bolii Minamata care a afectat o populatie de pescari din acest golf al Japoniei intre 1953 si 1956 . Alimentatia de baza a pescarilor era pestele , care fusese puternic contaminat cu metilmercur . O uzina de materiale plastice din regiune a deversat in mare saruri anorganice de mercur . Microorganismele din sedimentele marine au transformat mercurul anorganic in metilmercur , care apoi a fost absorbit de plancton si s-a regasit puternic concentrat in peste . Consumarea regulata a acestui peste contaminat a determinat aparitia unei simptomatologii corespunzatoare unei encefalopatii .

Compusii minerali ai mercurului ( oxizii , clorurile , iodurile , cianura , nitratul , sulfatul , sulfura etc. ) sunt utilizati in sinteza organica drept catalizatori , in fotografie , ca pigmenti , in tabacarie .

Compusii organici ai mercurului ( metil- , dimetil- , dietil- , fenilmercur etc. ) sunt utilizati ca aditivi bactericizi sau fungicizi la prepararea unor vopsele sau in papetarie . Alti derivati organici sunt folositi in terapeutica ca antiseptici externi sau la conservarea unor forme farmaceutice .

Intoxicatiile acute sunt mai ales accidentale , producandu-se prin inhalarea vaporilor ori prin ingerarea sarurilor sau a compusilor organomercuriali . Intoxicatiile cronice sunt de natura profesionala sau alimentara .

Ingerarea mercurului din termometre sparte este in general nenociva , mercurul metalic nefiind toxic decat prin inhalare . Injectat intravenos in scop suicidar , mercurul elementar este moderat toxic .

In compusii anorganici , mercurul se gaseste sub forma monovalenta sau bivalenta . Hg2+ este mai reactiv decat Hg+ , formand usor complecsi cu liganzii organici si in special cu gruparile tiolice ( -SH) ale enzimelor . Cel mai toxic compus este sublimatul corosiv ( HgCl2 ) , usor solubil in apa . Calomelul ( Hg2Cl2 ) este insolubil si mult mai putin toxic , de aceea s-a folosit ca laxativ si vermifug . In stomac poate insa reactiona cu HCl , formand HgCl2 , motiv pentru care s-a scos din terapie .

Dintre compusii organomercurici , cei mai toxici sunt compusii cu actiune fungicida ( ex. Clorura de etil-mercur sau fosfatul de etil-mercur ) . Compusii cu actiune antiseptica ( acetatul sau boratul de fenil-mercur ) au toxicitate medie .

Toxicocinetica

Vaporii de mercur , dar si pulberile si aerosolii compusilor cu mercur patrund in organism pe cale pulmonara . Compusii anorganici ai mercurului , ca si compusii organomercurici , patrund pe cale digestiva sau transcutanata .

Mercurul este distribuit preferential in rinichi si in ficat . Compusii organomercurici , liposolubili , se localizeaza la nivel cerebral .

Eliminarea este lenta , predominant renala , prin secretie tubilara . Se realizeaza si pe cale biliara , prin fecale , prin sudoare , saliva sau lapte .

Doze toxice

Doza letala de HgCl2 este de 10-15 mg/kg prin ingerare .

Ingestia acuta a 10-60 mg/kg de metilmercur poate fi fatala .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Mercurul este un toxic cumulativ . Are actiune tiolopriva , legandu-se de gruparile tiolice ( -SH ) ale proteinelor si enzimelor . Organele tinta difera in functie de compusi :

SNC pentru vaporii de mercur

Rinichiul pentru compusii anorganici ai mercurului

SNC si rinichiul pentru compusii alchil-mercurici .

Intoxicatia cu Hg metalic prin inhalare conduce la pneumonie mercuriala sau edem pulmonar acut lezional , in functie de severitatea expunerii . La afectiunile respiratorii se adauga tulburari digestive ( hipersialoree , gust metalic ) , tulburari neurologice ( tremuraturi , ataxie , tulburari de memorie , coma etc. ) , stomatita , eruptii etc.

Intoxicatia acuta prin ingerare de HgCl2 evolueaza in 4 faze :

Faza de debut sau de agresiune toxica in care se produc efecte corozive severe la nivelul tractului digestiv ( arsuri pe tractul digestiv , varsaturi , colici abdominale , diaree , stomatita mercuriala cu ulceratii insotite de sialoree ) ce pot fi complicate de hemoragie si soc . Intoxicatul prezinta paloare , anxietate , sudori reci , semne de deshidratare . hipotensiune .

Faza amurica se instaleza dupa 24-48 de ore de la ingestie . Semnele digestive se remit partial sau dispar , cu exceptia stomatitei . Se instaleza insuficienta renala acute . Complicatii posibile : parotidita acuta ( prin suprainfectia leziunilor necrotice date de stomatita ) , infectii pulmonare , complicatii hemoragice .

Faza de reluare a diurezei incepe din a 8-a zi sau a 12-a zi de la debut si este progresiv lenta , diureza ajungand pana la cativa litri pe zi .

Faza de vindecare ( dureaza luni sau ani ) in care se restabileste lent capacitatea rinichiului de a concentra urina .

Proiectia solutiilor concentrate de saruri solubile de mercur pe piele sau pe mucoase poate provoca arsuri .

Intoxicatia cronica se numeste hidragirism .

Simptomatologia debuteaza insidios , cu anorexie , pierderea in greutate , hipersalivatie , oboseala , slabiciune musculara . Acumularea mercurului la nivel renal conduce la sindrom nefrotic , iar acumularea sa la nivel cerebral conduce la tulburari neurologice si tulburari comportamentale .

Tulburarile neurologice tremuraturi musculare fine ; sunt printre primele semne care apar si care incep de la ochi , limba sau degete si progreseaza in intreg membrul . Scrisul este sever afectat si poate fi utilizat drept o masura calitativa a eficientei tratamentului de dezintoxicare .

Tulburarile comportamentale include iritabilitatea , pierderea memoriei , insomnii , tremuraturi , instabilitate emotionala cu stari depresive . Complexul simptomelor neuro-psihiatrice este inrosirea fetei si de transpiratii abundente ; de aceea a fost numit eretism.

Mercurul poate fi de asemenea responsabil de aparitia reactiilor imuno-alergice si diminuarea rezistentei antimicrobiene .

Intoxicatia cu compusi alchil-mercurici

Diferentele intre intoxicatia acuta si cea cronica sunt minime . Simptomele pot sa apara la saptamani sau luni dupa expunerea acuta . Intoxicatia cu acesti compusi se caracterizeaza prin tulburari neurologice ( ataxie , tremor , dificultatea de mentinere a echilibrului ) , tulburari senzoriale ( parestezia buzelor , mainilor , picioarelor , tulburari vizuale si auditive ) si eretism . In cazurile grave poate evolua cu coma si moarte . Daca victima este salvata poate sa ramana cu sechele , efectele toxice induse devenind ireversibile .

Tratamentul in intoxicatiile cu mercur

In cazul intoxicatiei acute prin ingerare de HgCl2 se face spalatura gastrica cu Rongalita ( 5-10% ) , care transforma HgCl2 solubila si toxica in Hg2Cl2 , insolubila si mai putin toxica . Spalatura este eficienta in prima ora de la ingestie . Pentru reducerea absortiei digestive a ionilor Hg2+ se mai poate administra lapte , albus de ou , carbune activat .

Ca antidoturi , atat in intoxicatia acuta , cat si in cea cronica , se administreaza chelatanti ( dimercaptopropanol , acid 2,3-dimercaptosuccinic sau N-acetil-DL-penicilamina ) si cisteina sau glutation pentru protejarea enzimelor cu grupari tiolice .

In intoxicatia acuta prin inhalare se aplica masuri de reanimare daca este necesar ( ventilatie asistata , oxigenoterapie ) si se administreaza chelatanti .


2.4. Cadmiul

Cadmiul este utilizat la prelucrarea zincului si plumbului , a aliajelor pentru rulmenti , cabluri electrice , in industria acumulatoarelor si la acoperirea metalelor impotriva coroziunilor prin electroliza sau scufundare .

Principalii compusi minerali ai cadmiului sunt oxidul , clorura , bromura , nitratul , cianura , sulfura etc. Sunt utilizati ca stabilizanti ai materialelor plastice si ca pigmenti pentru vopsele , cerneluri , sticlarie , emailuri . Se folosesc de asemenea la fabricrea baghetelor de sudura , a celulelor fotoelectrice , a semi-conducatorilor , a substantelor luminiscente ( in televiziune ) etc.

Mediul industrial reprezinta principala sursa de expunere la cadmiu si compusii sai , contribuind totodata la prezenta lor in atmosfera . Cadmiul atmosferic poate rezulta de asemenea din arderea bateriilor , a casetelor , a combustibililor si a carbunelui , a ingrasamintelor pe baza de fosfat ( impurificate cu cadmiu ) , din utilizarea pigmentilor pe baza de cadmiu si din fumul de tutun care poate sa contina 0,1-0,2 μg Cd / tigara . Fumatul este o sursa importanta de expunere la cadmiu deoarece tabacul ( Nicotiana tabacum ) absoarbe o cantitate mare de cadmiu din sol , iar absortia cadmiului prin inhalare este mai mare ( 40-60% ) decat a cadmiului ingerat ( 2-5% ) .

Cadmiul poate contamina lanturile alimentare , concentrandu-se in special in produsele de carne , ficat , rinichi , precum si in pesti si fructele de mare .



Toxicocinetica

Cadmiul patrunde in organism in principal pe cale respiratorie si secundar pe cale digestiva prin alimente sau apa de baut . Circula in sange in mare parte legat de hemoglobina si se localizeaza preponderent in rinichi si ficat , prin legare de gruparile tiolice ( SH ) ale unei proteine transportoare prezenta in aceste organe , metalotionina , incluzand sinteza ei .

Se elimina foarte lent , mai ales prin fecale si urina , secundar prin transpiratii , saliva , fanere .

Este un toxic cumulativ .

Doze toxice

Ingerarea unei solutii continand 25 mg/L a cauzat moarte .

Simptomatologia intoxicatiilor

In expunerea acuta prin inhalare , cadmiul are actiune iritanta asupra plamanului , iar cand este ingerat asupra tractului gastro-intestinal .

Intoxicatia acuta prin inhalare debuteaza cu dispnee si evolueaza lent cu pneumopatie , edem pulmonar acut si moarte .

Intoxicatia acuta prin ingerare se manifesta prin fenomene digestive : hipersalivatie , crampe , greata , voma si diaree . Gastroenterita hemoragica se observa in cazurile severe . Doar o mica cantitate din doza ingerata de cadmiu ajunge sa fie absorbita in circulatia sistemica .

In expunerea cronica , organul critic este rinichiul . Cadmiul induce leziuni care afecteaza tubii proximali , cauzand proteinurie . Afecteaza homeostazia si metabolismul calciului , ducand la cresterea excretiei calciului si la formarea calculiloe renali .

Cadmiul produce leziuni dentare si osoase , cu osteomalacie si demineralizare , simptome caracteristice asa-numitei boli Itai-Itai a japonezilor ( intoxicatie colectiva cu cadmiu produsa prin consumarea apei contaminate si caracterizata prin dureri articulare atroce , modificari osoase de tip osteomalacie , tasarea corpului pana la dimensiuni neobisnuite , slabire generala si in final casexie ) . La nivelul gingiilor determina aparitia unui lizereu galben de CdS .

La nivelul aparatului respirator induce bronsita cronica , iar in timp , emfizem sau fibroza.

Aceste tulburari par in special in expunerea profesionala .

Expunerea cronica la cadmiul prezent in atmosfera creste riscul de hipertensiune arteriala si creste frecventa cancerelor renale si de prostata .

Tratamentul intoxicatiilor

Tratamentul este simptomatic . Nu se recomanda antidoturi de chelatare datorita riscului crescut de afectare renala .

Se pune accent deosebit pe prevenirea intoxicatiilor .


Arsenul

Arsenul este un element ubicuitar , existand mai ales sub forma de As ( V ) in sol . Este prezent in atmosfera , provenind din arderea carbunelui . In cantitati mici se gaseste si in sursele de apa .

Arsenul metaloid nu este toxic in stare pura , dar se oxideaza usor in prezenta aerului umed formand anhidrida arsenioasa .

Sursele naturale de arsen sunt mai ales sulfurile . Arsenul este prezent ca impuritate in diferite minereuri , aparand ca produs secundar in metalurgia cuprului , zincului , plumbului , cobatului . Este utilizat la prepararea aliajelor speciale folosite la fabricarea semi-conducatoarelor .

Anhidrida arsenioasa , As2O3 , numita si soricioaica , este cel mai toxic compus al arsenului . Este o pudra alba , cristalina , cu gust acru si acid , putin solubila in apa , solubila in acizi si baze . La caldura este volatila , putand patrunde in organism si pe cale respiratorie . In prezenta apei se oxideaza la acid arsenic ( H3AsO4 ) . Este utilizata in industria sticlei , in medicina veterinara , ca raticid .

Alti compusi toxici ai arsenului sunt :

Arsenitul de sodiu si arsenitul de potasiu , care se folosesc ca ierbicide si fungicide

Arsenitul de cupru , care este folosit ca pigment si care intra impreuna cu acetatul de cupru in cmpozitia verdelui de Paris , utilizat ca insecticid

Arsenitii de sodiu , potasiu , plumb , care sunt folositi ca pesticide

Arseniatul de cupru , care este colorant , fiind numit verdele lui Mitis ; se foloseste in pictura .

Compusii arsenului , in special As2O3 , au fost frecvent folositi de-a lungul secolelor in scop criminal , simptomatologia intoxicatiei fiind nespecifica , usor de confundat cu o gastroenterita . As2O3 numita si praf de mostenire , a fost implicata in numeroase intoxicatii , acute sau cronice , mai ales in Franta si Italia , in secolele XV-XVII .

Toxicocinetica

Compusii cu arsen pot patrunde in organism pe cale digestiva sau respiratorie . Prin ingerarea cronica a unor doze mici , absortia intestinala se micsoreaza datorita scaderii permeabilitatii membranei celulare a peretelui intestinal , obtinandu-se o oarecare toleranta . Fenomenul se numeste mitridatism .

As ( V ) nu se acumuleaza si se elimina rapid din organism prin rinichi . As ( III ) este mai toxic si se acumuleaza in fanere ( par , unghii , piele ) , muschi , maduva osoasa , oase etc. Se elimina in principal prin bila si urina . Se regaseste in lapte . In fanere persista mult timp , chiar si dupa disparitia sa din organe . Este un toxic cumulativ .

Doze toxice

Doza letala orala este cuprinsa intre 10 si 300 mg .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Intoxicatia acuta poate surveni dupa ingerarea unei cantitati importante dintr-un compus mineral solubil de arsen . Tabloul clinic este similar cu cel al holerei .

Primele simptome apar dupa 30-60 minute de la ingestie : gust acru cu senzatie de arsura si halena de usturoi , sete arzatoare , constrictie la nivelul faringelui si esofagului . De regula se declanseaza voma , care poate fi salvatoare deoarece o parte din compusul ingerat este evacuat . Apar dureri abdominale , apoi diaree severa , oligurie si chiar anurie . Tensiunea arteriala scade cu tendinta spre colaps . De altfel , moartea poate surveni prin colaps cardiac la 5-24 ore de la aparitia primelor simptome .

Simptomatologia intoxicatiei cronice

Se instaleaza insidios , primele simptome fiind digestive : anorexie , greata , diaree , scadere in greutate . Apoi devin predominante semnele cutanate : eriteme , ulceratii , hiperkeratoza palmoplantara cu descuamare , pigmentatie a pielii de culoarea bronzului , alopecie , aparitia unor dungi albe transversale la nivelul unghiilor , numite dungile lui Mes , uneori caderea unghiilor si a parului .

Intoxicatia evolueaza cu :

Tulburari nervoase : astenie , polinevrite periferice la nivelul membrelor inferioare ( se poate ajunge la paralizie motorie si senzitiva )

Afectare hepatica si efecte imunodepresive

pancitopenie

Dungile lui Mes si polinevritele sunt semnele caracteristice ale intoxicatiei cronice cu arsen . Evolutia este lenta si conduce la casexie si moarte .

Arsenul este cancerigen . Expunerea cronica la compusi minerali pe cale respiratorie sau digestiva conduce la cancere , in special la nivelul pielii si al bronhiilor . Riscul este amplificat de tabagism ( fumul de tutun contine si arsen ) si de expunerea simultana la SO2 .

La animale , arsenul s-a dovedit a avea proprietati teratogene si fetotoxice .

Tratament

In intoxicatia acuta trebuie sa se intervina urgent prin evacuarea toxicului , administrarea antidotului si tratament simptomatic .

Se efectueaza spalaturi gastrice cat mai repede posibil ; eventual se administreaza sulfat de magneziu pentru precipitarea compusilor minerali si arsenului prezenti in tubul digestiv . Ca antidot se administreaza un chelatant : dimercaptopropanol , acid 2,3-dimercaptosuccinic , D-penicilamina . Tratamentul simptomatic urmareste corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic si sustinerea functiei cardiovasculare .

In intoxicatia cronicase indeparteaza sursa de intoxicatie si se administreaza chelatanti ( dimercaptopropanol , D-penicilamina ) , efectuandu-se in paralel tratament simptomatic . Se recomanda aport suplimentar de vitamine , in special vitamina C si vitamine din grupul B .




loading...


Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }