QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Poliradiculonevrite





POLIRADICULONEVRITE

DEFINITIE

Sindroame clinice cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, consecinta a inflamatiei extinse, sistematizate si concomitente a radacinilor rahidiene a nervilor periferici si uneori a nervilor cranieni.

Istoric

1834 – Wardrop si Ollivier (prima descriere)

1859 – Landry (paralizie motorie, acuta, ascendenta cu tulburari respiratorii si exitus)

1916 – Guillain, Barré si Strohl (“radiculonevrita spontan curabila”)




1962 - Haymaker si Kernohan – releva edemul nervului

1969 - Asbury si Adams – releva inflamatia endoneurala in majoritatea cazurilor

1969 – Wisniewski si colab. – ME, leziunea elementara = demielinizare indusa de macrofage

1964 – Lambert – incetinirea vitezelor de conducere motorie in nervii periferici

1984 Broxn si Feasby – definesc criteriile blocului de conductie

Poliradiculonevrita idiopatica acuta– Guillain, Barré si Strohl

Patogenie

      Desi in ultimele decenii s-au inregistrat progrese remarcabile in domeniile imunologiei, histochimiei, neuroimagisticei, patogenia PRN GB ramane partial cunoscuta. Aparitia PRN la un interval de 2-3 saptamani dupa o boala generala, de regula infectioasa, deja vindecata a condus la ideea interventiei unui mecanism imunologic in declansarea acesteia. Numeroase argumente si studii ale ultimelor decenii pledeaza pentru existenta unui proces autoimun :

existenta unui infiltrat inflamator limfoplasmocitar la nivelul leziunilor neurologice;

hipergamaglobulinorahia

similitudinea cu nevrita alergica experimentala

     - existenta unor anticorpi circulanti fixatori de complement si dirijati impotriva mielinei.

Autoagresiunea structurilor nervoase se produce prin mecanisme mixte umorale si celulare.

      Cauzele initierii unui proces autoimun dirijat impotriva propriilor structuri nervoase au ramas vreme indelungata obscure desi existau dovezi ale existentei acestuia. Astazi se admite existenta unei similitudini antigenice partiale (fenomen denumit mimetism antigenic) intre diferite structuri antigenice straine si unele componente ale celulelor nervoase. 

    Aparitia in organism a unor antigene straine recunoscute de sistemul imunocompetent ca non-self determina proliferarea unor clone limfocitare sintetizatoare de anticorpi dirijati impotriva acestora.

      Din cele 4 reactii imune clasice descrise de Gell si Coombs reactia de tip II mediata prin anticorpi fixatori de complement si reactia de tip IV mediata celular par a fi implicate in agresarea structurilor nervoase.

      Din multitudinea antigenelor incriminate in patogenia bolii se detaseaza net rolul antigenelor bacteriei Campylobacter jejuni.

      Al doilea mecanism implicat in aparitia leziunilor neurologice este

reprezentat de actiunea citotoxica directa a limfocitelor T. Procesul incepe prin recunoasterea si aderarea de celula tinta, cuplare realizata prin receptorii limfocitului T tip molecule CD8 ce se leaga de epitopul cuplat cu MHC I si exprimat de catre celula astfel recunoscuta ca non self. Aderarea celor doua celule determina eliberarea de enzime litice- granzime si perforine – care prin bresele produse in membrana celulei tinta modifica echilibrul hidro-electrolitic, activeaza endonucleazele determinand fragmentarea nucleului si in final moartea celulara.

ETIOLOGIE

  1. PRN aparent primitive (absenta unui context patologic premonitor )
  1. PRN secundare (complicatii ale altor afectiuni initiale): 

Infectioase (zona, hepatita, virusul citomegalic, HIV, parotidita epidemica, rujeola, rubeola, varicela, septicemii, febra tifoida, bruceloza, focare supurative)

Vaccinoterapie (antitifica, antirabica) si seroterapie

      ( antitetanica, antidifterica)

Interventii chirurgicale, piretoterapie, transfuzii

Limfoame (boala Hodgkin)



Paraneoplazice

Toxice (botulism, triorto-cresil-fosfat, taliu)

Endocrino-metabolice (D Z, porfirie, b. Cushing, IRC)

Colagenoze (LED, sarcoidoza)

      Simptomatologie. Debutul bolii este uneori precedat de un episod infectios febril, stare gripala, amigdalita. Se instaleaza apoi parestezii si dureri violente in special in membrele inferioare, urmate de aparitia deficitului motor; alteori episodul infectios lipseste, tulburari senzitive si motorii la membrele inferioare inaugureaza tabloul clinic. In cateva zile tulburarile se extind apoi si la membrele superioare si uneori si la nervii cranieni realizand o mare tetraplegie flasca, muschii proximali si distali fiind egal atinsi. Reflexele osteo-tendinoase se abolesc. Tulburarile de sensibilitate subiectiva constau in parestezii si dureri spontane in membre. Durerile pornesc de la nivelul rahisului, au caracter fulgurant si se accentueaza la compresiunea maselor musculare si la manevrele de elongatie (Laséque, Bonnet). Obiectiv, exista tulburari moderate de sensibilitate, cu topografie radiculonevritica si cu deosebire pentru sensibilitatea miaortrokinetica si vibratorie. Tulburarile trofice si vasomotorii sunt discrete: atrofii musculare usoare, se intalnesc in special in formele prelungite, tegumente uscate, subtiri sau cianotice, cu edem umed, lucios. Rareori apar tulburari sfincteriene de tipul retentiei de urina.

      Atingerea nervilor cranieni este prezenta in aprox. 50 % din cazuri. Diplegia faciala este frecventa si considerata caracteristica sindromului Guillain-Barré. Oculomotorii sunt rar atinsi. Atingerea trigemenului nu este exceptionala si se traduce prin parestezii la fata. Interesarea nervilor cranieni bulbari duce la tulburari grave de deglutitie, de fonatie, tulburari respiratorii si cardiocirculatorii care pun in pericol viata bolnavului. In l.c.r. exista o disociatie albumino-citologica cu cresterea albuminei pana la 2-3 g 0/00 . Examenul electrofiziologic arata o diminuare importanta a vitezei de conducere nervoasa concordanta cu leziunea demielinizanta. Desi nu exista markeri imunologici certi, studii recente au aratat, in 70 % din cazuri, in faza acuta, anticorpi antigangliozidici prezenti.

      Forme clinice:

      a) Simptomaticeforma spinala cu sindrom senzitivo-motor si disociatie albumino-citologica; forma superioara (mezocefalica) cu prinderea nervilor cranieni; forma mixta mezocefalo - spinala; forma de mielopoliradiculonevrita si encefalo - mielopoliradiculonevrita realizate de extinderea leziunii la maduva si encefal; forma pseudo-miopatica cu tulburari de mers si statica, ca in miopatii prin localizarea proximala a deficitului motor; forme de poliradiculonevrita acuta inflamatorie fara nici o modificare in l.c.r. in tot cursul evolutiei lor, deci fara disociatie albumino - citologica, ; Sindromul Miller Fisher - asociaza paralizii oculomotorii, ataxie si areflexie osteotendinoasa fara deficit motor la cele patru membre dar cu disociatie albumino - citologica in l.c.r. si evolutie constant benigna; Sindromul Young si Adams - cu disautonomie importanta.

      b) Forme clinice evolutive: - forma clinica obisnuita cu evolutie de obicei favorabila si durata de 2-6 luni; - forme abortive cu evolutie rapida spre vindecare si simptomatologie frusta in precizarea diagnosticului avand importanta disociatia albumino-citologica; - forme cu evolutie prelungita (1-2 ani); - forme cu evolutie rapida cu paralizii ascendente tip Landry in care simptomatologia predominanta este de tip bulbar si sfarsit letal.

      Diagnosticul pozitiv este facil in prezenta unui deficit motor si senzitiv intins, interesand cele patru membre si comportand sau nu o atingere a nervilor cranieni la care se adauga disociatia albumino-citologica din l.c.r.

      Spitalizarea este obligatorie pentru un astfel de pacient din cauza posibilitatii aparitiei unei insuficiente respiratorii sau a tulburarilor de ritm cardiac sau tensionale.

Diagnosticul diferential are rolul intr-o prima etapa de a elimina afectiunile cu instalare acuta ce pot mima o PRN.

Poliomielita acuta (context epidemiologic si febril, deficit pur motor, asimetric)

Mielitele si mielopatiile acute necrozante (prezenta semnelor piramidale, limita de sensibilitate, tulb. sfincteriene, pleiocitoza in LCR)

Meningoradiculita de Lyme (context epidemiologic, senzitivo-motorie, ascendenta si asimetrica, fara nervi cranieni, reactii imunologice – Borelia Burgdoferi)

Polineuropatiile acute (deficite distale, absenta manevrelor de elongatie, a disociatiei alb.-citol., frecvent fara lezarea nervilor cranieni)

Distrofii musculare progresive / cortizonice (sindrom miogen clinic si electrofiziologic, LCR normal, evolutie progresiva, factori ereditari)

Polimiozite (manifestari cutanate, indurarea musculaturii, LCR normal)

Miastenia (deficit motor variabil dar fara tulbura senzitive si de ROT)



Intr-o a doua etapa este necesar a deosebi intre PRN aparent primitiva si PRN secundare. Din multitudinea formelor etiologice vom sublinia cateva aspecte mai importante:

PRN din infectia cu HIV

Difteria (debut cu paralizii velo-palatine si respiratorii, context epidemiologic, PRN in saptamanile 8-12)

Polineuropatia “renimatilor”(pacienti intubati, septicemie, leziuni pluriviscerale, asociaza encefalopatie, aspect motor, LCR normal )

Paraneoplazice

Evolutie si prognostic

Vindecare in majoritatea cazurilor, mai rapida la tineri

3-5% decedeza (prin stop cardiac datorat disautonomiei in primele zile, prin embolism pulmonar si sepsis in fazele tardive)

5-9% sunt forme recurente

10% handicap sever

TRATAMENTUL POLIRADICULONEVRITEI ACUTE

Tratament profilactic specific – nu exista

Tratament curativ:

Internare in serviciul de neurologie cu terapie intensiva (30% necesita respiratie asistata):

Prevenirea complicatiilor

  1. Monitorizarea si corectarea prompta a :

tensiunii arteriale

pulsului

EKG

probelor respiratorii cu determinarea Po2 si Pco2

      electrolitemiei

  1. Respiratie asistata (hipoxie, prevenirea aspiratiei pulmonare)
  2. Combaterea tromboembolismului (Clexan, Fragmin o,3 ml/zi)
  3. Combaterea hemoragiilor digestive de stress (omeprazol)
  4. Corectarea diselectrolitemiilor
  5. Combaterea complicatiilor de decubit (escare, pneumopatii, infectii urinare)

Tratament patogenic

  1. Plasmafereza (precoce, 4/5 sedinte in primele 10 zile)
  2. Imunglobuline i.v. (0,4 g/kg.corp/zi timp de 5 zile)
  3. Corticoterapie (Metilprednisolon 0,5 g/zi i. v. , 5 zile urmate de PDN 60mg/zi timp de 8 zile cu scadere progresiva)
  4. Vitaminoterapie de grup B, stricnina 1-2 mg/zi

Tratament simptomatic (antialgic, corectarea ileusului paralitic)

Tratament recuperator (precoce)

In PRN cronice tratamentul patogenic de electie este corticoterapia eventual imunosupresoare (ineficacitate, corticodependenta) plasmafereza si imunglobuline intravenoase.






Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2021 - Toate drepturile rezervate QReferat.com Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }