Fiziopatologia glandelor endocrine

FIZIOPATOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE

1. HIPOTALAMUS
2. HIPOFIZA
3. TIROIDA
4. PARATIROIDIA
5. SUPRARENALELE
6. OVARUL
7. TESTICULUL

Glandele endocrine realizeaza prin hormonii lor o serie de reactii trofico-metabolice de adaptare sau de control al unor functii, patologia hormonala generand pe langa sindroamele specific endocrinologice, numeroase dereglari cu implicatii pentru intregul organism.

Un hormon actioneaza in conformitate cu urmatoarele etape:

sinteza

eliberarea

transportul

interactiunea cu tesuturile

inactivarea

Sinteza - hormonii se sintetizeaza in celulele endocrine la nivelul reticulului endoplasmatic.

Eliberarea - este un mecanism de secretie activa si are loc prin intermediul reticulului endocplasmatic neted in urma unor stimuli fiziologici specializati (releasing-factor si inhibiting factor).

Transportul - reprezinta calea efectorie a unui arc reflex endocrin cu ajutorul careia hormonii ajung in tesuturi.

Interactiunea cu tesuturile - se face prin fixarea pe un receptor celular, elaborarea unei reactii intermediare de raspuns si in final reactia metabolica efectiva a celulei.

Inactivarea hormonala se face prin catabolizarea hepatica sau tisulara (prin proteaze) fie prin eliminare renala.

A. HIPOTALAMUSUL

Reprezinta sediul neurosecretiei factorilor de eliberare hipofizotropi - releasing factors si de inhibare - inhibiting factors, a hormonilor adenohipofizari, locul de sinteza al vasopresinei si al oxitocinei.

Zona de neurosecretie cuprinde:

a) aria hipofiziotropa

tractul tuberoinfundibular - transporta factorii hipofiziotropi catre sistemul  port hipotalamo-adenohipofizar.

patologia ariei hipofiziotrope are ca mecanism final secretia in:

exces

o  secretia releasing-hormonului comun pentru LH si FSH declansat la 8-9 ani produce pubertate precoce;

o  secretia in exces de prolactina.

deficit

o  se realizeaza o insuficienta adenohipofizara cu aparitia amenoreei, insuficienta corticosuprarenala, hipotiroidie

o  sindromul adipozogenital - obezitate, insuficienta gonadica.

b) nucleul supraoptic si paraventricular cu tractul supraoptic retrohipofizar care transporta vasopresina si oxitocina.

deficitul de vasopresina  - determina aparitia diabetului insipid hipotalamohipofizar;

diabetul insipid de tip nefrogen datorita modificarii receptivitatii tubului renal prin deficite enzimatice locale (de adenilciclaza, permeaze) de receptare a hormonului.

Cauzele deficitelor sau excesului de hormoni hipotalamici o reprezinta inflamatiile din encefalite, meningite, sifilis, TBC, boli de sistem (leucemia) hormoni, leziuni vasculare, ateroscleroza vaselor craniene, malformatii vasculare cerebrale.

B. HIPOFIZA

Situata la baza creierului in saua turceasca este alcatuita din doi lobi:

lobul anterior - cu structura glandulara (adenohipofiza)

Adenohipofiza secreta:

o  hormonii glandulotropi stimulatori ai glandelor endocrine din organism: ACTH, TSH, FSH, LH;

o  hormoni cu actiune metabolica tisulara directa: STH, prolactina, MSH.

Hormonii hipofizari

lobul posterior (neurohipofizar) - depoziteaza ADH si oxitocina.

Elaborarea hormonilor hipofizari este reglata de factorii hipofiziotropi secretati de hipotalamuls printr-un mecanism autoreglator de tip feed-back.

Tulburarile activitatii functionale ale hipofizei genereaza o serie de endocrinopatii:

Macrozomia hipofizei - se datoreaza excesului de hormon somatotrop (STH) produs de un adenom hipofizar sau o hiperplazie hipofizara.

Se prezinta ca AGROMEGALIE - ce apare la adulti, cand se deformeaza corpul in grosime si latime somatica si viscerala mai accentuata la extremitatile membrelor si cap, asociata cu dereglari metabolice.

Cauza este o tumora adenohipofizara secretata de STH.

GIGANTISMUL - apare la copil si se caracterizeaza printr-o dezvoltare exagerata si disproportionata in inaltime cel putin cu 20% media varstei asociata cu visceromegalie si tulburari functionale.

Microsomia hipofizara (nanismul hipofizar, infantilismul hipofizar) reprezinta o tulburare de crestere si dezvoltare generala prin insuficienta secretie de STH.

Dupa cauze exista:

mecanisme prin leziuni diencefalohipofizare cu deficit hipofizar pluritrop;

mecanisme ereditare familiale;

mecanisme sporadice cu deficit pluritrop sau cu STH ineficace;

mecanisme secundare neendocrine in cadrul tulburarilor de nutritie sau de oxigenie.

Insuficienta hipofizara a adultului (sindromul Simmons, Sheehan)

Este caracterizata printr-un ansamblu de tulburari somatice, viscerale, biochimice si endocrine produse de scaderea totala sau partiala a activitatii functionale a adenohipofizei.

Etiologia insuficientei hipofizare este variabila:

tumorala, infectioasa, traumatica, diabetica, etc.;

necroza hipofizara postpartum (sindrom Sheehan) ce apare postpartum dupa hemoragii mari, soc, colaps, stare toxico-septica;

hipofizectomie chirurgicala sau prin implant radioactiv.

Insuficienta hipofizara instalata realizeaza un sindrom somato-visceral  cu tulburari gastrointestinale, astenie, tulburari psihice, paloare, bradicardie etc. si un sindrom endocrin, gonodic, tiroidian si suprarenaliene caracterizat prin hipofunctia glandelor endocrine anuntate.

C. TIROIDA

Patologia activitatii functionale a tiroidei are la baza dereglari in exces sau deficit al hormonilor tiroidieni.

Tiroida produce: tiroxina, un hormon complex cu multiple functii aflat in mai multe forme biochimice:

monoiodtirozina (MIT) - nu este activ biologic;

diiodtirozina (DIT) - nu este activ biologic;

triiodtirozina (T3)  - activ biologic;

tetraiodtirozina (T4) - activ biologic;

Hormonii sintetizati se gasesc in coloidul tiroidian din afara celulelor tiroidiene.

In formarea hormonilor activi se succed mai multe etape:

cuplarea si concentrarea iodului;

oxidarea iodului sub actiunea unei peroxidoze;

fixarea iodului pe moleculele existente a unei globuline cu formarea de monoiodtirozina si diiodtirozina;

cuplarea iodtirozinelor cu formarea de T3 si T4.

Toate aceste reactii sunt stimulate de hormonul tireotrop hipofizar (TSH) iodul necesar acestor procese provine din alimentatie.

Transportul hormonilor tiroidieni eliberati se face de proteine specifice ce realizeaza atat legaturi stabile cat si instabile.

Hormonii tiroidieni actioneaza prin fixarea pe receptorii proteici tisulari si de membrana , urmata de stimularea adeniciclazei ce se fixeaza pe receptorii nucleari specifici ce declaseaza reactii de stimulare a metabolismului oxidativ.

Inactivarea hormonilor tiroidieni se realizeaza prin:

deiodare

glicuronoconjugare

metilen

dezaminare oxidativa

Controlul activitatii glandei tiroide se face in mecanism de ffed-back la care participa TSH hipofizar si TRH (thyreotropism releasing hormonul) hipotalamic.

Clasificarea functionala a bolilor tiroidiene

Hipertiroidia

Este o stare de boala caracterizata prin hiperproductia tiroidei care secreta hormoni in exces si nu raspunde la mecanismele de reglare.

In etiologia bolii se descriu factori:

predispozanti

o  raspuns deficitar al sistemului diencefalo-hipofizo-tiroidian

o  sexual (predominant la femei)

o  pubertatea

o  sarcina

o  menopauza

o  o anumita configuratie genetica

determinanti:

o  traume neuropsihice

o  infectiile de focar

o  starile toxice

o  tulburari in mecanismul de transport plasmatic al hormonilor.

Mecanismul de producere al hipertiroidiilor consta in dereglarea activitatii neuro-endocrino-vegetative iar evolutia bolii se face in mai multe stadii:

neurogen

neurohormonal

visceropat

casectic

Hipertiroidia poate realiza diverse entitati clinice:

Boala Graves-Basedow (hipertiroidia exoftalmica)

Tireotoxicoza neexoftalmica

Gusa hipertiroidizata

Adenomul toxic (Plummer)

Tireotoxicoza cu triiodtiroidina (T3)

Tumora extratiroidism secretoare de TSH

Pentru hipertiroidie se constata o tiroida patogenica:

Gusa

Tahicardie

Exoftalmie

Mai apar suferinte:

neuropsihice (hiperexcitabilitate, nervozitate, labilitate afectiva, tulburari de atentie, stari depresive, etc)

cardiace - prin cresterea excitabilitatii fibrei miocardice, a conductibilitatii, HTA, modificari electrocardiografice.

Hipotiroidia

Este consecinta absentei sau ineficientei hormonilor tiroidieni si se concretizeaza prin tulburari endocrine, nervoase, viscerale, metabolice.

In etiologia hipotiroidismului se descriu:

deficit de hormon tireotrop - in aparitia de tumori hipofizare, infarct hipofizar, ulceratii sau iradieri ale regiunii diencefalo-hipofizare, hipozectomii;

tulburari in dezvoltarea embriologica a glandei, agenezii, disgenezii;

enzinopatii congenitale;

leziuni grave tiroidiene prin transmitere transplacentara a anticorpilor antitiroidieni materni;

procese autoimune;

supresia agentilor externi fizici, chimici, biologici;

incapacitatea tesuturilor de a utiliza tiroxina.

Tabloul caracteristic in insuficienta tiroidiana este:

fata lata rotunjita in "luna plina";

inexpresivitate "masca";

edem, mai evident la pleoape, nas, buze;

baza nasului largita;

buze ingrosate;

pleoape ptozate;

par aspru, gros, fara stralucire;

HTA sau variabilitatea tensiunii;

Intarzieri in osificare, artropatii degenerative;

Convulsii, scaderea memoriei, atentiei, aparitia de psihoze.

In regiunile lipsite de iod se intalneste o insuficienta tiroidiana asociata cu intarziere mintala - cretinism endemic. Forma severa de hipotiroidie se insoteste de infiltrarea cu mucopolizaharide, apa si electroliti.

Scaderea sintezei de hormoni tiroidieni este urmata de cresterea TSH ce stimuleaza tiroida, aceasta se hipertrofiaza si apare gusa, ca expresie a unui mecanism compensator depasit.

Clasificarea insuficientei tiroidiene

I. Insuficienta tiroidiana primara

A)    Fara gusa

a.   Disgenezie sau agenezie

b.   Postablativ (chirurgical, iod radioactiv)

c.   Idiopatic

d.   Postinflamator

B)    Cu gusa

Congenital si ereditar: defect enzimatic

a.   Defect al captarii iodului

b.   Defect de organificare

c.   Defect de cuplare

d.   Defect de dehalogenare

e.   Eliberare de iodoproteine anormale

f.    Administrare de medicamente

Dobandit

a.   Lipsa sau exces de iod

b.   Medicamentos (tiocianat, PAS, cobalt, butazolidina)

c.   Tiroidite (Hashimoto)

II. Insuficienta tiroidiana secundara

a.   Insuficienta adenohipofizara

b.   Tulburari de transport

c.   Tulburari de utilizare

D.    PARATIROIDIA

Glandele paratiroide in numar de patru, asezate in lateroposteriorul tiroidei secreta parathormonul care regleaza concentratia Ca seric.

o  la nivelul intestinului creste absorbtia calcica in prezenta vitaminei D;

o  la nivelul tubului renal scade reabsorbtia fosforului;

o  la nivelul oaselor si dintilor mobilizeaza calciu din oase inhiband cresterea osului si accentuand transformarea osteoblastelor in osteoclaste.

Calcitonina - hormon tiroidian este antagonistul parathormonului cu efect hipocalcemiant.

Tulburarile glandei paratiroide se pot prezenta fie sub forma de hipoparatiroidism fie sub forma de hiperparatiroidism.

Hipoparatiroidismul (tetania paratiroidiana)

Este o spasmofilie endocrino-metabolica, caracterizata prin dereglari ale metabolismului fosfo-calcic cu tulburari spastice, trofice si neuropsihice.

Etiologia:

extirparea tesutului paratiroidian in operatiile pe tiroida, traumatisme, infectii locale;

alcaloza;

malabsorbtie;

deficit de vitamina D.

Manifestarile clinice in:

o  forme severe

apare tetanie cu spasme generalizate;

spasm gastrointestinal;

spasm conjunctival (blefarospasm);

spasm carpo-pedal ("mana de mamos");

convulsii toxico-clonice ca in epilepsie;

smalt dentar cu pete alburii si dinti deformati.

o  forme benigne

apar parestezii, tulburari trofice cu (semn divosteck, semn Trousseau, semnul hiperventilatiei).

Fig. 1. Cauzele tetaniei

Hiperparatiroidismul (boala Recklinghausen) este un sindrom endocrino-metabolic generat de hipersecretia de parathormon:

primar - in adenom sau carcinom paratiroidian, si

secundar - in insuficienta renala.

In conditiile unei secretii curente de parathormon au loc urmatoarele dereglari:

hipercalcemie 12-15 mg%;

hipercalciurie;

chisturi osoase si deformari ale bazinetului si vertebrelor;

fracturi spontane insotite de dureri mari;

precipitarea sarurilor de calciu in conjunctiva, mucoase, vase, in caile urinare unde produc calculi renali cu nefrocalinoza si insuficienta renala;

hipofosfatemie, hiperfosfatemie si cresterea fosfatazei alcaline.

E.    SUPRARENALELE

Glanda corticosuprarenala este alcatuita din trei zone:

glomerulara - secreta hormonii mineralo-corticoizi;

fasciculata - secreta hormoni glucocorticoizi;

reticulata - secreta hormonii sexuali.

o  Sinteza hormonilor corticosuprarenali are la baza colesterolul;

o  Circulatia hormonala corticosuprarenalieri se efectueaza dupa legarea lor de proteine specifice;

o  Inactivarea se face la nivelul ficatului prin glicuronoconjugare si sulfoconjugare si dehidrogenare; reglarea efectuandu-se pe cale hipotalamo-hipofizara integrata cortical printr-un mecanism de feed-back negativ, avand ca suport hormonii corticotrophin releasing factor hipotalamic (CRF).

Mineralcorticoizii

• Sunt reprezentati de:
• Dezoxicorticosteron
• 11-dezoxicortizol
• Aldosteron

Sunt produsi in zona glomerulara a suprarenalei.

• Au rol in metabolismul hidroelectrolitic prin reabsorbtia de Na⁺, Cl^-, H₂O si secretia de K⁺ la nivelul tubilor renali, cu proprietati flogistice (proinflamatorii):
• Proliferari fibroblastice
• Creste permeabilitatea capilara
• Creste exudatul inflamator

Excesul de mineral-corticoizi:

colesterolul sanguin;

creste debitul cardiac;

HTA;

Hiperhidratare interstitiala;

Alcaloza;

Hipopotasemie;

Tulburari la nivelul musculaturii striate.

