SCHIZOFRENIA -MALADIA ALZHEIMER, AFAZIA , ALEXIA , AGRAFIA

SCHIZOFRENIA

Este o boala prezenta in toate timpurile . Scrierile indica prezenta schizofreniei inca din secolul XII i.e.n. In epoca actuala , studiile epidemiologice apreciaza ca exista 1,2% sanse ca un individ sa treaca printr-un episod de schizofrenie de-a lungul vietii sale . Costul societatii este urias : peste 100 000 de paturi in psihiatrie sunt ocupate de pacienti schizofrenici in SUA iar costul tratamentului acestora este de 7 miliarde de anual . Studiul schizofreniei a inceput la 1870 cand psihiatrul belgian Benedict Morel a folosit termenul latin "dementia praecox" cu sensul de deteriorare mintala prematura pentru a descrie comportamentul unui stralucitor si extravertit baiat de 13 ani care in mod treptat se departa de societate si se deteriora din punct de vedere intelectual .

Termenul a fost apoi popularizat de psihiatrul german Emil Kraeplin in sistemul sau nosologic sub forma "dementia schizofraenia" (de la termenul grecesc "minte despicata") pentru a se referi la aceasta tulburare . Acest lucru reflecta credinta sa conform careia schizofrenia reprezinta o parte desprinsa de normalitatea functiilor integratoare (perceptie , afectivitate , gandire ) . De observat ca termenul comun de personalitate despicata ("splitt personality") se refera la suferinzi schizofrenici si nu la cei care sufera de tulburari profunde de personalitate .

The Diagnostic and Statistical Manual - IIIR (DSM III-R Sistem) propune 5 tipuri de schizofrenie : catatonica , paranoida , dezorganizata , reziduala si nediferentiata .

Persoanele cu schizofrenie dezorganizata prezinta deteriorari ale personalitatii, fac miscari robotizate si se angajeaza in comportari obscene . Ciudatenia comportamentului lor si incoerenta vorbiri fac imposibila pentru aceste persoane mentinerea unei relatii sociale normale .

Schizofrenia catatonica este caracterizata de un neobisnuit comportament motor , uneori osciland intre excitare si inconstienta . In excitatie catatonica persoana se misca incetinita , vorbeste incoerent si se angajeaza in miscari stereotipe . In inconstienta persoana poate deveni muta si abia se mai poate misca , posibil inmarmurind in anumite pozitii ore sau zile . Persoana poate manifesta "flexibilitate de ceara" , adica poate fi mutat dintr-o asemenea pozitie in alta .

Schizofrenia paranoica se caracterizeaza prin halucinatii , dezamagiri , suspiciuni si cearta . In cazuri extreme schizofrenici paranoici se simt atat de amenintati incat pot devini violenti .

Debutul simptomelor de schizofrenie survine in adolescenta sau in tinerete . Schizofrenia se caracterizeaza prin urmatoarele simptome : ambivalenta (coexistenta sentimentelor puternic pozitive si puternic negative care conduc la un conflict emotional) , apatie , asociatii de cuvinte fara sens , cuvinte ce rimeaza dar sunt folosite fara sens , deziluzii , idei si credinte false acceptate ca reale de catre pacient (Edvard Munch credea ca picturile sale sunt copii si acestea erau geloase pe alte picturi ale altor autori) ; Rokeach in cartea "Cei trei Christosi de la Ypsilanti" descrie cazurile a 3 bolnavi spitalizati fiecare cu aceiati deziluzie a grandorii fiecare se credea Isus Christos ; ecolalie tendinta de a repeta cuvinte sau fraze ; ecopraxia insemnand repetitii involuntare ale miscarilor observate la altii , halucinatii perceptii senzoriale care nu au nici o baza in realitate , cu o predominare a celor auditive si vizuale (Francisco Goya avea halucinatii vizuale ce l-au condus sa picteze imagini ale unor fantome , vrajitoare , vampiri pe peretii casei sale ) ; iluzii perceptii senzoriale cu o anumita baza in realitate (zgomotul exploziei unei masini poate fi interpretat ca un foc de arma , credinta ca programele de televiziune se adreseaza personal bolnavului printr-un canal special etc.) ; neologisme cuvinte bizare ciudate anagramate care nu au inteles decat pentru pacient . Stadiile dezvoltarii schizofreniei si ale alienarii mintale sunt perfect vizibile in creatia artistica a pictorului britanic Louis Wain ce si-a castigat o proasta reputatie a picturilor sale ce reprezinta pisici in posturi umane insa in momentul declansarii schizofreniei el nu a mai fost capabil sa picteze cu simtul umorului . Deteriorarea sanatatii sale mintale a facut ca lucrarile sale sa devina tot mai fragmentate si bizare . Schizofrenia poate rezulta dintr-o conbinatie de factori genetici , biologici , culturali si psihologici . De exemplu unele dovezi sustin o predispozitie genetica pentru aceasta boala : rudele apropiate ale unui schizofrenic sunt de pana la 50 de ori mai predispuse sa faca schizofrenie fata de ceilalti .

Gjessing (1953) ajunge la concluzia ca aparitia fazei catatonice indica o depozitare de substante azotate in SNC sau in afara acestuia . Bilantul azotat are oscilatii regulate cu aceasi lungime a perioadei ca si periodicitatea vegetativa , ceea ce se explica printr-o modificare a functiei tirodiene osciland de asemenea periodic si ducand la o crestere a proteolizei . Functiile grandulare endocrine si ale ficatului modifica tabloul chimic clinic , dar si leziuni organice datorate unor boli exogene precum si varsta si sexul pot influenta aparitia periodica a stuporii sau agitatiei . O alta serie de cercetari a avut ca punct de plecare asemanarea structurii chimice a unor compusi ai adrenalinei cu mescalina substanta psihodisleptica sau psihotomimetica bine cunoscuta in producerea psihozelor experimentale in cursul carora apar simptome asemanatoare cu cele ale schizofreniei . Haffer si colaboratorii au elaborat o teorie patologica a schizofreniei , spunand ca in aceasta boala ar exista in metabolismul adrenalinei o cale de formare a andrenocromului substanta considerata halucinogena sau psihotomimetica si responsabila de aparitia schizofreniei .

O serie de cercetari au dus la elaborarea teoriei referitoare la aparitia de metaboliti anormali ai dopaminei proveniti din procesele patologice de O-metilare.

Friedhoff si Van WinKle in 1962 au in evidenta in urina schizofrenicilor o substanta asemanatoare cu mescalina - trimetoxifenil - etil - amina si 3, 4 - dimetoxifenil - etil amina - DMPEA . Asemanarile structurii chimice a serotoninei cu unele substante psihodisleptice (LSD) constand in prezenta nucleului indolic au incitat cercetarile asupra acestui neuromediator . Pe baza acestor studii s-a emis ipoteza ca schizofrenia este o eroare innascuta de metabolism a serotoninei . Cercetarile asupra metabolismului dupa injectarea de serotonina marcata cu C-14 nu au aratat totusi deosebiri esentiale intre schizofrenicii cronici si pacienti din lotul de control .

Cu ajutorul altor cercetari biochimice s-a cautat sa se demonstreze rolul psihopatogen al unor metaboliti ai celor doua amine biologice cu nucleul indolic - triptofanul si serotonina . Diversele ipoteze incrimineaza derivati dimetilati 6 - hidroxilati sau derivati ciclici ai acestor amine .

Buscaino (1970) caracterizeaza schizofrenia ca o toxicoza aminica in care intervine o patologie hepatica si o patologie intestinala (e vorba de activitatea mucoasei , de fapt de activitatea enzimatica de origine bacteriana , care intervine in formarea aminelor - histamina , serotonin , supunandu-le unor transformari toxice . Cea mai des acceptata ipoteza biochimica sustine ca schizofrenia rezulta dintr-o activitate excesiva a sinapselor dopaminergice . Alte alterari ale celorlalti neurotransmitatori pot contribui la aparitia simptomelor schizofrenice . In plus creierul schizofrenicilor are anomalii structurale si biochimice . Scanerele CAT (Computed Tomography) arata la acestia ventriculele cerebrale dilatate , anomalii structurale ale sistemului frontal si temporolimbic . Autopsiile arata atrofia hipocampusului si a lobului temporal . Unele creiere analizate contin cu 50 % mai multa dopamina decat la normali si tot acest surplus de cantitate numai in sistemul limbic . Acest lucru ne conduce la tratamentul cu medicamente antipsihotice cum ar fi : clorpromazina care blocheaza receptorii dopaminei . Cu toate ca aceste medicamente atenueaza simptomele schizofreniei ele de asemenea cauzeaza si cresterea numarului de receptori pentru dopamina ; asa ca dozajul trebuie crescut pentru a obtine aceleasi efecte . Aceste medicamente reduc incidenta simptomelor de psihoza care anunta halucinatiile si iluziile . Alte medicamente folosite in psihiatrie ca antidepresivele si anxioliticele sunt prescrise pentru controlul semnelor si simptomelor asociate : fluofenazina , haloperidol , tiotixen , trifluoperazina. Din punct de vedere biopsihologic studiile au gasit o legatura intre schizofrenie si activitatea chimica cerebrala - in special activitatea dopaminei - dupa cum am mai spus . Acest lucru este demonstrat prin 3 argumente :

medicamentele folosite in tratarea schizofrenicilor actioneaza prin blocarea receptorilor dopaminici ;

amfetaminele care produc cresterea nivelului de dopamina din creier simptome ale schizofreniei la oamenii sanatosi si care consuma aceste medicamente ;

medicamentul L - Dopa folosit in tratarea maladiei Parkinson , de asemenea creste nivelul dopaminei din creier si conduce la aparitia simptomelor de schizofrenie .

MALADIA ALZHEIMER

Boala a fost identificata in 1907 de neurologul german Alois Alzheimer la pacienti ce si-au pierdut treptat abilitatile cognitive pe o perioada de cativa ani . Boala incepe cu pierderea memoriei pentru evenimente recente si progreseaza pana la punctul cand victima nu recunoaste membrii familiei sau nu-si aminteste numele , are dificultati in a efectua sarcini cognitive precum aritmetica si manifesta deteriorare a personalitati .

Aceasta maladie degenerativa a cortexului cerebral , in special din lobul frontal cuprinde mai mult de jumatate din cazurile de dementa . 5 % din batranii de peste 65 de ani sufera de o forma severa  a acestei maladii , iar 12 % sufera de o forma usoara pana la moderata a acestei demente . Pentru ca aceasta boala apare in forma incipienta ca o dementa progresiva primara , prognoza acestei maladii este foarte grea . In mod normal indivizii mor de debilitate cerebrala dupa 5 - 12 ani de la primele simptome . Media de durata a bolii pana in momentul survenirii mortii este de 8 ani .

Cauzele acestei maladii sunt necunoscute . Cu toate acestea cativa factori sunt cunoscuti ca fiind legati de aceasta boala . Acestia include factori neurochimici cum ar fi deficientele neurotransmitatorilor acetilcolina , somatostatin substanta P si norepirefrina . Cercetatorii cred ca 70% din cazurile de alzheimer provin din anomalii genetice . Cauza disparitiei neuronilor (a mortii acestora) si a imediatei depuneri de placi neurofibrilare si a ocluziilor neuronale este in prezent necunoscuta . Cu toate acestea unele astfel de cazuri sau dovedit a fi legate de o caracteristica a lungimii unui fragment polomorfic de pe cromozomul 21 . Pe de alta parte , gena pentru reglarea proteinei care precipita amiloidul (placasenila contine mari cantitati de proteine amiloide si celule gliale) este de asemenea gasita pe cromozomul 21 . In plus sindromul Down se pare ca survine in familiile cu alzheimer in arborele genealogic . Markerii AND - ului din cromozomul 21 sunt legati de anumite defecte genetice care cauzeaza alzheimer pe linie ereditara in ¾ din descendenti . Gene care encodeaza amiloidul si care este componenta majora a placilor neuronale este localizata in imediata apropiere a cromozomului 21 . Studiile recente nu demonstreaza ipotezele care sustin ca defectele genetice in alzheimer implica duplicarea genei amiloide .

Alte teorii ale etimologiei alzheimer include depunerea in exces a aluminiului in creier , dar si posibilitatea unei infectii virale cu timp de incubare mai lung . Pacientul cu alzheimer are un tesut cerebral caracterizat prin degenerari granulovasculare , placi neuronale , ocluzii neurofibrilare . Pacientul prezinta de asemenea dificultati in abstractizare si in gandirea abstracta , dificultati in desfasurarea activitatilor care necesita gandire , rationamente , dificultate progresiva in comunicare , deteriorarea severa a memoriei , a limbajului si a functiilor motorii care se termina in cazurile severe cu o coordonare slaba si in abilitatea de a vorbi si sau scrie deci afazie . De asemenea bolnavul actioneaza repetitiv fara sens , si poate simti o oboseala continua . Se mai observa : schimbari negative de personalitate , iritabilitate , depresii , paranoia , ostilitate , treziri nocturne , dezorientare . In ultima faza pacientul nu are control sfincterian , prezinta tremuraturi , ticuri nervoase si spasme .

Multi ani alzheimer a fost considerata o maladie care apare dupa varsta de 65 de ani fiind diferita de dementa senila care survine mult mai tarziu si reprezinta oarecum un fapt obisnuit la batranete . Deoarece neuropatologia si semnele clinice ale maladiei alzheimer sau a dementei presenile si a dementei senile sunt aceleasi , cele doua tipuri - aparitia devreme si aparitia tarzie a maladiei sunt considerate a fi aceeasi entitate . In ultimii ani studiile au demonstrat ca maladia poate fi si heterogena - cu un moment de declansare mai devreme care este asociat cu schimbari severe neuropatologice , cu un tip de avansare mai rapid , cu schimbari dermatoglitice similare cu cele de la sindromul Down si cu fenomene de linkege pe cromozomul 21 . In opozitie tipul de Alzheimer cu aparitie tarzie inca nu a fost identificat ca fiind legat de cromozomul 21 si se pare ca implica locus coeruleus mai putin comparativ cu primul tip .

Cativa cercetatori au incercat sa estimeze riscul maladiv printre rudele de gradul 1 ale pacientilor cu alzheimer folosind metoda biografica prin care apreciaza perioada optima declansarii maladiei , dar intr-o maniera ce incearca sa sustina ca indivizii mor din alte cauze , inainte ca boala sa se declanseze . Utilizand aceasta tehnica s-a estimat ca riscul maladiv printre rudele de gradul 1 ale pacientului este de 50% pana la varsta de 90 de ani . Aceste calcule au fost folosite pentru a demonstra ca exista o gena mostenitoare a maladiei alzheimer .

Cercetarile pentru identificarea markerilor biologici ai maladiei alzheimer continua viguros , incluzand chiar studii de ultrastructura a perechilor de filamente helicoidale ale ocluziilor neurofibrilare si folosirea anticorpilor monoclonali de tip ALZ - 50 pentru a detecta proteinele A68 prin fluidul cerebrospinal al indivizilor cu alzheimer .

Anomaliile din boala alzheimer au fost identificate cu ajutorul tomografelor computerizate , ale imaginilor cu rezonanta magnetica , a tomografelor cu emisie fotonica , al tomografiilor cu emisie pozitronica , dar nici una dintre ele nu reprezinta un test sigur pentru identificarea maladiei . Atrofia cerebrala si largirea diametrului ventricular au fost observate prin scanare CT (computerized tomography) si MRI (magnetic resonance imaging) , dar aceste modificari au fost identificate si la batranii fara alzheimer , in acelasi timp indivizii cu alzheimer pot avea CT si MRI normale . De aceea uzul fundamental al scanerilor cu CT si MRI este de a exclude orice cauze ale unor disfunctii cognitive cum ar fi tumorile cerebrale si hematoamele subdurale cronice . Cele mai aprofundate observatii au fost facute cu PET si s-a observat astfel o scadere a metabolismului cerebral a glucozei in urma utiliuarii markerului F-18 - fluoro - 2 - deoxiglucoza (FDG) ; aceste fenomene par sa fie legate si de descresterea tensiunii vasculare cerebrale. Deficientele au fost observate mai ales in tempoparietal dar si in ariile frontale . Scaderea glucozei observata cu PET nu este uniforma in cele doua emisfere si difera de la pacient la pacient .

Autopsiile pe victimele bolii alzheimer au aratat degenerari ale acetilcalinei la nivelul neuronilor ce conectau hipotalamusul de alte arii ale creierului . De fapt , atunci cand unor subiecti normali li s-au administrat medicamente ce inhiba activitatea acetilcolinei la nivelul neuronilor , ei au suferit pierderi de memorie asa cum se intalnesc la bolnavii alzheimer .

Cea mai interesanta arie de cercetare a bazelor chimice ale memoriei o presupun receptorii N - metil D - aspartan . In boala alzheimer numarul receptorilor NMDA este redus , nu exista legaturii intre receptorii NMDA ramasi si la terminatiile "cararilor" gasite in receptorii NMDA au loc degenerari neunorale . Medicamentele ce blocheaza receptorii NMDA primejduieste formarea memoriei , dar nu recuperarea ei .

Cu toate acestea nu exista tratament definitiv pentru alzheimer . Terapia consta in vasodilatoare cerebrale - administrarea de mesilat ergoloid , isoxsuprina , ciclandelat pentru a intensifica circulatia cerebrala sangvina ; administrarea de oxigen hiperbaric pentru a stimula oxigenarea creierului ; psihostimulante ca metildfenidat , antidepresive daca depresia pare sa accentueze dementa bolnavului. Alte medicamente au fost incercate experimental : colina - sare , fizostigmina , tacrina , encefalin , nalox care par sa incetineasca inaintarea maladiei .

ALEXIA

Este inabilitatea de a citi din cauza unor disfunctii neuronale .

Alexia este pierderea capacitatii de a intelege limbajul scris . Subiectul nu prezinta de obicei tulburare de limbaj oral ( vorbeste normal si intelege ceea ce i se  spune) , poate sa scrie corect , in mod spontan sau la dictare , dar nu izbuteste sa citeasca ceea ce a scris deoarece a "uitat" sensul cuvintelor scrise.

Aceasta deficienta speciala a perceptiei este datorata unei leziuni cerebrale situate la nivelul ariilor parastriate care inconjoara scizura calcarina . Alexia nu trebuie confundata cu dislexia care este o perturbare a deprinderii de a citi .

AGRAFIA

Inabilitatea de a scrie din cauza unor disfunctii neuronale . Alexia si agrafia sunt tulburari totale ale citit - scrisului . Scolarii cu astfel de dificultati pot fi grupati in 4 categorii :

cei care nu-si dau seama de deficienta respectiva nici la ei nici la altii ;

cei care sesizeaza deficienta la altii dar nu si la ei ;

cei care isi dau seama de disfunctia respectiva dar sunt incapabili de a o inlatura ;

cei care manifesta sensibilitate la deficienta si fac progrese evidente in corectare (E. Verza)

AFAZIA

Afazia Alterarea patologica a limbajului

Aceasta infirmitate , consecutiva unor leziuni cerebrale , localizate in emisfera stanga la dreptaci , poate survenii la subiecti cu o inteligenta normala si care nu prezinta nici tulburari de afectivitate .

In profida etimologiei termenului , nu avem de-a face cu o pierdere a vorbirii , ci cu o perturbare a capacitatii de utilizare a regulilor prin care se produc si se inteleg mesajele verbale .

Aspectele afaziei sunt multiple . Le putem grupa in 2 forme principale :

AFAZIA lui Wernicke sau afazia senzoriala

AFAZIA lui Broca sau afazia motorie

In primul caz bolnavul vorbeste , insa vorbeste prost , vocabularul lui este lacunar , intelege greu ceea ce i se spune si adesea nu e stapan pe sensul limbajului scris .

In al doilea caz , nu intelegerea vorbirii are de suferit , ci exprimarea . Aceste tulburari apar in urma unor accidente vasculare cerebrale , a unor traumatisme craniene , encefalite , tumori cerebrale , etc. dar si tranzitoriu , pe parcursul anumitor maladii (cum ar fi diabetul) sau intoxicatii (cu oxid de carbon de exemplu)

Tentativele de terapeutica a afaziei sunt deceptionante . In lipsa terapeuticii , afazicii pot fi ajutatii printr-o reeducare bine condusa .

Cunostinte despre regiunile creierului implicate in limbaj au fost castigate dprimordial de stadiile afaziilor - dereglare a vorbirii si limbajului cauzata de o leziune la nivelul creierului . Ariile limbajului sunt localizate in emisfera stanga a cortexului cerebral la majoritatea oamenilor . In secolul al XIX- lea , 2 arii ale cortexului Broca si Wernicke au fost descoperite ca fiind de o importanta majora in producerea afaziilor ; senzoriala - Wernicke , motorie - Broca .

O leziune a ariei Broca , localizata in partea stanga a girusului inferior frontal , produce o afazie in care persoana este refractara la vorbire si cand vorbirea este incercata , este incet si saracacios articulata . Nu intelegerea vorbirii are de suferit , ci exprimarea . Aceste tulburari apar in urma unor accidente vasculare cerebrale , a unor traumatisme craniene , encefalite , tumori cerebrale , etc. dar si tranzitoriu , pe parcursul anumitor maladii (cum ar fi diabetul) sau intoxicatii (cu oxid de carbon de exemplu)

O leziune a ariei Wernicke , localizata in girusul temporal superior rezulta ca vorbirea este rapida , fluenta dar nu confera nici o informatie . Bolnavii prezinta o vorbire descrisa ca o "salata de cuvinte" . Cuvintele folosite pot fi cuvinte reale ce sunt amestecate , sau pot fi cuvinte inventate . Intelegerea limbajului a fost distrusa . Bolnavii nu pot intelege nici limbajul vorbit si nici pe cel scris .

Girusul angular , localizat la jonctiunea parietalului , temporalului si lobului occipital , se crede a fi un centru pentru integrarea informatiilor auditive , vizuale si somestezice . O leziune a girusului angular produce afazie , ceea ce sugereaza ca aceasta arie se proiecteaza pe aria Wernicke . Unii pacientii cu leziuni ale girusului angular stang pot vorbi si intelege limbajul vorbit , dar nu pot citi sau scrie . Alti pacienti pot scrie o propozitie , dar nu o pot citi probabil datorita leziunii fractarii de pe lobul occipital a girusului angular .

DIFERITE FORME DE AFAZIE

Afazia amnestica Pietres este rara si apare la denumirea obiectelor cu imposibilitatea evocarii cuvintelor . Bolnavul uita cuvintele si recurge la perifraze sau gesturi . Cand bolnavului ii lipsesc verbele (dismnezia verbala) se constituie agramatismul Pick . Ca o faza a afaziei Wernicke , intalnim acalculia si sindromul Gerstmann , cu imposibilitatea de recunoastere a degetelor mainii cu agrafie si usoara alterare a schemei corporale . Leziunea este localizata in girusul angular . Sindromul pliului curb consta in alexie , acalculie , usoara agrafie si tulburari de intelegere in numirea obiectelor .

Clasificarea afaziilor . Dupa categoriile gramaticale ale limbii (Head) se izoleaza : afazia verbala , afazia sintactica , cu tulburari de formulare a cuvintelor ; afazia nominala cu neintelegerea valorii cuvintelor si afazia semantica - defect in sesizarea semnificatiei cuvintelor si frazelor . Alti autori impart afaziile in : expresive , receptive , expresivo - receptive si afazii amnezice . Diagnosticul diferential al afaziilor se va face cu : dementa , dizartria neafazica si cu mutismul nevrotico - psihic . In afaziile mixte , tulburarile de intelegere se amelioreaza mai repede , iar in afazia din tumorile intracraniene , ultimul simptom care cedeaza la reabilitare este afazia de evocare in leziunile ariei Wernicke .

TRATAMENT

In afaziile de origine vasculara vom combate ramolismentul cerebral (tromboza) prin vasodilatatoare : papaverina , heparina , asclerol sau ateroid , tarosin si vitamina B6 .

BIBLIOGRAFIE

ALAN STOUDEMIRE

"Clinical Psychiatry for Medical Students"

Departament of Psychiatry , Emory University School of Medicin , Atlanta, Georgia , 1990 , pag. 86 - 88 ; 109 - 113

"DESEASES" Springhouse Corporation Pensylvania 1993 , pag. 35 -  

40 ; 718 - 721

V. PREDESCU

"PSIHIATRIE" , vol. I , Editura Medicala , Bucuresti 1989 ,  pag. 739 - 741

JOAN G. GREAGER

"HUMAN ANATOMY&PHYSIOLOGY"

Marrymount University Arlington , Virginia , Brown 1993

INTERNET

"PSYCHIATRIC MENTAL NURSING" 1993

"SCIENCE ET VIE" , JANVIER ET NOVEMBRE 1999

LESTER M. SDOROW

"PSYCHOLOGY" Brown&Benchmark 1993

9.CONSTANTIN ENACHESCU

"PSIHOLOGIA ACTIVITATII PATOPLASTICE" Editura Stiintifica si

Enciclopedica , Bucuresti , 1997