QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Patologia ficatului, cailor biliare, pancreasului si peritoneului








Patologia ficatului, cailor biliare, pancreasului si peritoneului


Hepatite acute virale




Hepatita acuta virala este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub forma de epidemii sau chiar pandemii.

Aproape toate cazurile de hepatita acuta sunt produse de unul din cei cinci agen i virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C, virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al aselea virus, virusul hepatitei G a fost descoperit dar rolul sau ramane sa fie stabilit.

Manifestari clinice : hepatita acuta virala se declan eaza dupa o perioada de incuba ie care variaza in func ie de agentul etiologic

Simptomele prodromale sunt sistemice i variabile:

anorexie, grea a, astenie, artralgii tuse, guturai ce preced instalarea icterului cu 1-2 saptamani

Vindecarea completa din punct de vedere biochimic i clinic si se poate produce in 1-2 luni in hepatitele A i E i in 3-4 luni dupa instalarea icterului in hepatitele B i C

Hepatite virale acute

Aspecte macroscopice

Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roșietica sau verzui in cazul colestazei

Aspecte microscopice

Degenerescen a vacuolara a hepatocitelor cu citoplasma clara i resturi de organite citoplasmatice eozinofile, dispersate Aspectul inconstant este colestaza, cu prezen a bilei in canalicule i pigmenta ia bruna a hepatocitelor.

Se intalnesc pattern uri ale distruc iei hepatice:

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliza cu pierderea focala a hepatocitelor. Re eaua de fibre de colagen i reticulina sinusoidala este distrusa i macrofagele iau locul hepatocitelor.

2) apoptoza este cauzata de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele apoptotice se mic oreaza, devin intens eozinofile i au nuclei de aspect fragmentat.

In cazuri severe necroza confluenta conduce la bridging necrosis ( porto-portala, porto-centrala, centro-centrala)

Celulele Kuppffer sufera un proces de hiperplazie i hipertrofie i sunt incarcate cu pigment de lipofuscina determinat de fagocitoza resturilor hepato-celulare

Prezen a unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar i la nivelul parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest aspect denumit hepatita de interfa a este intalnit i in hepatitele cronice.

Hepatite virale cronice

Aspecte microscopice

In formele u oare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale i este format din limfocite, macrofage, uneori plasmocite i rare neutrofile i eozinofile. Arhitectura ficatului este pastrata dar necroza hepatocitelor poate fi intalnita in toate formele de hepatita cronica.

Hepatita cronica virala C este caracterizata de prezen a agregatelor limfoide i afectare ductelor biliare in tracturile portale i steatoza macroveziculara focala u oara/moderata.

In toate formele de hepatita cronica bridging necrosis i hepatita de interfa a sunt indicatori ai distruc iei hepatice progresive.

Markerul distruc iei hepatice ireversibile este prezenta fibrozei . Ini ial sunt afectate de fibroza doar tracturile portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale i apari ia septurilor fibroase intre lobuli ( bridging fibrosis )

Ca urmare a pierderii hepatocitelor i fibrozei are loc procesul de fibroza cu apari ia de septuri fibroase i noduli regenerativi hepatici. Aceasta entitate este cunoscuta sub denumirea de ciroza postnecrotica.

Hepatita virala A

Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute in general, prezentand doua aspecte:

v      inflamatia periportala si necroza cu sau fara necroza perivenulara

v      colestaza perivenulara

Un alt aspect este cel de hepatita perivenulara clasica cu degenerescenta hepatocelulara, cu celule multinucleate si necroza.



Hepatita virala B

v      Aspectul microscopic al hepatitei acute este similar hepatitelor acute cu necroza confluenta perivenulara, bridging fibrosis si colapsul parenchimului.

v      Hepatita cronica B are toate caracteristicile hepatitelor cronice: Un aspect histologic distinct este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma “sticla mata” cu incluziuni citoplasmatice roz omogene inconjurate de un halou.

v      Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul endoplasmatic care care contine AgHBs.

Hepatita virala C

v      In cazurile severe se intalnesc leziuni de necroza in jurul venulelor hepatice terminale

v      In infectia cronica se deosebesc urmatoarele aspecte caracteristice: agregate limfoide proeminente si foliculi limfoizi cu centrii germinativi.

Hepatita virala D

v      Un aspect caracteristic este prezenta nucleilor granulari care se datoreaza acumularii AgHVD

Hepatita virala E

v      Aspectul clasic - necroza focala cu incluziuni acidofile, degenerescenta vacuolara cu infiltrate limfocitare parenchimatoase si portal. Au un aspect microscopic asemanator hepatitei virale A

Hepatita fulminanta

Defini ie: apare atunci cand insuficien a hepatica progreseaza de la apari ia simptomelor la encefalopatie in 2-3 saptamani

Etiopatogenie

Hepatitele virale A i B

Reactivarea hepatitei cronice B sau infec ia acuta cu herpes virus

Toxica: medicamente-Acetaminofen, Izoniazida, antidepresive

Intoxica ii cu ciuperci (Amanita phalloides)

Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatica ischemica

In 18% din cazuri cauza este necunoscuta

Aspect macroscopic

Datorita pierderii masive de substan a, ficatul poate ajunge la o greutate de 500-700 grame dar capsula i i pastreaza dimensiunea. Ficatul este de culoare ro ietica. Pe sec iune se observa arii de necroza de culoare ro ietica i cenu iu-verzuie i staza biliara.

Aspect microscopic

Distruc ia completa a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul re elei de reticulina fara afectarea tracturilor portale.

Prezenta unui infiltrat inflamator

In cazul supravie uirii dupa cateva zile se constata prezen a unui infiltrat inflamator cu numeroase fagocite.

Hepatite autoimune

v   Definiție: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi diferen iate de hepatitele virale cronice.

v      Predomina la sexul feminin in special la tinere i la femeile aflate la menopauza.

v      Absen a markerilor serologici virali

v      Titruri crescute de IgG i gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) in ser

v      Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi antimicrozomali din ficat i rinichi (anti LKM 1)

v      Anticorpi antimitocondriali negativi

v      Alte forme de hepatite autoimune se asociaza cu artrita reumatoida, sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative

Manifestari clinice - similare altor forme de hepatita cronica

v      Evolu ie spre ciroza

v      In cazuri severe netratate 40% din pacien i decedeaza in 6 luni de la diagnostic

Aspect microscopic similar celui din hepatitele cronice cu infiltrat inflamator limfocitar i plasmocitar Infiltratul inflamator plasmocitar de obicei nu este intalnit in celelalte forme de hepatita cronica

Hepatita toxica

v      Afectarea hepatica se poate instala brusc sau in cateva saptamani

v      Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei

v      Hepatita indusa de medicamente este clinic i histologic similara hepatitei cronice virale. Markerii serologici ai infec iei virale fac diagnosticul diferen ial.

Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:

v      Agentul etiologic (in doza mare determina intotdeauna necroza hepatica)

v      Extiderea leziunilor hepatice dependenta de doza

v      Necroza este caracteristic focala rareori si centrolobulara


Apar urmatoarele aspecte morfologice:

Steatoza macroveziculara- citoplasma clara cu vacuole de grasime, nucleul deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la tetraclorura de carbon, Metrotrexat, toxine din ciuperci

Steatoza microveziculara-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide dispersate in citoplasma, nucleul situat central

Sindromul Reye apare la copii i se manifesta cu steatoza microveziculara, insuficien a hepatica, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirina utilizata in tratamentul diverselor afec iuni

Tipuri de leziuni hepatice induse de medicamente

Colestaza –leziuni de colestaza centro lobulara fara necroza i colestaza panlobulara cu focare de necroza hepatocelulara apar in administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicina, contraceptive orale

Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot aparea la nivelul spa iilor porte i parenchimului lobular – in

administarea de Allopurinol, fenilbutazona

Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare in urma utilizarii contraceptivelor orale, a steroizilor acesta reflectand starea de hipercoagulabilitate

Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxica iilor medicamentoase. Adenomul hepatic poate aparea ca urmare a utilizarii contaceptivelor orale, a steroizilor

Hemangiosarcoamele apar in administrarea intravenoasa a dioxidului de thoriu un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea cailor hepato-biliare.

Necroza toxica hemoragica centrolobulara la un pacient cu supradoza de Acetaminofen

Steatoza hepatica (ficatul gras)

Aspect macroscopic: hepatomegalie (pana la 4-6 Kg) cu suprafa a neteda, galbui, grasos

Aspect microscopic - Prezen a la nivelul hepatocitelor de mici picaturi lipidice (microvezicule)

Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determina compresia nucleului i i deplasarea acestuia la periferia hepatocitului

Aceasta transformare este ini ial centrolobulara dar in cazuri severe poate afecta tot lobulul.

v      De i ini ial fibroza lipseste sau este minima, odata cu continuarea ingestiei de alcool fibroza se dezvolta in jurul venelor hepatice terminale i se extinde in sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica este complet reversibila in cazul abstinen ei etanolice

Hepatita alcoolica

Aspect microscopic

Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de grasime și apa

Corpii Mallory –hepatocite ce prezinta filamente intermediare de citokeratina și alte proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Aceștia sunt caracteristici dar nu specifici bolii hepatice alcoolice, fiind intalniți și in ciroza biliara primara, boala Wilson, sindromul de colestaza cronica, tumori hepatocelulare.

Neutrofile in jurul hepatocitelor degenerate, in special in cele conținand corpi Mallory.

Limfocitele și macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung și in parenchimul hepatic. De asemenea se poate identifica fibroza periportala

Ciroza alcoolica

Este forma finala i ireversibila a bolii hepatice alcoolice

Aspect macroscopic:

Ini ial hepatomegalie (peste 2 Kg), culoare galbui-cenu ie

In timp se transforma intr-un organ atrofic, de culoare bruna, uneori cantarind mai pu in de 1 Kg

Ciroza alcoolica se dezvolta mai frecvent i mai rapid pe fondul hepatitei alcoolice in 1-2 ani

Ciroza hepatica

Etiologie

Alcoolica

Non-alcoolice

Hepatite cronice -virale

-autoimune

-medicamentoase

Afec iuni biliare –obstruc ia cailor biliare extrahepatice



-ciroza biliara primara

-colangita sclerozanta

Boli metabolice hemocromatoza, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsina, galactozemie, tirozinemie, intoleran a ereditara la fructoza

Criptogenetica

Prevalen a cirozei este mai mare in arile cu consum crescut de alcool

15% din consumatorii cronici de alcool dezvolta ciroza i mul i dintre ei survine decesul in urma insuficien ei hepatice sau a complica iilor extrahepatice ale cirozei

In mediul urban cu o rata crescuta a alcoolismului ciroza este a treia cauza de deces la barba ii sub 45 de ani.

Manifestari clinice

Toate formele de ciroza hepatica pot fi silen ioase clinic

Simptome nespecifice: anorexie, scadere in greutate, fatigabilitate, osteoporoza i in stadii avansate debilitate

Tulburari circulatorii in sistemul portal –hipertensiune portala i ascita.

Decesul survine prin insuficien a hepatica, hemoragie digestiva superioara prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie

Patogeneza: procesul central este fibroza progresiva i reorganizarea microarhitecturii vasculare a ficatului. In ciroza tipurile I i III de colagen sunt depozitate in lobul formand pun i fibroase intinse.

Aspecte macroscopice

Aspectele variaza dupa forma si etapa evolutiva

Volumul poate fi marit sau micsorat, de consisten a crescuta, suprafa a micro sau macronodulara cu suprafa a de sec iune de culoare cenusiu-galbuie sau pigmentata in cazul stazei biliare

Aspecte microscopice

Ciroza hepatica ca i stadiu final al bolii hepatice cronice este definita de trei caracteristici:

v       Pun i fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici intinse) ce realizeaza legatura intre tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale. Aceasta hiperplazie a esutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determina prezenta insulelor de parenchim hepatic intr-o masa de esut conjunctiv.

v       Noduli parenchimato i cu proliferarea hepatocitelor inconjura i de fibroza i cu diametru variabil micronoduli - sub 3 mm, pana la macronoduli(diametru peste 3 mm)

v       Remanierea arhitecturii ficatului

Ciroza biliara

Se datoreaza obstruc iei i inflama iei cailor biliare intra sau extrahepatice.

Se deosebesc doua forme de ciroza biliara: primara i secundara

Ciroza biliara primitiva

Defini ie: este o boala hepatica colestatica, cronica, progresiva i uneori fatala caracterizata prin distruc ia ductelor biliare intrahepatice, inflama ie portala, cicatrici fibroase cu evolu ie spre ciroza i insuficien a hepatica.

Afecteaza predominant femeile cu un raport intre sexe de 6/1

inciden a maxima la varste cuprinse intre 40-50 ani

Aspecte clinice :prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare tarziu in evolu ia clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata

cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie

Aspect macroscopic - Volumul ficatului este in general normal dar poate fi marit, de culoare verzuie datorita pigmentului biliar ; suprafa a este fin granulara si caile biliare dilatate

Aspecte microscopice

v      Se constata cre terea esutului conjunctiv in spa iile portale cu infiltrat inflamator limfo-plasmocitar

v      In esutul conjunctiv hiperplaziat se observa numeroase canalicule biliare dilatate i trombi biliari

v      Pigment biliar in celulele hepatice

v      Ruptura canaliculelor cu prezen a pigmentului intre celulele hepatice i pere ii sinusoidelor

v      Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evolu ie spre ciroza

Ciroza biliara secundara

Defini ie: obstruc ia prelungita a cailor biliare extrahepatice

Etiopatogenie

Colelitiaza extrahepatica

Neoplasme ale cailor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi rezultate in urma unor interven ii chirurgicale anterioare

Cauze obstuctive : fibroza chistica, atrezia biliara, chisturi coledociene

Aspectul morfologic ini ial este colestaza. Inflama ia secundara rezultata in urma obstruc iei biliare ce ini iaza fibroza periportala care determina septuri fibroase i noduli de regenerare.

Aspecte macroscopice

Suprafa a ficatului este acoperita de pigment galben-verzui. Pe sec iune ficatul este dur, de aspect fin granular

Aspect microscopic
Prezenta a numeroase septuri fibroase si canalicule biliare mici ,mari dilatate cu trombi biliari.Existenta de canaliculele biliare mici cu proliferari intinse edem la interfa
a dintre septuri i parenchim

Abcesul hepatic

Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate

Etiopatogenie:

Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determina abcese multiple mici in timp ce extensia directa sau traumatismele determina de obicei abcese mari solitare. Agentul etiologic poate fi identificat in cazul abceselor fungice sau parazitare.

Abcesele localizate subdiafragmatic pot patrunde in cavitatea toracica pentru a determina empiem sau abces pulmonar.

Ruptura abcesului hepatic subcapsular determina peritonita sau un abces peritoneal localizat.

Manifestari clinice: febra, durere in etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter

Tumori hepatice

Tumori hepatice benigne

v   Adenomul hepatic

v   Hiperplazia nodulara focala

v   Hemangiomul

v   Hamartomul

Tumori hepatice maligne

v   Hepatocarcinomul

v   Colangiocarcinomul

v   Hepatoblastomul


Adenoamele hepatice

Sunt tumori rare intalnite predominant la femei in timpul perioadei reproductive

Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma adenomatozei hepatice cu nodule numerosi cu diametrul scazut si uneori de peste 10 cm.

Aspecte clinice:dureri abdominale, greturi, palparea unei formatiuni abdominale

Etiologie

Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani

Steroizi

Danazol

Carbamazepina

Alti factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul zaharat tip I, tirozinemia

Adenomul hepatic
Aspecte macroscopice

Pe sectiune este de culoare cenusiu-albicioasa, consistenta scazuta, dar poate varia in prezenta necrozei sau hemoragiei.

Pot avea marimi variabile dar majoritatea depasesc 10 cm in diametru.

Tumora poate fi uneori incapsulata dar capsula nu este completa.

Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroza si nodulii

Hepatocite cu caracter uniform dispuse in placarde de 1-3 celule. Acestea sunt neregulate in comparatie cu arhitectura hepatica normala. Celulele tumorale au aceleasi dimensiuni ca si hepatocitele normale cu un raport nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofila cu prezenta de bila, pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente. Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea acestora.Focare de hemoragie si infarct pot fi prezente.

Hiperplazia nodulara focala

v      Este o leziune benigna intalnita in special la femei tinere in a treia si a patra decada de viata

Manifestari clinice

-dureri in etajul abdominal superior, hemoragii

-frecvent este asimptomatica fiind diagnosticata in timpul unor interventii chirurgicale si investigatii imagistice pentru alte afectiuni

Testele hepatice sunt in general normale cu exceptia gama-glutamil transpeptidazei care poate fi crescuta.

v      De obicei sunt leziuni solitare; se intalnesc si leziuni multifocale in aproximativ 20-30% din cazuri

v      Se pot asocia cu hemangioamele

Aspect macroscopic

Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine delimitate de parenchimul inconjurator desi nu prezinta capsula fibroasa

Aspect microscopic

Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor nodule partial separati de tesut fibros.Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari hipercromi si nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul intimei sau muscularei.

Hemangiomul hepatic

Poate aparea la orice varsta i afecteaza in mod egal ambele sexe

De obicei sunt mici i asimptomatice dar au fost descrise i hemangioame mari care determina dureri abdominale i chiar hemoragii in cavitatea peritoneala

Aspect macroscopic

Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise i hemangioame multiple i forme gigante

Aspect microscopic

Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizari

Carcinomul hepatocelular

Cancerul primar hepatic reprezinta 5,4% din totalitatea cancerelor i in anumite popula ii este cel mai frecvent tip de cancer.Inciden a afectiunii la rasa neagra este de trei ori mai mare decat la caucazienii

85% din cazuri se gasesc in arile cu o rata mare a infec iei cronice cu hepatita B

Sunt afecta i in special barba ii cu un raport de 3/1 in arile cu o inciden a crescuta a cancerului hepatocelular

Etiologie

Trei factori etiologici majori:

-infec ii hepatice virale (hepatita virala B, hepatita virala C)

-alcoolismul cronic

-alimente contaminate(aflatoxine primare)

Alte cauze:hemocromatoza ereditara, tirozinemia

Manifestari clinice: durere abdominala in etajul abdominal superior, forma iune tumorala palpabila la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate, scadere ponderala

Aspect macroscopic

Poate avea un aspect unifocal

Aspect multifocal cu noduli de diferite marimi

Aspect infiltrativ difuz, uneori afectand intregul ficat

Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar in special primele doua.

Ficatul este voluminos cu suprafa a neregulata; pe sec iune se observa forma iuni de culoare galbui-albicioasa sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroza.

Exista tendin a de invadare vasculara (metastazarea are loc pe cale sangvina i limfatica): invadeaza vena porta, vena cava inferioara, cordul drept

Aspect microscopic

Carcinomul hepatocelular evolueaza de la forme bine diferen iate la forme anaplazice

Formele bine i moderat diferen iate:

Forma trabeculara cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic

Forma acinara uneori cu con inut biliar datorita elaborarii bilei de catre celule

Forma pseudoglandulara

Formele slab diferen iate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase celule gigante anaplazice sau pot fi mici i nediferen iate

Colangiocarcinomul

Este o tumora rara, reprezentand mai putin de 5% din tumorile hepatice primare.

Se asociaza cu ciroza hepatica, infectia cu HBV, HCV

Factori de risc: colangita sclerozanta primara, chiste coledociene

Diagnosticul se bazeaza pe diferentierea hepatocelulara si glandulara.

Hepatoblastomul

Este cea mai frecventa tumora maligna la copii si reprezinta 1% din cancerele la copii

90% apar intre 6 luni si 5 ani

Se asociaza cu sindromul Down, malformatii renale, hernia diafragmatice

Aspecte clinice-palparea unei formatiuni abdominale, scadere ponderala, anorexie, diaree, icter






Hepatoblastomul

Anomalii congenitale ale colecistului

v      Agenezia colecistului

v      Colecist bilobat

v      Duplicarea colecistului

v      Localizarea veziculei biliare in masa țesutului hepatic, frecvent la nivelul lobului stang

v      Vezicula flotanta cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu posibila torsionare

v      Constric ie circumferen iala realizandu-se aspectul de

,,sapca frigiana

v      Anomalii ale ductelor biliare in ceea ce priveste conexiunile lor sau stenoze. Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii incompatibile cu via a manifestandu-se dupa nastere cu un icter grav progresiv.

LITIAZA BILIARA

v      Afecteaza aproximativ 10-20% din populatia generala

v      Sexul feminin este cel mai des afectat

v      Calculii se formeaza din trei constituen i: colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti in func ie de asocierile posibile.

Patogeneza: in formarea tuturor formelor de calculi intervin trei factori importan i: compozi ia bilei, staza i infec ia.

Manifestari clinice

v      In aproape 80% din cazuri prezen a calculilor nu da simptome daca nu se asociaza cu o colecistita acuta.

v      Calculii volumino i raman mai frecvent asimptomatici decat cei mici din cauza mobilitatii acestora si producerii de leziuni ale mucoasei sau obstruarii coledocului prin migrare.

v      Simptomele patognomonice sunt colica biliara si icterul obstructiv la care se adauga tulburarile digestive.

Factori de risc

Factori de risc pentru calculii de colesterol

v      Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)

v      Varsta

v      Factorii hormonali

v      Contraceptivele orale

v      Sarcina

v      Obezitatea

v      Scaderea rapida in greutate

v      Staza biliara

v      Sindroame de hiperlipidemie

Factori de risc pentru calculii pigmentari

v      Demografici ( Asia)

v      Sindromele de hemoliza cronica

v      Afec iuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezec ii ileale, fibroza chistica cu insuficien a pancreatica)

Aspectul morfopatologic al calculilor de colesterol

v      Calculii colecistului sunt formati din colesterol in propor ie de 50-100%

v      Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare galbuie, cu margini neregulate, consisten a crescuta.

v      Pe sec iune prezinta o structura radiara cu un nucleu central pigmentat.

v      Suprafa a calculului poate fi neteda sau fatetata


Aspecte morfopatologice al calculilor pigmentari

v      Calculii pigmentari sunt forma i din bilirubinat de calciu, sunt de obicei multipli, de culoare brun-negricioasa, neregula i, sfaramicio i

v      Calculii negricio i se intalnesc in bila sterila si cei bruni in ductele biliare intrahepatice sau extrahepatice infectate.

Complica ii

v   Suprainfectie bacteriana cu colangita sau sepsis

v   Perforarea cu formarea unui abces local

v   Ruptura colecistului cu peritonita acuta

v   Fistule bilio-digestive

v   Ileus biliar

v   Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu decompensare renala, pulmonara, hepatica


Colecistita acuta

Este inflamatia acuta a colecistului determinata in propor ie de 90% de obstructia canalului cistic

Colecistita acuta acalculoasa se produce in urmatoarele situatii:

v      Postoperator

v      Traumatisme severe

v      Arsuri grave

v      Insuficien a multipla de organe

v      Sepsis

v      Postpartum

Este produsa adesea de Streptococ, la care se asociaza Colibacilul;

asociatiile microbiene pot fi foarte variate.

Pe langa factorul septic, in producerea inflamatiei un rol il detine si

factorul chimic.

Aspecte macroscopice:

v      Colecistul este marit de volum, in tensiune. Mucoasa este hiperemic-hemoragica, cu zone violacee sau verzui-negricioase i hemoragii subseroase. Seroasa este acoperita cu depozite de fibrina.

v      Cand exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizeaza forma de empiem.

v      In formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Aspect microscopic

In forma catarala se remarca un infiltrat inflamator granulocitar in corion cu edem i alterari distrofice de intensitate variabila a epiteliului glandular cu descuamari i mici zone de ulcera ii.

La nivelul seroasei hiperemie, edem i depozite de fibrina

Formele subacute se caracterizeaza prin prezen a polimorfonuclearelor eozinofile; prezen a eozinofilelor se constata i in colecistitele parazitare.

Colecistita cronica

Este cea mai frecventa afectiune a colecistului

Este o inflama ie persistenta a colecistului asociata invariabil cu prezen a calculilor

Aspect macroscopic

Peretele colecistului este cenusiu-albicios, opac, de consistenta medie. Seroasa este neteda sau cu depozite de fibrina.Depozitele de fibrina dense sunt sechele ale inflamatiilor acute preexistente.De obicei bila este galben-verzuie, clara, de aspect mucoid, uneori cu prezenta unor calculi.

Aspect microscopic

Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei si subseroasei. De asemenea se identifica fibroza in corion si submucoasa cu infiltrat inflamator mononuclear. Proliferarea reactiva a mucoasei si fuzionarea pliurilor mucoasei pot da nastere unor cripte epiteliale in peretele colecistului.

Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.

Suprapunerea unui proces inflamator acut determina exacerbarea leziunilor preexistente.

Uneori peretele fibros al colecistului prezinta calcificari care determina aspectul de vezicula de portelan.

Colangita sclerozanta primara

Definitie: reprezinta inflama ia si fibroza ductelor biliare intra i extrahepatice

Se asociaza in 70% din cazuri cu colita ulcerativa cronica. Predomina la sexul masculin cu un raport intre sexe de 2:1

Etiopatogenie

Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscuta

Aspecte clinice

Fatigabilitate, prurit, icter i simptome asociate cu boala hepatica cronica: scadere ponderala, ascita, encefalopatie

La pacien ii asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel plasmatic crescut a fosfatazei alcaline

Transplantul hepatic este tratamentul curativ

Aspecte microscopice

Colangita sclerozanta primara se caracterizeaza prin fibroza ductelor biliare cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresiva a epiteliului ductelor biliare i obliterarea lumenului.

Fibroza concentrica periductala este urmata de dispari ia ductelor, fiind inlocuite de septuri fibroase stelate. Intre aceste leziuni de fibroza progresiva ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces inflamator.

Procesul evolutiv induce colestaza hepatica


Tumorile colecistului
Clasificarea tipurilor tumorale

Tumori benigne

Adenoame (tubulare, papilare, tubulo papilare)

Polipi inflamatori

Papiloame

Adenomiom

Fibroame, lipoame, mixoame

Tumori maligne: carcinoame

Adenomul colecistului

Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului

Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice

Aspect macroscopic

Adenoamele masoara 0,5-2 cm in diametru si sunt multiple in 30% din cazuri.

Aspect microscopic

Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent si consta in mici glande compacte separate de benzi de fibroza.

Carcinoamele colecistului

Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei in special in a saptea decada de viata. Rar este descoperit intr-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu prezenta calculilor in 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezenta calculilor sau a agentilor infectiosi dezvolta cancer ca rezultat al actiunii traumatice si iritative.

Aspect macroscopic

Carcinomul de colecist prezinta doua patternuri: infiltrativ si exofitic

1) forma infiltrativa-o zona imprecis delimitata indurata cu peretele subtiat difuz

2) exofitic formatiune conopidiforma, neregulata cu zone de necroza, hemoragie sau cu ulceratii.

Cele mai frecvente localizari sunt fundusul si coletul; 20% afecteaza peretii laterali.

Aspecte microscopice

Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare

5% sunt carcinoame scuamoase

In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug si canalul cistic, ganglionii porto hepatici. Metastazeaza frecvent in peritoneu, tractul gastro-intestinal, plaman.

Anomalii congenitale ale pancreasului

Agenezia

Pancreas divisum

Pancreaul inelar

Pancreas ectopic

Pancreasul aberant(pancreas accesoriu cand exista o glanda alaturata supranumerara)

Pancreatita acuta

Pancreatita acuta reprezinta inflamatia acuta a pancreasului evoluand de la forma edematoasa si citosteatonecroza la necroza parenchimului si hemoragie severa.

In proportie de 80% se asociaza cu alcoolismul si obstructia tractului biliar.

Etiologie

Metabolica alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, medicamente:diuretice tiazidice

Mecanice traumatisme, litiaza biliara, iatrogena-endoscopic, preoperator

Vasculare soc, atero embolism, poliarterita nodoasa

Infectioasa:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice

Modificari fizio patologice

Hiperpermeabilitate vasculara care determina formarea edemului

Necroza tesutului adipos de catre enzimele lipolitice

Inflamatie acuta

Proteoliza parenchimului pancreatic

Distructia vaselor de sange cu hemoragie interstitiala

Extinderea si predominenta fiecarui proces depinde de durata si severitatea procesului.

Aspecte macroscopice





Macroscopic tesutul pancreatic prezinta zone rosietic-negricioase de hemoragie cu focare de steatonecroza galbui-albicioase.Focarele de citosteatonecroza pot fi prezente peritoneu, mezenter si chiar subcutanat. Cavitatea peritoneala contine un lichid seros de culoare bruna cu globule lipidice prezente.

Aspect microscopic

Microscopic se constata alterari distrofice proteice cu degenerescenta granulara, sufuziuni hemoragice lipoliza si infiltrat inflamator; necrozele pot fi in focare izolate uneori confluente. La marginea focarelor de necroza se observa o reactie inflamatorie granulocitara.

In cazul pancreatitei acuta usoare modificarile histologice sunt limitate la edem interstitial si focare de citosteazonecroza pancreatica si peripancreatica. Steatonecroza rezulta din actiunea enzimatica asupra celulelor adipoase. Acizii grasi eliberati intereactioneaza cu ionii de calciu si formeaza saruri insolubile care precipita in situ.

Pancreatita acuta necrotizanta –necroza afecteaza tesutul acinar si ductal ca si insulele lui Langerhans

Pancreatita cronica

Pancreatita cronica - este caracterizata de inflamatia pancreasului cu distructia parenchimului exocrin, fibroza si distructia parenchimului endocrin.

Prevalenta de 0,04-5%

Etiologie

Cea mai frecventa cauza de pancreatita cronica este abuzul de alcool si de obicei sunt afectati barbatii de varsta medie. De obicei este consecinta unor pancreatite acute repetate.

Obstructia indelungata a canalului pancreatic de catre un pseudochist, calculi, traumatisme, neoplasme

Anomalii genetice: mutatia genelor PRSS1, SPINK1

Pancreatita idiopatica cronica

Aspecte macroscopice

organul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea numarului si marimii acinilor si dilatarea variabila a ductelor pancreatice si reducerea insulelor Langerhans

Pancreasul este de consistenta crescuta cu dilatare ductelor si prezenta calcificarilor.

Aspectul microscopic-variaza in functie de stadiul evolutiv

In fazele initiale ale procesului inflamator se observa infiltrat limfoid in special pericanalicular si interstitial, difuz sau nodular cu alterari distrofice ale epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolara si nuclei picnotici.

In stadiile tardive se observa scleroza pericanaliculara si interstitiala, vasculara si insulara cu hialinizari si un infiltrat inflamator cu caracter rezidual.

Pseudochisturile de pancreas

Pseudochisturile de pancreas sunt colectii localizate cu continut necrotico-hemoragic bogat in enzime pancreatice.

Acestora le lipseste epiteliul ( pseudo)

Apar de obicei dupa un episod de pancreatita acuta sau pe fondul pancreatitei cronice alcoolice

Sunt de obicei solitare si pot fi localizate in tesutul pancreatic sau mai pot fi atasate de suprafata glandei implicand si tesutul peripancreatic. Masoara 2 pana la 30 cm in diametru putandu-se localiza si la nivel retroperitoneal intre colonul transvers si stomac sau intre stomac si ficat.

Tumori pancreatice benigne

Chisturile de pancreas

Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu continut crescut de glicogen care tapeteaza chisturi mici continand lichid rozat.

Au o frecven a de 2 ori mai mare la femei

Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi si borderline sau maligne. Pot fi localizate la nivelul corpului si cozii pancreasului au o crestere lenta si sunt silentioase clinic. Chisturile contin mucina si sunt si sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.

Cancerul de pancreas

Predomina la barbati cu un raport de 3/1, avand o incidenta crescuta la persoanele de peste 60 de ani desi poate aparea si in a treia decada de viata

Etiologie

v      Fumatul – 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului fumatorii au un risc de 2-3 ori mai mare

v      Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,

v      Factorii de dieta si indicele de masa corporala –dieta bogata in carne si grasimi, metodele de preparare a mancarii

v      Diabetul zaharat – risc de 2 ori mai mare

v      Pancreatitele cronice

v      Factori genetici: mutatia K-ras

v      Medicamente AINS , alcool, cafea,

v      Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) si coada Cancerul de cap de pancreas determina icter prin compresia ampulei lui Vater

Manifestari clinice– anorexie, scadere ponderala, durere in epigastru ce iradiaza posterior

Semnul Courvoisier – vezicula biliara palpabila, nedureroasa, dilatata,

Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)

Aspect macroscopic

Formatiune multinodulara, ferma. Tumorile de cap de pancreas pot invada peretele duodenal si canalul hepatic comun.

Aspect microscopic

75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine diferentiate

Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase, nediferentiate

Metastazeaza in ganglionii regionali si ficat

Fibroza chistica sau mucoviscidoza

v      Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala, traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat, secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de apa,aderente la epiteliile canaliculelor excretorii, greu de eliminat

Aspect microscopic

Diabetul zaharat

v      Inciden a diabetului este estimata la 16 milioane de persoane in SUA

v      In fiecare 800 de persoane sunt diagnosticate cu diabet

v      Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determina tulburari ale intregului metabolism in care aspectul caracteristic este hiperglicemia


Clasificare

Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulina determinat de distruc ia celulelor beta

Diabet de tip II-determinat de rezisten a periferica la insulina i de raspunsul secretor inadecvat al celulelor beta

La majoritatea pacien ilor apar modificari morfologice la nivelul vaselor de sange(microangiopatia diabetica), rinichilor, retinei, sistemului nervos(neuropatia diabetica)

Morfopatologie

Diabetul zaharat de tip I

v      Reducerea numarului i marimii insulelor Langerhans

v      Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar

v      Degranularea celulelor beta reflectand deple ia depozitelor de insulina

Morfopatologie

Diabetul zaharat de tip II

Reducerea discreta a masei celulelor insulare

Inlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de material amorf, roz, in interiorul i in jurul capilarelor i celulelor

Tumorile pancreasului endocrin

Tumorile endocrine pancreatice reprezinta 10% din neoplasmele pancreasului

Majoritatea sunt nefunc ionale i sunt descoperite intamplator la necropsie

Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii cu caracter uniform i rare mitoze. Celulele con in granule neuro-secretorii

Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)

Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)

Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)

VIP-oame

Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)

MEN I-Sindromul de neoplazie endocrina multipla

Tumori ale celulelor insulare ectopice

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare

75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce suficienta insulina pentru a induce hipoglicemie severa

Apar frecvent in contextul sindromului MEN I

Clinic se manifesta prin hipoglicemie cu transpiratii, nervozitate, senzatie de foame pana la letargie, confuzie, coma. Aceste simptome dispar dupa masa si pacientii sunt supraponderali

Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate de numeroase capilare

Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)

v      Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrina un hormon care stimuleaza secretia gastrica acida. Tumora este formata din celule endocrine multipotente primitive care s-au diferentiat inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt maligne(70-90%) avand un aspect histopatologic similar tumorilor carcinoide

v      Gastrinomul determina sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:

-Hipersecretie gastrica

-Ulcere ale mucoasei duodenale su jejunale

Nivel crescul al gastrinei in sange

Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)

Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator, anemie, tromboze venoase, infectii severe

Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare functionale apar la persoane de 40-70 de ani predominand la sexul feminin

Microscopic au pattern trabecular si solid ca insulinoamele

Inflama iile peritoneului

PERITONITA ACUTA GENERALIZATA

Etiologie

Bacteriana –bacilul Coli i Streptococul sunt cei mai frecvent intalni i, mai pu in Stafilococul, Pneumococul, Gonococul, Piocianicul, anaerobii

Calea de diseminare poate fi:

De la organele abdominale-prin apendicita, ulcer gastric

Din exterior (plagi penetrante)

Propagarea pe cale sanguina a unei infec ii

Manifestari clinice: caracteristice chiar i in fazele de inceput cu dureri abdominale, aparare musculara, pareza intestinala( sindromul de abdomen acut)

Macroscopic

Seroasa peritoneala prezinta aspecte foarte variate in func ie de forma anatomo-clinica i natura exudatului

In peritonita serofibrinoasa endoteliul i i pierde luciul i transparen a, avand vase dilatate, cu depuneri de fibrina la suprafa a

De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent cremos sau sero-purulent.

Microscopic

In fazele de debut exudatul se caracterizeaza prin prezen a fibrinei in ochiurile careia se gasesc polimorfonucleare

In formele purulente se observa piocite, hematii, celule endoteliate descuamate de la nivelul seroasei

Epiploonul prezinta toate caracterele inflamatorii ale seroasei i limfaticelor, acesta avand proprieta i deosebite de aparare cu o mare mobilitate, avand tendin a de a acoperi solu iile de continuitate in diferite perfora ii de organ.

La sfar itul unor peritonite tratate i vindecate se pot identifica aderen e care reprezinta fazele de organizare a fibrinei realizandu-se sechele care necesita de multe ori interven ii chirurgicale

Peritonita localizata

v      Se produce atunci cand agen ii patogeni nu prezinta o ac iune brutala i se manifesta din partea organismului cu o tendin a de localizare a procesului inflamator Și in acest caz poate fi vorba de o peritonita sero-fibrinoasa cu posibilitatea ca prin vindecare seroasa sa revina la normal prin resorbția exudatului sau sa se formeze aderențe.

v      Abcesul subfrenic este o colec ie purulenta intre diafragm i ficat, stomac sau splina, avand ca punct de plecare diferite focare de infec ie (ulcer gastric, abces hepatic, abces apendicular). Se poate forma i ca urmare a localizarii prin aderen e a unei peritonite generalizate.

Peritonitele cronice

v      Sunt consecin e ale inflama iilor acute caracterizate prin periviscerite abdominale ( hepatice, gastrice, uterine)

v      Se prezinta sub forma unor placi albicioase de grosime variabila care intereseaza foi a parietala dar i mezenterul i epiploonul care i i pierd luciul i transparen a ingro andu-se sub forma unor bride cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene de stenoza intestinala.

v      Sifilisul este o cauza foarte rara a peritonitei cronice

v      Intoxica iile infec iile generale, alcoolismul mai pot fi factori determinan i

v      Peritonitele cronice pot fi generalizate

- localizate

Tumorile peritoneului

Tumori benigne

Lipoame care pot fi extrem de voluminoase

Fibroame, chisturi –pot da fenomene de compresiune in func ie de sediul lor

Tumori maligne sunt de origine mezodermica (sunt singurele tumori primitive) i epiteliale (intotdeauna secundare)

Cancerul peritoneal determina frecvent ascita iar lichidul se reface rapid fiind clar .

Se deosebesc urmatoarele forme morfopatologice:

Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice –patogeneza nu este cunoscuta. Studiile moleculare au eviden iat ca acesta tumora face parte din aceeasi categorie cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.

Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determina metastaze peritoneale sunt cele pancreatice i ovariene.

Tumorile peritoneului
M
ezotelioamele


loading...


Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }