Compozitia lichidiana a organismului

Compozitia lichidiana a organismului

apa totala    60%

intracelular  40%

extracelular  20%

intravascular 11-12 % din apa totala

40% volum eritrocitar

60% volum plasmatic

Concentratia sodiului in lichidele organismului

Necesar lichidian zilnic

inlocuirea pierderilor (adult)

- pierderi insensibile 500 - 1000 ml

- gastrointestinale 100 - 200 ml

- urinare 1000 ml

Necesar perioperator de lichide

solutii saline

lichid de mentinere + inlocuire sange pierdut +

4 ml/kg - trauma minima

6 ml/kg - trauma moderata

8 ml/kg - trauma mare

Clasificarea hemoragiei bazata pe extinderea pierderii de sange

Distributia lichidelor perfuzate

cresterea de volum estimata = volum infuzat x volumul plasmatic normal/ volum de distributie

volum infuzat = cresterea de volum estimata x volum de distributie/volumul plasmatic normal

Exemplu: necesar de sol glucoza 5% sau ser fiziologic pentru a creste volemia cu 2 l

G 5% => 2 l x 42 l / 3 l = 28 l

NaCl O,9% => 2 l x 14 l / 3 l = 9,3 l

Reglarea fluidului extracelular

adaptare renala

scaderea fluxului renal

scaderea filtrarii glomerulare

creste reabsorbtia tubulara de sodiu si apa

ADH - tub colector

aldosteron - tub distal

hormon natriuretic

Presiunea coloid osmotica (pco) - presiune oncotica

- forta creata de molecule mari care nu trec prin membrane

- atrage apa in sectorul in care se gasesc

- se opune presiunii hidrostatice

- capacitatea de expandare a volumului plasmatic depinde de pco

- daca pco este mai mare decat a plasmei (25 mmHg) capacitatea depaseste volumul infuzat

filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului capilar este reprezentata de legea lui Starling exprimata in ecuatia:

Q = kA ((Pc-Pi) + &(Pcoi- Pcoc))

Q fluidul filtrat k coeficient de filtrare A aria membranei capilare Pc presiunea hidrostatica capilara Pi presiunea hidrostatica interstitiala & coeficient de reflectie pentru albumina

Pcoi presiunea coloid oncotica interstitiala

Pcoc presiunea coloid oncotica capilara

acumularea de lichid depinde de capacitatea de drenaj limfatic

Activitate osmotica

- concentratia particulelor active dintr-o solutie

- se exprima in osmoli

Osmolaritate

- activitatea osmotica pe unitate de volum de solutie

(apa + particule)

- mosm/l

Osmolalitate

- activitate osmotica pe unitate de volum de apa

- mosm/kg H2O

deoarece volumul de apa in lichidele organismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi echivalent

Osmolalitate efectiva = Tonicitate

solutie cu activitate osmotica mica => solutie cu activitate osmotica mare

activitatea osmotica relativa a celor 2 solutii

compararea osmol. unei solutii parenterale cu a plasmei

solutii hipotone

solutii hipertone

azotemia este o conditie hiperosmolara dar nu hipertona!

Osmolalitate plasmatica

masurata - in laborator

calculata = (2 x Na + G/18 + U/2,8) = 290 mOsm/kg H2O

tonicitate plasmatica = (2 x Na + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O

Concentratia sodiului este principalul determinant al volumelor relative ale fluidelor intracelulare si extracelulare

Natremia

=> osmolaritate

marimea spatiului extracelular

generarea potentialului de actiune

valori normale 135 - 145 mEq/l

cantitate absoluta in organism 2400 mmol

ingesta 5-15 g = 85-225 mmol

eliminare urina 20-250 mmol

scaun 60-80 mmol

transpiratie 25-30 mmol

Modificari ale sodiului total si ale apei in hipernatremie si hiponatremie

Aprecierea volumului extracelular

monitorizare invaziva in lipsa hipoproteinemiei volumul intravascular reflecta volumul    extracelular

semne clinice

pierderea in greutate brusca la un bolnav fara edeme

prezenta edemelor in absenta hipoproteinemiei

concentratia urinara a sodiului

*bolnav betablocat

*testul ridicarii capului

lab

hemoconcentratie    azotemie

Na urinar scazut  osm urinara > 400

uree/creatinina > 10-20   creat u/creat p > 40/1

alcaloza metabolica acidoza metabolic

Hiponatremia < 130 mEq/l

1-4% postoperator

4,5% batrani spitalizati

40% bolnavi spitalizati cu SIDA

mortalitate dubla

Hiponatremie adevarata, hipotonica

Pseudohiponatremia - crestere nonapoasa a volumului plasmatic la cresterea proteinemiei si lipidemiei -> hiponatremie fara hipotonie

masurarea sodiului cu spectrofotometrul

TG (g/dl) x 0,002 = scaderea natremiei in meq/l

P - 8 (g/dl) x 0,025 = scaderea natremiei in meq/l

Hiponatremia hipovolemica

:=pierdere de lichide inlocuite cu lichide mai hipotone

renala: Na urinar > 20 mEq/l

supradozaj de diuretice

insuficienta suprarenaliana

extrarenala: Na urinar < 10 mEq/l

diaree

voma persistenta

* postoperator

hNa+ lichide hipotone + SIADH

Hiponatremia isovolemica

castig < 5 l apa -> hipotonie plasmatica

rar edem

sodiu total relativ normal

1. intoxicatia cu apa (polidipsia psihogena)

sodiu urinar < 10 mEq/l

osmolalitate urinara < 100 mOsm/kg

2. SIADH

postoperator/stres

b pulmonara b SNC tumori infectii

sodiu plasmatic < 120 mEq/l

sodiu urinar > 20-30 mEq/l

osmolalitate urinara > 100-300 mOsm/kg

Hiponatremie hipervolemica

stari edematoase

sodiu total crescut

exces de apa mai mare decat excesul de sodiu

insuficienta cardiaca Na urinar < 20 mEq/l

insuficienta renala Na urinar > 20 mEq/l

insuficienta hepatica Na urinar < 20 mEq/l

Simptome neurologice

encefalopatie metabolica ireversibila si fatala

edem cerebral si crestere PIC

alterarea constientei -> coma

convulsii

deficite focale neurologice

encefalopatie prin demielinizare

leziuni hipofizare

paralizii de oculomotori

mielinoza centropontina datorata corectarii rapide a natremiei

tulb de comportament

paralizii bulbare

tetrapareze

RMN la 3-4 S!

Tratament

Volemie si semne neurologice

rata cresterii natremiei de max 0,5 mEq/l/ora pana la max 130 mEq/l

rapid => deshidratare rapida cerebrala..mielinoza

VEC scazut: solutii saline hipertone la cei simptomatici

solutii saline izotone la cei asimptomatici

VEC normal:  furosemid +

solutii saline hipertone la cei simptomatici

solutii saline izotone la cei asimptomatici

VEC crescut: furosemid la asimptomatici

furosemid + sol saline hipertone la simptomatici

IR restrictie apa +- dializa

Edematosi restrictie apa si sare

imbunatatirea functiei cardiace

diuretice pentru inhibarea reabs Na

SIADH restrictie apa

eliminarea cauzei sct ADH

furosemid pentru eliminarea apei libere

inlocuire pierdere renala cu SF sau sol 3%

hemodializa

restrictie apa scade apa totala cu 0,5l/zi

scade filtrarea glomerulara

creste reabsortia in tubul proximal de sare si apa

scade generarea de apa libera

creste eliberare aldosteron

si creste natremia

Refacerea natremiei deficitul de sodiu = apa totala normala x (130 - Nadeterminat)

< 12 mEq/24 ore

< 24 mEq/48 ore

daca sunt convulsii cateva ore 1-2 ml/kg/h din solutia 3%

+ furosemid

+ inlocuire pierdere renala

Exemplu femeie 60 kg Na 120 mEq/l

deficit de Na = 0,5 x 60 x (130-120) = 300 mEq

corectie in 20 de ore a deficitului de 10 mEq/l

solutia 3% are Na 513 mEq/l---> 585 ml contin 300 mEq

29 ml/ora

daca se foloseste SF este necesar volum de 3,3 ori mai mare!

Hipernatremie

Na > 150 mEq/l

deficit apa

hipertonicitate

Hipernatremie cu VEC scazut

pierdere de lichide hipotone

Consecinte

hipovolemie

risc - hipoperfuzie dar mai mic decat in hemoragie

- IR

hipertonicitate

deshidratare celulara ------> hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana, tromboza venoasa

encefalopatie metabolica

alterarea constientei -> coma

convulsii

deficite focale neurologice

mortalitate 50%

poliurie, distensie vezicala, hidronefroza, leziuni renale permanente

Tratament

necesita - restabilirea rapida a volumului intravascular

- corectarea deficitului de sodiu si apa

1. Refacerea volemiei si mentinerea DC

coloizi - solutii de amidon, gelatine, albumina 5%,

cristaloizi

evita solutii hipotone cu risc de hiperhidratare celulara!

2. Corectarea deficitului apei

apa totala curenta x natremia actuala = apa totala normala x natremia normala

ATC = ATN x 140 / Nac    deficitul de apa = ATN - ATC

volumul folosit = deficit de apa x (1/ 1-X)

X = sodiu in lichidul de inlocuit / sodiu in SF

Riscul de edem cerebral

- initial deshidratare celulara dar volumul se reface ulterior

datorita generarii de substante osmotic active (osmoli idiogenici)

- corectarea agresiva a deficitului de apa poate duce la edem cerebral

48 - 72 ore !!!

Exemplu

Na 160 meq/l

G 70 kg

ATN = 0,5 x 70 = 35 l

ATC = 35 x 140/160 = 30,5 l

deficit = 4,5 l

solutie SF/2 = 4,5 x (1/0,5) = 9l

Hipernatremie cu VEC normal

pierdere de apa

Diabetul insipid

alterarea conservarii apei

poliurie

urina diluata si plasma hipertona

Dg. definitiv: proba restrictiei lichidiene - nu creste osmolaritatea urinara

Dg. diferential: proba la vasopresina - creste osmolaritatea urinara in DI central

Tratament

necesita inlocuirea deficitului de apa lent

DI central

vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore + monitorizare

risc intoxicatie cu apa si hiponatremie

desmopresina sc sau in 1-4mcg sau 5-20 mcg la 12 24 ore

DI nefrogen

restrictie de apa si sare

tiazidice care sa scada SEC si sa creasca reabs fluidului in tubul proximal

Hipernatremia cu VEC crescut

castig de lichide hipertone iatrogen

exces de mineralocorticoizi

NaU > 20 mEq/l

osm U > 300 omsm /kg

necesita eliminarea sodiului cu diuretice si eventual dializa

inlocuirea volumului urinar cu solutii hipotone

Potasiul

in organism 3500 - 4500 mEq

intracelular 120-150 mEq/l

extracelular 3,5-5,5 mEq/l

ingestie 40-120 mEq

eliminare: renal 720 mEq filtrati 80% reabsorbit => 60-90 mEq, scaun 5-10%

Rol

osmolaritate intracelulara

potentialul de membrana

fiziologia mb celulare

Reglare

Aldosteron epinefrina insulina

mecanisme renale intrinseci factori non-hormonali

Hipopotasemie < 3 mEq/l

scadere cu 1 mEq/l in plasma ----> scadere 200 mEq in organism

Miscare intracelulara

stimularea beta2 adrenergica

alcaloza

hipotermia

insulina

Pierdere renala

diuretice

aspiratia nazogastrica

depletia magneziului

alcaloza

Pierdere extrarenala

diaree severa

Manifestari clinice

Neuromusculare

slabiciune musculara difuza hiporeflexie

insuficienta respiratorie

alterarea mentala (depresie, confuzie)

Cardiovasculare

modificari ECG: unda U aplatizare si inversare T prelungire QT

favorizarea aritmiilor

raspuns presor alterat hipotensiune orto

Renale

Poliurie defect de concentrare

Metabolice

intoleranta la glucoza

potentare hipercalcemie, hipomagnezemie

Tratament

corectarea factorilor precipitanti

clorura de potasiu

fosfat de potasiu

vena centrala

20- 40 mEq/ora

atentie la magneziu

*hiperaldosteronism

scaderea aportului de sodiu si cresterea aportului de potasiu

Hiperpotasemie > 5,5 mEq/l

potasiul total din organism poate fi crescut normal sau scazut

hipoaldosteronism (diabet,varstnici)

IRC

disfunctie tubulara renala

medicamentoasa: ciclosporina, unele diuretice, betablocante. digitala, AINS, IEC, miorelaxante depolarizante

translocare extracelulara in acidemie

rabdomioliza

transfuzii masive

ingesta exagerata

pseudohiperkaliemie: recoltare defectuoasa

vezi kaliurie < 30 mEq/l afectare renala > 30 mEq/l translocare

agravare

hNa, acidoza, hCa

Manifestari clinice

Principii de tratament

reversarea efectelor membranare

calciu

transfer intracelular

glucoza + insulina

bicrbonat de sodiu

beta 2 agonisti

inlaturarea din organism

diuretice de ansa

rasini

hemodializa

Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic

acid - doneaza protoni

baza - accepta protoni

H+ = 24 x (PCO2/HCO3) = 40 nanoechivalenti/l

pH = logaritm negativ al (H+)

Masuratori

pH 7,36-7,44

PCO2 36-44 mmHg

HCO3 22-26 mEq/l

BE

BT

Rezerva alcalina

Golul anionic

electroliti

Modificari compensatorii

sistemele tampon

plasmatice

celulare

respiratorii

chemoreceptori carotidieni si din tr cerebral

metabolice

renale

reabsorbtia si regenerarea de NaHCO3

eliminarea aciditatii titrabile

eliminarea sarurilor de amoniu

in 6-12 ore, max in cateva zile

acute

cronice

Reguli de interpretare

Tulburare primara metabolica

1. pH anormal si in acest sens cu PaCO2

2. daca PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare decat cel calculat se presupune ca exista si o tulburare respiratorie si dezordinea este mixta

Tulburare primara respiratorie

3. PaCO2 este anormal si modificat in sens invers pH-ului

4. diferentierea intre o tulburare acuta sau cronica se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat

Tulburare mixta

5. modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul

paCO2 anormal si pH nemodificat

pH anormal si pa CO2 nemodificat

pH arterial acidemic < 7,36

- paCO2 normal sau scazut -> acidoza metabolica primara

- diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulb. resp

- paCO2 mare -> acidoza respiratorie

- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica

pH arterial alkalemic > 7,45

- paCO2 normal sau crescut -> alcaloza metabolica primara

- diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulb. resp

- paCO2 mic -> alcaloza respiratorie

- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica

pH normal

paCO2 mare -> acidoza respiratorie + alcaloza metabolica

paCO2 mic -> alcaloza respiratorie + acidoza metabolica

paCO2 normal -> acidoza metabolica + alcaloza metabolica

Abordare secventiala

este alterarea pH-ului grava ?

este acidemie sau alcalemie?

este o modificare acuta a PaCO2?

este o modificare cronica respiratorie sau metabolica?

modificarile compensatorii sunt adecvate?

care este golul anionic?

se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

Acidoza metabolica cu gol anionic crescut

acumulare H+ in SEC -> +HCO3 -> H2CO3 => scadere bicarbonat

acidoza lactica

ketoacidoza

insuficienta renala

Acidoze cu gol anionic normal

pierdere de bicarbonat din SEC => acumulare de clor pentru mentinerea electroneutralitatii

diaree

IR precoce

Acidoza metabolica

Exemplu

Acidoza hipercloremica in diaree severa

pH 7,29

paCo2 29 mmHg

HCO3 14 mEq/l

Na 140 mEq/l

Cl 115 mEq/l

AG 11 mEq/l

daca bolnavul este ventilat mecanic mentine nivelul compensarii !!!

Exemplu Acidoza lactica

pH 7,29

paCo2 29 mmHg

HCO3 14 mEq/l

Na 140 mEq/l

Cl 105 mEq/l

AG 21 mEq/l

lactat 10 mEq/l

Efectele acidozei

afectarea contractilitatii miocardice?

stimulare catecolica

vasodilatatie

cresterea rezistentei vasculare pulmonare

scade raspunsul la catecoli endogeni si exogeni

devierea la dreapta a curbei de disociere a Hb

protejeaza celulele in soc de moarte celulara

hiperkaliemie

stimularea centrilor respiratori

Tratamentul cu alcali

necesarul de bicarbonat = 0,6 x G x (15 - HCO3 actual):2

bicarbonatul nu este un tampon eficient

nu imbunatateste hemodinamica

Efectele terapiei cu NaHCo3

cresterea productiei de CO2

acidoza intracelulara paradoxala

cresterea acidului lactic

modificarea afinitatii pentru oxigen

hipokaliemie

hipocalcemie

hipernatremie

hiperosmolaritate

Alcaloza metabolica

Efectele alcalozei

scaderea potasemiei

scderea calciului ionizat

potentarea toxicitatii digitalice

aritmii ventriculare

bronhoconstrictie

vasoconstrictie

scaderea DC

scaderea oxigenarii tisulare

modificarea fluxului cerebral

Exemplu

alcaloza metabolica in cursul tratamentului cronic cu diuretice

pH 7,47

paCO2 45 mmHg

HCO3 32 mEq/l

Cl 97 mEq/l

Na 140 mEq/l

K 2,8 mEq/l

atentie la hiperventilatie iatrogena!

SF > RL intraoperator!

Tratamentul alcalozei metabolice

etiologic

- corectarea contractiei de volum

- corectarea hK

acidifiante

- HCl

- arginina hidroclorhidrica

- acetazolamida

Alcaloza respiratorie

cresterea ventilatiei

durere

anxietate

hipoxemie

boli SNC

iatrogena

post acidoza metabolica rapid corectata

semn precoce de sepsis!

Exemplu

Hiperventilatie la bolnav cu TCC

pH 7,52

paCo2 25 mmHg

HCO3 21 mEq/l

FSC 30 ml/100g/min (normal 50 ml/100g/min)

PIC 8 mmHg (normal 30 mmHg)

intreruperea brusca a hiperventilatiei

pH 7,40

paCo2 40 mmHg

HCO3 24 mEq/l

FSC 80 ml/100g/min (normal 50 ml/100g/min)

PIC 40 mmHg (normal 30 mmHg)

Acidoza respiratorie

paCO2 = K VCO2/VA

VA = VE - VD

scaderea ventilatiei alveolare

scaderea minut ventilatiei

depresie ventilatorie centrala

leziune SNC

medicamentoasa

cresterea efortului respirator

obstructie respiratorie

disfunctie neuromusculara

cresterea ventilatiei spatiului mort

embolie pulmonara

BPOC

I resp acuta

cresterea productiei de CO2

sepsis

febra

nutritie parenterala bogata in glucoza

Tratamentul acidozei respiratorii acuta: VM

cronica: imbunatatirea functiei pulmonare