Insuficienta de mineral-corticoizi:

scaderea de Na⁺ si cresterea K⁺;

hipotensina;

modificari severe ale metabolismului hidroelectrolitic;

deshidratare extracelulara;

hiperhidratare celulara.

Fig. 2. Efectele aldosteronului

Hormoni glucocorticoizi

hidrocortizolul (cortizolul, cortizonul), sunt produsi in zona fasciculata din colesterol in microzomi si mitocondrii.

Actiunea

o   glucocorticoizi prin legarea specifica de cromatina nucleara inhiba sinteza acizilor nucleici si proteinelor, ceea ce determina in celulele infoide, musculare osoase si colagene:

paralizia producerii de anticorpi

atrofia timica

atrofia tesutului limfoid

hipertrofia musculara

osteoporoza

reducerea fibrelor elastice in derm.

o  la nivel hepatic - stimuleaza depunerea de glicogen

o  la nivel extrahepatic - potenteaza catecolaminele si anuleaza insulina;

o  asupra apei si electrolitilor - actiune redusa, mai pregnanta prin eliminare de K⁺ si reabsorbtia de Na⁺;

o  importante proprietati antifilogistice (antiinflamatoare).

Hormoni sexuali (sexoizii)

Sunt produsi in zona reticulata.

Sunt reprezentati de:

progesteron

androgeni

estrogeni.

Actiune: participa alaturi de hormonii gonadici la definirea caracterelor sexuale; dereglarile functionale ale corticosuprarenalelor produc insuficienta sau exces al secretiei hormonale producand:

Insuficienta corticosuprarenala cronica

Insuficienta corticosuprarenala cronica determinata prin leziuni la nivelul glandei  suprarenale (boala Addison).

Cauze: leziuni ale suprarenalelor prin:

o  TBC atrofic

o  Procese autoimune

o  Neoplazii

o  Lues

o  Leziuni vasculare

o  Intoxicatii

o  Micoze

o  Suprarenalectomie

Manifestari clinice:

diminuarea globala a fortei musculare, vorbire lenta, gesturi dificile, iritabilitate;

pierderea rezervelor hidrosaline cu HTA, tahicardie, aritmii, cu expresie EKG;

tulburari ale secretiei sucurilor digestive, cu varsaturi, diaree, fals abdomen acut;

deshidratari extracelulare excesive;

cresterea utilizarii glucozei de catre tesuturi, cu tulburari hipoglicemice (curba hiperglicemiei provocate are aspect plat cu hipoglicemie accentuata la 3-4 ore, uneori pana la 40mg%);

insuficienta stimulare a hematopoezei cu aparitia de anemie normocroma;

cresterea HSH si cresterea activitatii melanocitelor cu melanodermie.

Insuficienta corticosuprarenala cronica determinata de axul hipotalamo-hipofizar (secundara)

Cauze: insuficienta cortico hipotalamo-hipofizara prininhibitie

ACTH dupa:

corticoterapie prelungita

insuficienta secundara de ACTH

insuficienta secundara de ACTH dupa stresuri prelungite

prin hipofizectomie.

Prin urmare insuficienta corticosuprarenala poate fi:

prin deficitul starilor de comanda si control al secretiei suprarenale;

prin deficitul tesutului suprarenal (boala Addison);

prin lipsa de receptivitate celulara suprarenala fata de ACTH;

prin lipsa de receptivitate a celulelor din  organism la hormonii suprarenali.

Insuficienta corticosuprarenala acuta

Determinata de scadere brusca a productiei de hormoni corticosuprarenali mai ales de cortizol si aldosteron.

la sugari - apare o deshidratare celulara cu evolutie sre colaps ca urmare probabil a unor defecte enzimatice congenitale;

la copil si la adult - apare o  adinamie, o "liniste" cu fenomene hipoglicemice; cu deshidratare extracelulara si tendinta de colaps. (Atentie la suprimarea brusca a corticoterapiei! Mai ales cand s-a efectuat imunodepresia)

Clasificarea insuficientei corticosuprarenale acute

Insuficienta corticosuprarenala acuta la sugar

(sindromul de pierdere de sare)

1. Erori enzimatice: defecte de desmolaze, dehidrogenaze, 18 hidroxilaze, etc.
2. Hipoplazie suprarenala congenitala
3. Hemoragii sau calcifieri ale corticosuprarenalelor
4. Insuficienta corticosuprarenala tranzitorie
5. Insensibilitatea tubilor renali la mineralocorticoizi
6. Nefropatii cu pierdere de sare (fara insuficienta corticosuprarenala)

Insuficienta CSR acuta la adulti si copii

1. Infectii: sindrom Waterhouse-Friederichsen
2. Suprarenalectomie uni- sau bilaterala
3. Acutizari ale insuficientei corticosuprarenale primare: crize addisoniene
4. Acutizari ale insuficientei corticosuprarenale secundare: panhipopituitarism sau deficit izolat de adrenocorticotrop
5. Medicamentos: intreruperea brusca a corticoterapiei

- medicamente care inhiba steroidogeneza suprarenala

Sindromul suprarenometabolic (sindrom Cushing)

Reprezinta: - hipersecretia de cortizol realizand mai multe forme etiopatogenice:

Boala Cushing - apare ca o consecinta a productiei curente de ACTH (adenom bazofil al adenohipofizei) ce sporeste secretia din zona fasciculata reticulata a hormonilor glucocorticoizi si sexoizi.

Sindrom Cushing - este urmarea unor tumori primare corticosuprarenale benigne sau maligne.

Clinic - adipozitate cu topografie caracteristica:

faciala - facies de "luna plina";

cervicala - gat ingrosat si scurt;

tronculara - depuneri grasoase de torace, sort abdominal, striuri cuterate;

hipertensiune arteriala;

osteoporoza;

calvitie frontala;

tulburari gonadice (oligomenoree, amenoree, diminuarea potentei sexuale la barbati);

tulburari neuropshice (anxietate, psihoze, tulburari de memorie);

tulburari metabolice:

o  hiperglicemie

o  hipercalciurie

o  hiperkurie

o  hiperlipemie

o  hipercolesterelomie

Tulburari hormonale

o  Creste cortizolemia

o  Cresc 17-hidroxisteroizi

o  Cresc 17-cetosteroizii

Ca semn de certitudine chiar daca se administreaza un supresiv (Dexametazona) al sintezei hormonale (Cortizol) acesta ramane crescut in sange.

Hiperaldosteronismul

Este un exces de aldosteron.

Etiopatogenic

hiperaldosteronism primar (boala Conn) datorita unui adenom secretat al zonei glomerulare;

hiperaldosteronism secundar in:

o  cardiopatii

o  ciroze

o  sindrom nefrotic

o  Hipovolemii, soc.

Diferentiere - aceasta se face prin dozarea reninei circulante care este scazuta in forma primara si crescuta in forma secundara.

Clinic:

• hipertensiune arteriala
• parestezii, pareze musculare
• crize de tetanie
• fenomene neuropsihice.

Toate se datoreaza tulburarilor electrolitice (retentie de Na, apa, hipopotasemie, kaliemie, calciurie, etc).

Sindromul adrenogenital (suprarenogenital)

Este produs de modificarile cantitative sau calitative al secretiei de hormoni sexoizi corticosuprarenali.

Etiopatogenia:

cauze tumorale

deficit enzimatic, congenital se impiedica sau deregleaza biosinteza de cortizol, astfel ca scaderea sintezei de cortizol este urmata de un exces de ACTH care antreneza hiperplazia corticosuprarenala bilaterala urmata de o hipersecretie de androgeni.

Clinic:

la femei: (semne de virilizare, masculinizare)

o  apare hirsutismul

o  ingrosarea vocii

o  modificarea tractului genital

o  atrofia glandelor mamare

o  amenoree

la barbati - semn de feminizare.

Medulosuprarenala

Prin hormonii secretati (catecolaminici): adrenalina si noradrenalina are urmatoarele functii in organism:

hiperglicemiant

mobilizarea lipidelor din depozite

cresterea cantitatii de acizi grasi liberi

cresterea contractibilitatii si excitabilitatii cardiace

scurtarea timpului de conducere atrioventricular

accelerarea ritmului cardiac

cresterea presiunii sistolice si a debitului inimii

efect global periferic vaso-constrictor

relaxarea musculaturii gastrointestinale

dilatarea pupilei

cresterea secretiei sudorale

Dereglarea activitatii medulosuprarenalei este cunoscuta  in clinica ca feocromocitom, un tesut tumoral ce secreta in exces catecolamine cu aparitia de crize de hipertensiune arteriala paroxistica, de cele mai multe ori pe un fond normal tensional. Prin dozarea in urina a metabolitilor catecolaminelor se poate pune diagnosticul.

F. OVARUL

Ovarul endocrin secreta:

estrogeni

o  estradiolul

o  estrona

o  estriolul

Acestia tin sub influenta lor schimbarile ciclice ale uterului, tonusului miometrului cu contractilitatea acestuia, comportamentul sexual si maturizeaza caracterele sexuale secundare.

progesteronul - pregateste tractul genital si mucoasa uterina pentru nidatia oului si mentinerea sarcinii;

relaxina - actioneaza pe cele doua oase pubiene inlesnind trecerea fatului.

Perturbarea functiilor ovariene se prezinta sub forma urmatoarelor sindroame clinice:

Anovaria - poate fi urmarea castrarii radiologice sau chirurgical clinic:

se caracterizeaza prin intarzierea dezvoltarii caracterelor sexuale primare si secundare si prin regresiunea acestora la adult.

Dereglari:

o  Endocrine metabolice

o  Neurovegetative

o  Psihice

intarzierea inchiderii cartilajului de crestere.

Hipovaria - poate fi urmarea unui sindrom endocrin realizat prin leziuni hipotalamice, hipofizare sau gonadice.

Clinic:

se realizeaza o maturatie tardiva si insuficienta a ovarului;

deficit de dezvoltare a caracterelor secundare sexuale;

agenezie somatica.

Sindrom ovarian

este urmare a instalarii menopauzei (insuficienta ovariana de climacteriu) sau a altor discrinii;

se caracterizeaza prin instalarea unor tulburari vegetative, viscere, vasculare, nervoase, psihice;

tulburari menstruale

o  de ordin cronologic

amenoree

dismenoree

o  de ordin cantitativ

hipomenoree

oligomenoree

hipermenoree

G. TESTICULUL

Testicului endocrin - secreta hormoni androgeni - testosteronul fiind cel mai important cu actiune asupra:

factorilor activitatii, ai sexualizarii

determinarea si aparitia caracterelor sexuale secundare

mentinerea integritatii morfofunctionale  a acestora la adult

stimuleaza cresterewa somatica si osificarea cartilajelor

efecte anabolice

produc involutia timusului si a sistemului limfatic

Tulburarile functiei testicului endocrin se prezinta sub urmatoarele sindroame clinice si biologice:

Anorhitia (enucoidismul)

absenta testiculelor

dezvoltarea somatica disarmonica

insuficienta sexuala

hipertrofie statuala

habitus enucoid

Hiporhitia (hipogonadismul)

prezinta un hipoandrogenism cu insuficienta testosteronica.

Insuficienta orhitica germinala (sterilitate masculina)

oligospermie

azospermie.

Ginecomastia (hiperplazia glandei mamare)

Este fiziologica - pubertara

Patologica

In insuficienta testiculelor

Diverse sindroame endocrine

Tumori testiculare

Afectiuni hepatice, pulmonare

Terapeutica

Carentiala, etc.