Profilaxia omului sanatos si bolnav

PROFILAXIA OMULUI SANATOS SI BOLNAV

1. TABLOU CLINIC

Manifestarile premonitorii ale I.M.

In aproape jumatate din cazurile de I.M. manifestarile clinice si tabloul patologic apare la persoane aparent sanatoase, fara nici o manifestare anterioara. La 1/3 din cazuri aparitia I.M. este semnalata de o serie de manifestari care au fost numite manifestari premonitorii infarctului sau ca angina instabila sau iminenta de infarct.

Perioada prodromala preceda cu uneori cateva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii duratei si frecventei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin aparitia la un bonav fara antecedente angioase a unor accese de angina pectorala de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, adeseori in repaos sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica.

Manifestarea in perioada de stare:

1. Durerea este principalul simptom care poate fi de tip anginos, care de obicei este intensa, prelungita si nu cedeaza la nitroglicerina. Intensitatea durerii este variabila, de la o simpla jena pana la insuportabila sau avand caracter de "injunghiere". Sediul durerii este retrostenal, precordial, mai rar in ambii umeri sau epigastru. Iradierea durerii se simte in umarul stang, membrul superior stang, maxilarul stang. Durerea poate dura ore si uneori chiar zile, se insoteste de o mare agitatie, anxietate, zbucium si senzatia de moarte iminenta. Durerea nu cedeaza in repaos sau la administrarea de opiacee.

2. Scaderea tensiunii arteriale (T.A.) variaza de la o hipotensiune usoara pana la soc si apare datorita faptului ca scade debitul cardiac care este expresia insuficientei de pompa. In unele cazuri, la formele insotite de hipertensiune arteriala, sedarea bolnavului si combaterea durerii constituie unul din principalele obiective terapeutice pentru ca anxietatea si senzatia de durere cresc T.A.

Cresterea temperaturii apare la 12-24 ore de la debutul I.M. si are o valoare de 38s C, dar poate exista uneori o stare de subfebrilitate sau febra pronuntata de peste 39s C. Febra poate dura 5-10 zile, cu o medie de o saptamana. Febra ridicata este datorata unei necroze intinse.

4. Fenomenele de insuficienta ventriculara stanga si insuficiente cardiace se manifesta ca dispnee nocturna sau ca astm cardiac ori edem pulmonar acut. Si aceste manifestari pot fi insotite de criza de angina.

5. Manifestari digestive sunt durerea epigastrica, ce poate fi considerata de natura ulceroasa, mai ales ca la durere sa mai asociaza si greata, varsaturi, balonare, meteorism abdominal, uneori diaree, care pot fi prezente si fara durere.

6. Palpitatiile pot constitui primele manifestari ale I.M., aritmiile ametitoare din cursul unui I.M. fiind intotdeauna percepute de bolnavi.

7. Manifestari neurologice. Convulsiile si starile sincopale pot fi expresia unui I.M. complicat cu bloc AV complet sau cu o tulburare de ritm cardiac.

8. In unele cazuri I.M. poate fi asimptomatic, iar cauzele sunt H.T.A. si obezitatea.

2. EXAMENUL CLINIC

Bolnavul, care este de regula anxios, poate sta linistit in pat respirand superficial sau dimpotriva, poate fi agitat in permanenta in cautarea unei pozitii care sa-i usureze durerea. Formele de agitatie extrema, survenind mai ales la cei cu infarcte intinse si insotite de durere intensa si debit cardiac mult scazut au pronostic foarte rezervat. Pot exista semne de insuficienta ventriculara acuta stanga sau dreapta, sau o stare de soc cu oligurie, prostratie si diverse tulburari de ritm si conducere.

Examenul aparatului respirator poate fi normal sau pot aparea tulburari precum tahipneea, semne de staza venoasa pulmonara.

Examenul aparatului cardio-vascular. Apar modificari ale pulsului si tensiunii arteriale, modificari de volum ale cordului. In peste 1/3 din cazuri exista tahicardie si cresteri tensionale moderate ca expresie a unei hiperaciditati simpatice. In peste 1/2 din cazuri survine brahicardie asociata cu hipotensiune arteriala, constituind sindromul hipotensiune-brahicardie de natura reflexa. Zgomotele sunt asurzite, se pot auzi sufluri sistolice si se poate auzi, palpa sau chiar vedea un galop protodiastolic, expresia  insuficientei ventriculului stang sau a unui debit transmural ( insuficienta mitrala, perforatie de sept ). Frecatura pericardica se intalneste in cel putin 1/5 din cazuri si poate aparea in primele ore de la instalarea I.M.

Aparatul digestiv in mod obisnuit da relatii normale. Poate exista un oarecare grad de meteorism, dureri in hipocondru drept insotite de hepatomegalie sensibila la palpare. Uneori pot exista si tulburari ca eruptii, varsaturi, dureri abdominale, diaree.

Aparatul uro-genital, cu exceptia formelor de infarct insotite de soc cand se produce oligoanurie, este in restul cazurilor normal.

Sistemul nervos. In I.M. pot exista diverse manifestari cum ar fi: un senzoriu mai obtuz, apatie sau sub coma, agitatie psihomotorie.

EXPLORARI BIOLOGICE

Hiperleucozitatea este moderata din jur de 8-10 mii/mm³, apare in primele 24 de ore de la instalarea infarctului, inaintea febrei, si revine la normal la sfarsitul primei saptamani, uneori la sfarsitul celei de-a doua saptamani.

Viteza de sedimentare a hematiilor, accelerarea VSH incepe in ziua a doua de la producerea infarctului si creste progresiv pana la valori de 80-100 mm/h. Normalizarea se face lent in decursul a 3-5 saptamani.

Hiperfibrinemia apare la sfarsitul primei saptamani de evolutie si atinge valori de 8-10 g si chiar 12g/l.

Hiperglicemia este prezenta tranzitoriu, in jur de 120-150 mg % si este datorita cresterii secretiei de adrenalina.

Modificarile de coagulare nu sunt constatate si evolueaza in trei faze. In prima faza, care dureaza 2-3 zile si coincide cu perioada dureroasa a I.M. se constata o hipercoagulabilitate sanguina. Ultima faza are o durata de 3-4 saptamani denumita hipercoagulabilitate tardiva.

Modificari enzimatice, necroza celulelor miocardice pune in libertate o serie de enzime a caror activitate serica crescuta constituie un criteriu biologic de diagnosticare a I.M. Muschiul miocardic contine peste 20 de enzime, dar cele mai utile s-au dovedit determinarile active ale urmatoarelor enzime:

TGO ( transminoza glutamin-oxalacetica ), nu este specifica muschiului cardiac, enzima fiind prezenta si in muschiul scheletic in ficat, rinichi, creier. Nivelul normal al TGO este de 8-20 U.I./I., iar valorile sale depasesc normal la inceputul I.M. si ajunge la concentratia maxima la 18-36 ore, dar revine la normal in 3-4 zile.

LDH ( lactico-dehidrogenaza serica ) mai apare in afectiuni ale ficatului, renale, musculare scheletice, boli hematologice. Valorile sale cresc in I.M., dar scad in valoarea normala de 45-90 U.I./I. in 8-14 zile.

CPK ( creatininfosfotransferaza  sau creatininfosfokinaza ) are un comportament asemanator cu al TGO, activitatea lor crescand la inceputul bolii, dar revenind la normal ( 80-110 U.I./I. ) in 3-6 zile.

4. ELECTROCARDIOGRAMA

Examenul electrocardiografic reprezinta unul din mijloacele de baza pentru diagnosticul I.M. actual sau vindecat

Infarctul cardiac implica existenta necrozei miocardice.; in majoritatea cazurilor acesta se traduce prin aparitia de noi necroze. Necroza este precedata si inconjurata de o zona de ischemie severa care genereaza un curent de leziune. La randul ei, ischemia severa este precedata si inconjurata de o ischemie mai putin severa, care se manifesta in EKG ca ischemie electrica.

EKG este indispensabil pentru diagnosticarea tulburarilor de ritm si conducere care insotesc I.M. si de evolutia carora depinde evolutia si viata bolnavului. Numai intr-un procent foarte mic din cazurile de I.M., EKG ramane absolut normala ( infarctele mici situate in zonele electrice mute ).

5. STABILIREA LOCALIZARII ANATOMICE A INFARCTULUI

Localizarea infarctelor cardiace este influentata de particularitatile anatomofunctionale ale retelei arteriale coronariene si are in parte caracter preferential. Uzual, din punct de vedere topografic, infarctele miocardice transmurale se impart in: septele anterioare, antero-septale, laterale joase, supra-aplicale, infero-laterale, ventriculare drepte.

Anatomic, infarctele miocardice se pot imparti in transmurale si netransmurale, localizarea subendocardic, intramural si subpericardic.

Tulburarile de conducere in ramura stanga a fascicolului Hiss pot masca sau pot preta la confuzia cu un infarct ventricular stang.

Blocul de ramura dreapta ( BRD ) nu ingreuneaza diagnosticul infarctelor, al caror sediu de predilectie este V8. Cel mai frecvent BRD se complica cu infarctul localizat anteroseptal.

In prezenta unui bloc AV complet diagnosticul de infarct miocardic poate fi imposibil chiar in faza acuta.

Un al doilea I.M., situat intr-un teritoriu diametral opus primului,poate anula semnele electrice caracteristice de infarct, daca acest fapt se produce succesiv, diagnosticul este mult usurat, dar daca cele doua infarcte de marimi comparabile survin concomitent, chiar diagnosticul EKG de infarct poate fi imposibil.

6. EXPLORARI NONINVAZIVE

Radiografia toracica contribuie putin, in mod direct, la diagnosticul de I.M., dar care este extrem de folositoare pentru diagnosticul unor complicatii pentru excluderea altor afectiuni care pot stimula I.M. Modificarile de volum nu apar decat dupa saptamani sau luni, odata cu remodelarea ventriculara.

Ecocardiografia este o alta metoda de evaluare cu I.M., este utila pentru diagnosticarea pozitiva, pentru diagnosticarea unor complicatii.

Explorarea radioizotopica este folosita pentru diagnosticarea pozitiva si diferentiala in I.M. si a complicatiilor acestuia, estimarea efectelor tratamentelor, evolutia functiei de pompa a inimii.

7. FORMELE CLINICE

1. Forma comuna este determinata de durere, la care se asociaza modificari biologice si electrocardiografice caracteristice.

2. Formele zise pur angioase sunt forme de infarct care mimeaza, prin simptomatologie, crizele de angina.

Formele digestive, abdominale, sunt dominate de manifestari digestive: durere puternica cu localizare epigastrica, greata, varsaturi, transpiratii reci, hipotensiune arteriala, de aceea I.M. poate fi confundat la prima vedere cu un ulcer perforat, pancreatita acuta sau colecist - pancreatita acuta.

4. Formele nervoase sau psihice apar mai ales la persoanele varstnice si dau tulburari psihice, stari delirante, stari de agitatie.

5. Formele cu simptomatologie marcata pulmonara se pot intalni la bolnavii cu bronhopneumopatie cronica distructiva. Simptomatologia I.M. este mascata fie de o encefalopatie hipoxica, care complica BPOC, fie de manifestarile de cord pulmonar cronic descompensat.

6. Formele silentioase de I.M. si infarctul de miocard ignorat, aceste forme s-ar putea explica prin existenta unor simptome mai putin zgomotoase sau atipice, sau chiar prin absenta simptomelor. Incidenta acestor forme de infarct creste cu varsta, jumatate din acestea constatandu-se la persoanele care au peste 60 de ani.

7. Infarctul de ventricul drept. Localizarea infarctului miocardic pe VD este exceptionala, iar diagnosticarea sa se face doar cu ajutorul ecocardiografiei, care pune in evidenta un VD mare cu functie deprimata si o artera pulmonara cu calibru normal. In unele cazuri, la leziunile VD se pot asocia si afectari ale AD. Leziunea necrotica caractristica este totdeauna posterioara si adesea intereseaza in mod egal VD, VS si septul ( fapt explicat prin vascularizarea acestor zone de catre artera coronara dreapta ). Acestei forme de infarct ii este caracteristica hipotensiunea arteriala marcata, cresterea presiunii venoase si prezenta pulsului paradoxal Kussmaul. De aceea, la instituirea tratamentului trebuie evitat colapsul volemic cu solutii perfuzante macromoleculare. Nu se administreaza diuretice.

8. Infarctele de miocard la varste extreme. Au fost descrise I.M. la copii intre 8-15 ani cu etiologie nearterosclerotica ( anomalii congenitale coronariene, embolia coronara, anomalii metabolice cu implicatii cardiovasculare ). Infarctele miocardice la batrani au o evolutie atipica, fiind forme silentioase. Sunt caracterizate de aparitia brusca a dispensiei, tulburari psihice, manifestari neurologice, astenie marcata.

9. Infarctul de miocard si sarcina. Ca factori de risc, au fost incriminate unele anomalii vasculare, anomalii de structura a tesutului conjunctiv, fumatul, utilizarea de anticonceptionale.

10. Infarctul de miocard si diabetul zaharat. O cauza a acestei forme de infarct este arteroscleroza, care devine mult mai severa si mai intinsa la diabetici, iar severitatea si intinderea arterosclerozei depinde de vechimea si severitatea bolii. Debuteaza nedureros prin manifestari de insuficienta cardiaca sau prin iminenta de infarct.

11. Infarctul de miocard si actul operator. Persoanele care au avut un I.M. in antecedente au un risc crescut de a face I.M. perioperator, care sunt nedureroase sau atipice.

8. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL

Diagnosticul pozitiv de I.M. nu este dificil, dar trebuie sa fie extrem de precoce si exact, prin terapie eficienta sa fie redusa intinderea necrozei miocardice.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe durere precordiala de natura ischemica, modificarile de EKG si cele enzimatice.

Durerea cu localizare si caracterele cunoscute este foarte intensa, dar ea poate lipsi la diabetici si persoanele in varsta. Uneori durerea este marcata de stari sincopale, dispnee severa, tulburari neurologice si digestive, stari de neliniste, agitatie extrema.

Valoarea EKG este incontestabila, dar exista cazuri cand EKG nu arata modificari caracteristice.

Diagnosticul diferential

1. In primul rand, I.M. trebuie diferentiat de angina pectorala in care accesele frecvente, mai intense si/sau mai prelungiteca durata, cedeaza la nitroglicerina si nu se insotesc de modificari EKG caracteristice I.M. Diagnosticul diferential mai poate fi pus si cu insuficienta coronariana acuta, in care durerea are aceleasi caracteristici ca in I.M., nu cedeaza la nitroglicerina, dureaza 30 min. sau mai mult. Ceea ce deosebeste insuficienta coronariana acuta de I.M. este absenta modificarilor EKG si a modificarilor enzimatice.

2. Intr-o pericardita acuta durerea precordiala, starea febrila, subfebrila si modificarile EKG pot sugera existenta unui I.M. Dar intr-o pericardita acuta modificarile enzimatice nu apar, modificarile EKG sunt diferite de cele din I.M., iar durerea are unele caracteristici: este accentuata de respiratie si de cubit dorsal ( in special cel stang ) si este ameliorata de pozitia sezanda si de flexie anterioara a trunchiului.

Anevrismul disecat de aorta poate pune problema unui diagnostic diferential cu I.M. prin debutul brutal al durerii localizata spre leziunea cefei in epigastru. Dar lipsa modificarilor EKG si valoarea normala a TA exclude prezenta I.M.

4. Diferentierea dintre un I.M. si tahiaritmii se face pe baza faptului ca in tahiaritmii durerea de tip anginos dispare la tratament.

5. Diagnosticul diferential intre I.M. si suferintele aparatului respirator precum pneumonia, pleurezia stanga, pneumotoraxul spontan, trombembolia pulmonara, se pune pe baza radiografiei toracice si electrocardiogramei.

6. In unele cazuri diagnosticul diferential se face cu o serie de suferinte digestive cum ar fi: ruptura spontana de esofag, ulcer perforat, colecistite acute, pancreatita acuta si chiar o simpla indigestie, dar in aceste afectiuni apar semne caracteristice: contractarea abdominala, luarea unei pozitii care usureaza durerea. Diferentierea se face prin examene ecografice, electrocardiografice si examenele de laborator ale enzimelor.

9. EVOLUTIA

Scopul urmarit in tratarea bolnavilor cu I.M. in unitatile de ingrijire a coronarienilor consta in evitarea complicatiilor si vindecarea, adica formarea unei cicatrice trainice, cat mai ales protectie a miocardului amenintat de ischemie si de reducere pe cat posibil a intinderii infarctului si evitarea acestuia.

Evolutia bolnavilor cu I.M. urmariti in Unitatea de terapie coronariana poate fi extrem de variabila, de la relativ simpla - si absenta complicatiilor - pana la extrem de grava si deces. Astfel, in primele 24 de ore a I.M. sau 48 de ore, exista o perioada critica dominata de sindromul dureros de natura ischemica, de scaderea tensiunii care uneori este brutala, pana la soc cardiogen, de stare de anxietate si de agitatie, de dispnee, care uneori este mascata, luand aspectul astmului cardiac, sau de aparitia unor tulburari de ritm sau conduceri. Toate aceste manifestari se cer atent urmarite prin supravegherea clinica a bolnavilor si monitorizare.

Daca prima saptamana de spitalizare se incheie fara incidente nesemnificative, atunci se pune problema mobilizarii bolnavului in ziua a 10-14-a, iar daca adaptarea la efort nu ridica probleme ( tahicardie, dispnee, astenie fizica ), la 3 saptamani de spitalizare se recomanda externarea bolnavului.

Insa in 40 % din cazuri apar tulburari de ritm si/sau de conducere si mai ales semne de insuficienta cardiaca si atunci repausul la pat trebuie prelungit la 3-4 saptamani, iar externarea lui se face in a 5-a saptamana.

Bolnavul va fi controlat medical lunar, in primele luni, apoi la 2 luni in urmatoarele 6 luni, sau ori de cate ori este nevoie.

10. COMPLICATII PRECOCE

1. Insuficienta cardiaca reprezinta principala complicatie precoce sau tardiva a I.M. si reprezinta cea mai frecventa cauza de deces si depinde de intinderea zonei de necroza, care determina tulburari hemodinamice. Cea mai frecventa este insuficienta ventriculara stanga, exprimata prin tahicardie, simptome si semne de congestie pulmonara. Cand I.M. apare la bolnavul care sufera deja de insuficiena cardiaca, evolutia acestuia este caracterizata de o mortalitate mare (50%). Insuficienta cardiaca post I.M. poate fi consecinta reducerii masei contractile, ca urmare a unui I.M. intins sau a unor infarcte repetate.

2. Tulburarile de ritm si conducere

a) Brahicardiile supraventriculare

- brahicardia sinusala si pauzele sinusale sunt aritmii frecvente  in I.M. posterior si/sau subendocardic si apare in fazele initiale de instalare a I.M.

- blocurile atrioventriculare sunt frecvente in I.M. posterior si sunt cele mai grave, fiind insotite frecvent de sincope si de moarte subita.

b) Tahicardiile supraventriculare

- tahicardia sinusala apare in primele zile de la debutul I.M.

- extrasistolele atriale apar in 50 % din cazurile de I.M. si nu necesita un tratament deosebit.

- fibrilatia arteriala poate aparea in primele 24-48 de ore si este consecinta unui infarct intins care se insoteste de modificari hemodinamice cu staza si dilatare atriala.

- flutter arterial apare in primele 24-48 ore de la instalarea I.M.

- tahicardia atriala poate declansa sau accentua o insuficienta cardiaca sau poate creste consumul miocardic de O2.

- ritmurile jonctionale accelerate sunt greu tolerate.

- tahicardia paroxistica jonctionala are un prognostic rezervat, intalnindu-se in I.M. complicat de insuficienta VS si se realizeaza un ritm de 120-200-220 batai/min.

c) Tulburari de ritm ventriculare

- extrasistolele ventriculare se intalnesc aproape la toti bolnavii cu I.M. si pot induce o tahicardie (TV) sau o fibrilatie ventriculara (FV).

- ritm idioventricular accelerat apare in primele doua-trei zile ale unui I.M. anterior sau posterior, nu influenteaza prognosticul.

- tahicardiile ventriculare apar in primele ore ale I.M., altele dupa cateva zile de evolutie, iar altele intr-o faza mai tardiva la 2-3 saptamani de la instalarea I.M.

- fibrilatia ventriculara poate fi primara in primele ore sau zile ale I.M., fara manifestari asociate, si secundara, care se complica cu insuficienta cardiaca, soc cardiogen sau hipotensiune marcata si are un prognostic sever. Fibrilatia ventriculara apare mai frecvent in I.M. anterior sau posterior si mai rar in I.M. subendocardic.

Socul cardiogen reprezinta o complicatie grava a I.M., cu mortalitate crescuta si apare atunci cand necroza miocardica depaseste 40 % din masa ventriculara stanga.

4. Ruptura peretelui ventricular, a septului inter-ventricular si a pilierilor

- ruptura inimii survine in primele zile de la instalarea I.M., cu manifestari clinice ca: deces subit, fibrilatie venticulara, soc cardiogen, tamponada cardiaca, dureri precordiale violente, stari sincopale, tulburari de ritm si/sau de conducere. Cauzele pot fi la varsta inaintata ( peste 70 ani ), infarctele intime, in special transmurale si cu localizare anterioara, HTA, efort fizic.

- rupturile de pilier sunt mai rare si necesita interventii chirurgicale

5. Complicatii tromboembolitice

- complicatiile tromboembolitice sistematice apar in infectiile miocardice intinse transmurale, cu localizare mai ales antero-apico-septala.

- tromboze intracavitare se exprima clinic prin tromboembolii pulmonare, cerebrale, mezenterice, renale sau ale membrelor inferioare.

6. Moartea subita survine instantaneu in primele 4-6 ore de la instalarea infarctului miocardic prin fibrilatia arteriala, ventriculara, sindrom de bradiaritmie marcata cu hipotensiune arteriala severa.

11 COMPLICATII TARDIVE

1. Anevrismul ventricular stang apare la persoane cu I.M. intins transmural adesea cu HTA importanta si la cei care se mobilizeaza precoce.

2. Anevrismul adevarat al peretelui VS , se caracterizeaza prin existenta pungii anevrismale, formatiune care bombeaza la exteriorul cordului, are un perete subtire, fibros, si de cele mai multe ori adera la sacul pericardic. In interiorul pungii anevrismale se pot gasi cheaguri, depuneri de saruri de calciu.

Falsul anevrism al VS, este complicatia rara a I.M. si este o punga ce bombeaza in afara conturului al VS.

4. Sindromul post infarct de miocard sau sindromul Dressler apare la 2-4-6 saptamani de la debutul I.M. si reapare durerea cu caracter pleuro-pericardic, cu sediul retrosternal sau precordial si iradieri similare cu a durerii coronariene.

5. Sindromul umar-mana sau sindromul neuro-algodistrofic consta in durere si importanta functionala si este consecinta imobilizarii prelungite a membrului superior.

12. PROGNOSTIC

Prognosticul I.M. are la baza examinarile clinice si paraclinice care pun in evidenta gradul ischemiei miocardice, iritabilitatea miocardica si aritmiile care apar in evolutia I.M.

Prognosticul variaza enorm, dupa cum I.M. evolueaza, fara complicatii sau cu complicatii. Evolutia necomplicata are o mortalitate mica, pe cand evolutia complicata este insotita de o mortalitate ridicata.

Prognosticul depinde de antecedentele coronariene personale, varsta, intensitatea durerii, aparitia complicatiilor.

1 TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Tratamentul de urgenta pana la internarea intr-o unitate de terapie intensiva a coronarienilor, vizeaza in principal administrarea de oxigen, calmarea durerii, sedarea, tratamentul tulburarilor de ritm ( xilina, atropina, dupa caz ), tratamentul insuficientei ventriculara stanga ( nitrati, diuretice ) si al socului cardiogen ( catecolamine ). Se recomanda administrarea profilactica de xilina ( lidocaina ), 300-400 mg i.m. de preferinta in deltoid, pentru prevenirea aritmiilor ventriculare. Prezenta unei brahicardii importante si a hipotensiunii marcate impune administrarea de atropina 0,5 mg i.v. ( doza se poate repeta la 10-15 min., fara a depasi doza totala de 1,2-2 mg ). Atunci cand nu sunt contraindicatii pentru morfina, in scopul calmarii durerii, se poate administra 3-5 mg morfina i.v., cu obligatia supravegherii bolnavului.

Tratamentul general:

Oxigenoterapia. Se recomanda in prima zi, pentru ca in cursul I.M. exista un grad de hipoxemie.

Durerea coronariana se poate combate cu nitroglicerina in cazul in care TA sistolica este ≥ 100 mm Hg. Readministrarea de nitroglicerina sublingual se poate repeta dupa 3-5 minute pana la ameliorarea durerii sau scaderea TA sub 100 mm Hg. Daca dupa 30 min nu se obtine sedarea durerii sau apare tahicardie si/sau scaderea tensionala se va administra morfina 2,5 - 5 mg. i.v., doza ce se poate repeta dupa 10-15 min.

Anxietatea se poate combate cu Diazepam 10 mg, cate un comprimat dimineata si seara sau comprimate de 2 mg la interval de 6 ore. Hidroxizinul, comprimate de 25 mg, la interval de 8-12 ore, are efect anxiolitic si este bine tolerat.

Tratamentul anticoagulant se face cu heparina cu efect asupra trombozelor coronariene. Durata tratamentului de heparina este egala cu durata imobilizarii bolnavului la pat, in medie 10-14 zile. Doza recomandata este de 500000 /4 ore i.v.

Reducerea intinderii infarctului se face prin procedee chirurgicale ( by-pass artero-coronarian cu grefa de vena safena sau cu grefa de mamara interna ), sau prin mijloace medicale, farmacologice ( tromboliza coronarodilatatoare, medicatie anticoagulanta ), angioplastica coronariana.

Tratamentul trombolitic se poate face cu:

- Streptokinaza produce o fibrinoliza sistemica. Actiunea sa este trombolitica si anticoagulanta; are de asemenea si efecte antiplachetare si diminueaza vascozitatea sanguina. Se poate administra i.v. 1.500.000 ui pe o durata de 30-60 minute.

- Uro-chinaza se administreaza initial in bolus de 500.000 ui urmata de restul dozei in perfuzie pe durata de 90 min.

- APSAC 30 V administrare de 4-5 minute.

Beta-blocantele in infarctul miocardic. Un rol important al beta-blocantelor este de reducere a aritmiilor ventriculare si in intinderea infarctului. Efectele benefice ale beta-blocantelor se datoreaza actiunii lor antiaritmice si antiischemice, de unde si prelungirea de viata a persoanelor care au avut I.M. Tratamentul cu beta-blocante este indicat la cei cu angina post-infarct, hipertensivi, cu tulburari de ritm, in special supraventriculare. Nu este indicat la cei cu fenomene de insuficienta cardiaca, ce au ramas cu hipotensiune arteriala, astmici. Dintre beta-blocantele folosite amintim: Atenolol, Metoprolol, Propanolol, Timolol.

Nitroglicerina si derivatii nitrati amelioreaza ischemia miocardica, reduce intinderea I.M. prin: reducerea nevoii de O2 miocardic, cresterea fluxului sanguin prin colaterale si dirijarea catre zone ischemice. Pentru inceput se administreaza o doza de 10 µh/min., care se creste din 10 in 10 minute, pana la reducerea durerii si scaderea tensiunii arteriale sistolice la 100-100 mm HG. Dupa stabilirea starii bolnavului se continua administrarea nitroglicerinei per os. In formele de I.M. cu TA de 160/100 mm Hg sau mai mare, si la cei cu dureri ischemice persistente, se poate administra Nitroprusiat de Na i.v. in perfuzie.

Antiagregantele plachetare:

aspirina este eficienta in profilaxia bolilor arteriale oclusive cerebrale, coronariene sau periferice, dar administrata timp indelungat poate determina eroziuni gastrice sau hemoragii digestive superioare. Sunt recomandate doze de 325-500 mg/zi, atat in tratamentul anginei instabile, cat si al terapiei post I.M.

- sulfinpiranoza ( anturan ) are o actiune protectoare asupra endoteliului vascular, crescand fluxul sanguin coronarian colateral, sporind fluxul de sange prin zona miocardica ischemica. Are si proprietati antiaritmice. Doza utila este de 4 x 200 mg/zi. Este contraindicat la persoanele cu ulcer duodenal  si hepatopatii severe.

- dipiridamolul are o doza optima de 150-200 mg, dar are efecte negative precum cefalee, greturi, varsaturi, diaree, scaderi tensionale, vertij, eruptii cutanate.

14. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR INFARCTULUI MIOCARDIC

1. Tratamentul I.M. complicat de insuficienta cardiaca consta in repaus la pat obligatoriu prelungit si oxigenoterapie prin sonda intranazala cu un debit de 6 l/min. Medicamentos, tratamentul este format din anticoagulante pentru combaterea complicatiilor tromboembolice, ca Heparina si Vitamina K. Ameliorarea contractilitatii miocardice se face si cu glucozi digitalici precum dopamina 2,5-5 µg/kg/min. Diureticele pulmonare reduc presiunea capilara pulmonara. Nitroglicerina este vasodilatatoare folosita pentru diminuarea intoarcerii venoase scazand presiunea capilara pulmonara si ameliorand astfel presiunea de umplere  a VS ( 10 µg/min - 100 µg/min i.v. timp de 24-72 ore ). Dintre vaso-dilatatoarele folosite per oral sunt: Hidroxizin 50 mg x 3/24 ore asociata cu diuretice captopril 12,5mg x 2-3/24 ore.

2. Tratamentul socului cardiogen consta in oxigenoterapie prin sonda intranazala, in cazul unei hipotensiuni marcate se perfuzeaza solutii de ser fiziologic sau dextran, se combate durerea cu morfina ( 2-4 mg x 4/24 ore ). Cresterea TA se face prin administrarea unei perfuzii cu dopamina sau dobutamina. Digitalicele sunt indicate numai in prezenta unei tahiaritmii sever supraventriculare. In cazul unor complicatii mecanice ( ruptura de sept, rupturi de cord, de pilier ) se intervine chirurgical.

Tratamentul complicatiilor aritmice ale I.M.

- brahicardia sinusala se face cu atropina ( 0,25-0,50 mg, repetate la 3-5 minute fara a depasi doza de 1,5-2 mg ).

- blocurile atrio-ventriculare nu necesita tratament, ci doar in cazurile grave se pot implanta in pansament.

- blocul intra-ventricular poate necesita administrarea de glicozizi digitalici.

Tratamentul tahicardiilor supraventriculare

- tahicardia sinusala - se trateaza factorii care o genereaza, durerea, anxietatea, cu morfina, hidroxizin, diazepam.

- extrasistolele atriale - se administreaza chindina 0,20g x 3-4/zi sau verapamil 80mg x 3-2/24 ore.

- fibrilatia atriala si flutter atrial - se recomanda administrarea de glicozizi digitalici ( Dioxigin i.v. 0,25-0,50 mg/zi ), sau propanolol i.v. cate un mg la 8-12 ore, urmarindu-se atent TA si functia VS. Se mai utilizeaza socul electric folosindu-se energii scazute 25-100 W.

- tahicardia atriala ( TPSV ) se trateaza cu Verapamil i.v. 5-10 mg si rareori cu Propanolol i.v.

4. Tulburari de ritm ventricular

- extrasistolele ventriculare apar in 90% din cazuri de I.M.; tratamentul lor consta in administrarea in bolus i.v. de xilina ( lidocaina ) 1-2 mg/kg/corp. Doza se poate repeta dupa 5-10 minute. Apoi se continua administrarea de xilina in perfuzie de 2-4 mg/min.

Cand ES ventriculare se asociaza cu frecvente cardiace crescute se trateaza cu beta-blocante ( propanolol i.v. i.m. repetate la 6-8 ore).

- tahicardia ventriculara se trateaza prin administrarea de xilina ( lidocaina ) conform schemei de terapie a ES ventriculare.

- fibrilatia ventriculara are o singura terapie: socul electric cu o intensitate de 200-300 W. In lipsa defibrilatorului, masajul cardiac, respiratia artificiala si tosilatul de bretiliu i.v. 300-600 mg pot fi uneori utile.

15. COMBATEREA FACTORILOR DE RISC

Combaterea I.M. consta in profilaxia secundara a bolii. In acest cadru se intreprind mai multe actiuni:

Suprimarea fumatului constituie cea mai importanta masura de profilaxie secundara.

Stresul se dovedeste a fi un mare factor de risc. Declansarea sa este insotita de modificarea unor constante biologice, aparitia hiperglicemiei si hiperlipemiei, cresterea acizilor grasi si a trigliceridelor, care actioneaza asupra tunicii interne arteriale, determinand accentuarea agravabilitatii, a coagulabilitatii si o scadere a fibrinolizei.

Tratamentul corect al diabetului - cand acesta exista impune o atentie deosebita intrucat el are un rol aterogen prin hiperlipidemia acestuia. Tratamentul va urmari ca prin scaderea trigliceridelor serice sa reduca rezistenta la insulina si hiperinsulinemia consecutiva, obiectiv ce poate fi realizat prin dieta si normalizare ponderala.

Dietoterapia este foarte importanta cunoscandu-se rolul aterogen al regimurilor alimentare hipercalorice, bogate in lipide si zaharuri. Consumul exagerat de grasimi alimentare saturate se coreleaza cu cresterea concentratiei de lipide si a colesterolului plasmatic.

Grasimile care cresc cantitatea de colesterol in sange sunt: grasimile animale care au in structura urmatorii acizi: palmitic, miristic si luaric. Hiperlipidemia este cauzata de prezenta alimentelor cu continut crescut de acid linoleic in alimentatie.

Dietele bogate in fibre alimentare ( alimente vegetale ) prezinta un important efect hipocolesterolemiant si hipolipidic.

La bolnavii cu HTA, regimul alimentar hiposodat se impune ca o necesitate primordiala.

16. RELUAREA ACTIVITATII PROFESIONALE

Readaptarea incepe, de fapt, cu mobilizarea precoce a pacientului care a suferit de I.M. Aceasta are nu numai un efect fiziologic, dar mai ales o influenta psihologica ce poate fi consolidata si prin psihoterapia efectuata de personalul medical.

In general se indica reluarea activitattii profesionale dupa 2-3 luni de la vindecarea clinica a I.M. la persoanele tinere, sub 45-50 ani, in I.M. cu forma necomplicata si vindecata, fara sechele, absenta dispneei si a angorului post I.M., absenta cardiomegaliei, EKG stabilizata sau cu evolutie favorabila cu diminuarea pana la stergere a semnelor EKG si I.M.

In faza de convalescenta (2 saptamani - 4 luni ) se urmareste obtinerea conditiei fizice anterioare instalarii I.M. Ideal ar fi ca aceasta perioada de exercitii fizice cu efort progresiv sa se realizeze sub control medical, urmarindu-se cum se amelioreaza capacitatea de efort prin parametrii simpli - frecventa cardiaca, TA, absenta durerii, stabilitatea EKG. Forma fizica recapatata se va mentine prin activitatea obisnuita profesionala, prin practicarea unor programe de gimnastica la domiciliu, mersul pe jos la serviciu, practicarea unor plimbari zilnice pe o distanta de 4-6 km.