Fiziopatologia secretiilor digestive

FIZIOPATOLOGIA SECRETIILOR DIGESTIVE

Transformarea principiilor alimentare pana la formele absorbabile este rezultatul actiunii secretiilor digestive, obiectiv realizat prin mecanisme enzimatice la care se adauga solubilizarea in apa, denaturarea prin acid clorhidric (ce are si functie antimicrobiana) elaborarea de mucus gastric cu rol de protectia mucoasei si emulsionarea prin saruri biliare.

a) Fiziopatologia secretiei salivare

Sunt tulburari ale secretiei de ordin:

cantitativ - hipersalivatia (cresterea secretiei) ca reactie de raspuns la condimente, dupa alimente uscate si patologic in boli ca stomatitele, angine, abcese amigdaliene, etc.

- hiposalivatia (scaderea secretiei) in ingerarea de alimente lichide sau semilichide, emotii, administrare de atropina sau patologic in deshidratari, diaree, poliurii, boli febrile prelungite, calculoza a canalelor salivare (Stenon); suprimarea completa a secretiei salivare (aptialism) se intalneste in stomatite cronico-atrofice, boli de colagen, procese cronice degenerative, in menopauza, in calculoza a canalelor salivare.

tulburari ale compozitiei salivei

Dupa alcaline in conditii fiziologice si patologice in intoxicatii cu mercur, plumb, in boli infectioase, uremie.

Tulburarile secretiei salivare

I. Hipersalivatia

fiziologica

reactie de raspuns la condimente, fum de tutun

dupa parasimpaticomimetice

dupa alimente uscate

graviditate

reflex conditionata

patologica

afectiuni bucale, (stomatite, gingivite, parodontite, carii dentare, angine etc.)

afectiuni ale urechii mijlocii; nevralgia trigeminala

leziuni neurologice (boala Parkinson, encefalite, turbare etc.)

afectiuni digestive (ulcer gastric, cancer, colecistopatii)

II. Hiposalivatia

fiziologica

dupa alimente lichide

dupa parasimpaticolitice

patologica

deshidratari

boli febrile

casexie

paralizia faciala periferica

boala Mikulicz

sindromul Sjögren

III. Modificari de compozitie ale salivei

dupa alcaline in exces

intoxicatii cu mercur, plumb,

uremie

diabet

boli infectioase

boli endocrine

parodontoza

2.b) Fiziopatologia secretiei gastrice - mecanismele patogenice ale   

ulcerului gastric si duodenal (sindromul Zollinger-Ellison)

Fiziopatologia secretiei gastrice

Tulburarile secretiei gastrice pot imbraca urmatoarele aspecte:

Hipersecretia si hiperclorhidria - ce se concretizeaza prin cresterea volumului si aciditatii, intalnindu-se in ulcerul gastroduodenal si adenomul pancreatic hipersecretant.

Hiposecretia si hipoaciditatea - sunt tulburari ce dovedesc modificari atrofice sau degenerative, in special ale glandelor fundice - apar in gastrite cronice, cancer gastric, etc.

Anaciditatea (anaclorhidria, achilia) se descrie sub doua forme - aclorhidria falsa, prin hipersecretie neparietala (fara acid clorhidric) si aclorhidria adevarata - cand este distrusa sau inlocuita masa celulara parietala.

Mecanismele patogenice ale ulcerului gastric si duodenal

(sindromul Zollinger-Ellison)

Secretia gastrica este un amestec al produsilor activitatii glandelor:

fundice, ce au patru tipuri de celule:

o  principale (zimogene), secreta pepsina;

o  parietale (oxintice), secreta acid clorhidric si apa;

o  muncipare, secretie mucoasa;

o  argentafine.

pilorice - secreta gastrina

cardiale

Volumul secretiei gastrice este 1200 - 2000 ml/24 ore.

Celulele parietale secreta HCl printr-un transport activ prin membrana contra unui gradient osmotic gratie pompei de H⁺ si Cl^- stimulate de AMP ciclic din energie furnizata de ATP si glicoliza anaeroba.

HCl:

disociaza si solubilizeaza alimentele

denatureaza proteinele

activeaza pepsinogenul

inactiveaza bacteriile.

Pepsina - obtinuta prin activarea pepsinogenului sub influenta HCl, scindeaza proteinele pana la peptone si polipeptide.

Gastrina - secretata de celulele G din portiunea antrala stimuleaza secretia acido-peptica gastrica si prolifereaza mucoasa gastrica.

Factori care influenteaza secretia de gastrina

Stimulatori:

Distensia intestinala

Peptidele si aminoacizii din tubul digestiv

Descarcarile colinergice

Calciul

Epinefrina

Inhibitori:

Aciditatea din tubul digestiv

Secretina

Calcetonina

Glucagonul

G.I.P. (gastroinhibitor peptid)

V.I.P. (vilositing intenstinal peptid) etc.

Renina (labfermentul) - este o coagulaza ce transforma caseinogenul solubil in paracaseina ce precipita in prezenta ionilor de calciu.

Lizozimul - rol antibacterian.

Ureeaza - scindeaza ureea cu formare de amoniac.

Mucina - complex de glicoproteine - rol in protectia mucoasei gastrice fata de actiunile autolitice ale sucului gastric.

Factorul intrinsec (Castle) - produs de celulele parietale implicat in absorbtia vitaminei B12.

Controlul fiziologic al secretiei gastrice se efectueaza in trei faze:

faza cefalica - "pranzul fictiv" demonstrat de Pavlov;

faza gastrica;

faza intestinala.

In boala ulceroasa sunt incriminati:

factori ereditari - grupa 0;

factori endocrini - secretie excesiva de glucocorticoizi sub influenta ACTH-ului, in hiperparatiroidism, in hipertiroidii. Eliberarea continua si necontrolata de gastrina datorata unor tumori pancreatice insulare, neinsulinice, gastrino-excretante, cu puternic efect stimulator asupra celulelor parietale si asupra motricitatii gastrice, explica aparitia numeroaselor ulcere cu evolutie recidivanta in cadrul sindromului Zollinger-Ellison.

factori peristazici - terenul - modificand rezistenta organismului;

factori de aparare ai mucoasei:

o  mucusul

o  capacitatea de regenerare a epiteliului mucoasei gastrice

o  irigarea anormala

o  "frana duodenala" formata din hormonii digestivi cu actiune antigastrinica

o  integritatea mucoasei gastrice

factorii de agresiune asupra mucoasei:

o  stresul

o  descarcari mari de histamina

o  hipertoniile vagale

o  factori medicamentosi

o  reflex duodenogastric si biliopancreatic

o  anomaliile motilitatii pilorului

o  gastrina pancreatica

2.c) Fiziopatologia secretiei pancreatice

Sucul pancreatic este efectorul final al procesului de digestie ce confera alimentelor posibilitatea de a fi absorbite.

Pancreasul secreta 1000 ml/24 ore de suc pancreatic.

Tulburarile activitatii pancreatice au la baza un proces de hipersecretie sau o hiposecretie.

Sindromul hipersecretant pancreatic are o etiopatogenie complexa si realizeaza pancreatita acuta.

La baza acestei afectiuni concura:

staza duodenala cu hipertensiune consecutiva;

activarea tripsinogenului prin enterokinaza si saruri biliare;

refluxul sucului pancreatic in pancreas si activarea prin tripsina a celorlalti fermenti;

trecerea enzimelor active in sange cu toxemia enzimatica consecutiva;

tulburari vasomotorii grave ca urmare a substantelor vasodilatatoare (kalidina, bradikinina);

necroza pancreasului in final .

Suferintele sunt determinate de edemul si necroza pancreatica, de toxemia enzimatica (amilaza pancreatica din sange are valori foarte mari), pierderi lichidiene prin exudatie intestinala, varsaturi, vasodilatatie paralitica, tulburari ionice.

Fig. 2. Mecanisme patogenice in pancreatita acuta

Sindromul hiposecretiei pancreatice - se traduce prin maldigestie si malabsorbtie consecutiva si apare de regula in pancreatitele cronice. Efectele sunt vizibile prin examinarea materiilor fecale unde se gasesc numeroase resturi nedigerate de carne, amidon, grasimi.

2.d) Fiziopatologia secretiei intestinale (sindrom de malasimilatie, malabsorbtie, ocluzie intestinala).

Sucul intestinal este o solutie apoasa de electroliti cu o concentratie relativ constanta, cu mucina ce are rol de protectie a mucoasei, predominand mai ales la nivelul colonului.

Secretina este un hormon secretat de intestinul subtire si se afla langa alte peptide cu proprietati biologice cunoscute cu denumirea de hormoni intestinali (CCK-colecistokinina, CCK-PZ-colecistokininpancreazina, GIP-gastro-inhibitor-peptid, VIP-vasoactiv-intestinal-peptid, motilina, substanta P, glucogonul gastrointestinal etc.).

Tulburarile secretiilor intestinale sunt asociate cu cele ale secretiei pancreatice, cu interesarea motilitatii intestinale si absorbtiei. Expresia clinica cea mai frecventa este sindromul diareic in etiologia caruia se gasesc factori deosebit de numerosi si variati:

infectiosi

parazitari

inflamatorii

degenerativi (amiloidoza intestinala, ateromatoza mezenterica)

neoplazii

stari toxice

tulburari endocrine

tulburari nervoase (diaree emotionala)

stari alergice

stari distrofice

Sindromul diareic este o perturbare a functiilor intestinului subtire si gros cu hipermotilitate si hipersecretie, pierderile de apa si electroliti determinand modificari ale volumului si echilibrului ionic iar accelerarea tranzitului se soldeaza cu maldigestie si malabsorbtie.

Tulburarile absorbtiei intestinale (fiziopatologia)

Tulburarile procesului de absorbtie se pot prezenta sub doua forme:

a. Exagerarea absorbtiei - in hiperpermeabilizarea membranei barierei intestinale, cand trec in circulatia generala substante toxice cu efecte nocive. Absorbtia alimentelor ajunse la "chim intestinal" se face mai ales la nivelul jejunului si este rezultatul suprafetei de contact mare, a valvelor Kerkring si a vilozitatilor intestinale a caror celule epiteliale au la polul apical microvili, celule ce au un bogat echipament enzimatic implicat in transportul activ transmembranar si in digestia intracelulara a principiilor alimentare. Aceste mecenisme produc fenomenul de pinocitoza datorat si miscarilor active ale vilozitatilor.

Absorbtia proteinelor se face sub forma de aminoacizi dar si sub forma de peptone, peptide, printr-un proces activ enzimatic si consumator de energie.

Absorbtia grasimilor se face in trei faze:

faza intraluminala - cu acizi grasi, saruri biliare, monogliceride;

faza de penetratie - se traverseaza mucoasa, are loc resinteza trigliceridelor din acizi grasi si monogliceride;

faza capilaro-limfatica - pe calea limfatica lipidele ajung in vena cava superiara.

Absorbtia glucidelor - se face printr-un mecanism activ in prezenta Na.

Absorbtia apei si electrolitilor - se face activ cu Na dar si pasiv pe intregul tub digestiv (intestin si colon).

b. Reducerea absorbtiei intestinale poate fi partiala sau globala realizand sindromul de malabsorbtie.

Sindromul de malabsorbtie

Tulburarea de absorbtie intereseaza toate principiile alimentare si se asociaza cu tulburari de motilitate si secretie.

Tulburarile de absorbtie a alimentelor la nivelul tubului digestiv poarta numele de malasimilatie ce contine doua categorii fiziopatologice maldigestia si malabsorbtia.

Malasimilatia se realizeaza prin:

a. Insuficienta digestiei

Maldigestia - se intalneste in insuficienta pancreatica (hipoenzimiile pancreatice) sau in hipoenzimii cu mecanism ereditar ca in deficitul de lactoza si sucraza.

Malasimilatia

Sindromul de malasimilatie

I. Malasimilatii prin defect de digestie:

A - Insuficienta digestiei gastrice:

steatoreea dupa gastrectomie

malabsorbtia dupa gastrita atrofica

cancerul gastric

B - Insuficienta pancreatica:

pancreatita cronica

carcinom

fistula pancreatica

scleroza fibrochistica (mucoviscidoza)

C - Insuficienta hepato-biliara:

hepatite

ciroze

obstructii biliare

D - Afectiuni generale si extradigestive cu insuficienta digestiei;

stari carentiale; distrofii de aport, kwashiorkor, pelagra

boli endocrine: boala Addison, boala Basedow, diabet consumptiv.

II. Malasimilatii prin defect de absorbtie

A - Afectiuni intestinale de etiologie necunoscuta:

enteropatia glutenica

celiakia la copil

sprue nostras la adult

B - Boli inflamatorii intestinale:

enterita regionala

tuberculoza intestinala

enterite si enterocolite diverse

sprue tropical

C - Boli de sistem cu interesare intestinala:

amiloidoza

lipodistrofia intestinala (Whipple)

sclerodermia

limfosarcom

reticulosarcom etc.

adenopatii mezenterice

D - Reducerea suprafetei de absorbtie:

rezectii intestinale

fistule intestinale

E - Boli parazitare:

tenioze diverse

strongiloidoza

F - Insuficiente cardio-vasculare

G - Enteropatii toxice, medicamentoase

H - Alergia alimentara

I - Disbioze intestinale:

tratamente cu antibiotice

staza intestinala segmentara

dispepsii

J - Malabsorbtii ereditare selective (intoleranta innascuta la dizaharide etc.) K - Boli metabolice (in special tulburari ale sintezei)

agammaglobulinemia

abetalipoprotidemia.

Alteori substratul "chimul intestinal" asupra caruia actioneaza enzimele nu este bine pregatit pentru a fi degradat la molecule mari usor absorbabile (ca in icterul mecanic) sau in rezectiile mari intestinale cand durata de contact substrat/enzima este scurta (diaree).

Suferinte ale organismului in malasimilatie si mecanismul lor fiziopatologic:

b.Insuficienta procesului de absorbtie

Malabsorbtia poate fi urmarea alterarilor structurale ale mucoasei intestinale (boala celiaca, sprue, infiltratii ale peretelui intestinal, rezectii intestinale, anomalii ereditare de transport, ereditare sau dobandite).

Malabsorbtia se caracterizeaza prin dereglari coprologice-steatoree, tulburari de tranzit, un sindrom complex carential.

Inlantuirea mecanismelor cu punct central, tulburarea absorbtiei, antreneza accelerarea tranzitului prin:

iritarea directa a mucoasei jejunale;

inhibitia secretiei gastrice sub actiunea enterogastronului in exces;

prezenta sapunurilor si acizilor grasi care irita mucoasa;

Sindromul carential se caracterizeaza prin:

tulburari hidroelectrolitice, hipokaliemice, hipocalcemice, hipomagneziemice, hiposideremice;

depletie proteica;

carenta lipidica;

policarenta vitaminica.

Fig. 3. Mecanisme patogenice in aparitia sindromului de malabsorbtie

c.Insuficienta circulatorie intestinala - dereglari in circulatie

In obstructii ale cailor limfatice (limfom, Tbc intestinal).

In insuficienta arteriala mezenterica (infarctul mezenteric).

Ocluzia intestinala

Este un sindrom acut generat de oprirea completa si persistenta a tranzitului intestinal.

Ocluzia poate fi:

mecanica - ce este urmarea unui obstacol care poate obstrua sau strangula intestinul (calculi biliari, cancer, ascarizi, fecaloame);

functionala - dinamica (ileus paralitic) - ce se intalneste ca un fenomen reflex in colici hepatice sau nefretice, fracturi, etc.

Cauzele ocluziei

I. Ocluzie mecanica:

1. prin obstructie:

intraluminala: ghem de ascarizi, de par, de celuloza, fecaloame, tumori, calculi biliari in intestin;

murala: atrezie, stenoza, cicatrice postoperatorii, ileite specifice si nespecifice, tumori;

extraluminala: tumori, adenopatii, aderente, bride.

2. prin strangulare:

invaginatia intraluminala (un segment de intestin mobil patrunde in segmentul invecinat);

volvulusul intestinal (rasucirea unui segment de intestin in jurul axei sale mezenterice);

incarcerari interne sau herniare.

II. Ocluzia dinamica:

1. metabolica: hipokaliemie, hiponatremia, acidocetoza diabetica;

2. reflexa: leziuni ale coloanei vertebrale, ale maduvei, colica biliara, renala,

procese inflamatorii peritoneale si ale organelor abdominale, leziuni ale S.N.C., interventii chirurgicale;

3. toxico-septica: septicemii, uremie, intoxicatii;

4. vasculara: obstructia vaselor mezenterice arteriale sau venoase.

Fiziopatologia sindromului incepe cu distensia initial limitata la segmentul supraiacent, cuprinde teritorii tot mai mari si se accentueaza prin acumulare de lichide si gaze. Varsaturile agraveaza tulburarile hidroelectrolitice, acido-bazice si reodinamice. Sindromul umoral cuprinde tulburari electrolitice si acido-bazice. Se instaleaza o deshidratare cu caracter hiper sau hipoton. Apar hipo sau hiperkaliemia si acidoza metabolica.

Fig. 4. Principalele tulburari fiziopatologice in ocluzie