QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Insuficienta renala cronica








INSUFICIENTA RENALA CRONICA


Insuficienta renala cronica apare ca rezultat al reducerii treptate a functiilor rinichiului prin leziuni cronice si ireversibile.


Cauzele I.R.C.


I           Cauze prerenale (nefropatii vasculare) au drept mecanism predominant diminuarea aportului sanguin la nivelul nefronului: hipotensiune, arterio-scleroza vaselor renale, stenoze ale arterei renale, colagenoze etc.




II          Cauze renale

Glomerulare (nefropatii glomerulare)

a) glomerulonefrite (predominant inflamatoare) difuze sau in focar;

b) glomerulonefroze (predominant degenerative): nefroza lipoidica, rinichi amiloid;

c) glomeruloscleroze: in diabet si guta.

Tubulare (nefropatii tubulare)

glicozuria renala;

diabet fosfocalcic;

sindrom Fanconi (glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie);

intoxicatii cu mercur, sublimat, sulfamide etc;

sindrom de zdrobire;

nefrite infectioase (pielonefrite);

nefrite metabolice (guta, disproteinemie, hipercalcemie, cistinoza, oxaloza etc).

III        Cauze postrenale: obstructii la nivelul bazinetelor, ureterelor sau vezico-uretrale (calculi, T,B.C., carcinom, adenom de prostata, etc.).



Gravitatea si evolutia insuficientei renale cronice depinde de proportia nefronilor nefunctionali, partial functionali si intacti.

Teoria nefronilor patologici explica limitarea functiilor renale ca urmare a lezarii diferitelor segmente ale nefronilor, in consecinta se modifica filtratul glomerular, reabsorbtia si secretia tubilor formandu-se o urina cu alte caracteristici cantitative si calitative.

Teoria nefronilor intacti

Se considera insuficienta renala cronica ca urmare a reducerii numarului de nefroni sanatosi singurii ce asigura formarea urinii.

Fiecare nefron va fi suprasolicitat, filtrarea glomerulara mare, nefronul fiind obligat la o diureza osmotica cu importante consecinte:

poliurie

reducerea capacitatii de a retine Na+

de a concentra si de a dilua

creste secretia de K

scade reabsorbtia de fosfati.

Alaturi de suprasarcina preluati de fiecare nefron, homeostazia se mai mentine si prin cresterea nivelului seric al substantelor azotate, cantitatea de substante azotate eliminate prin urina depinde si de concentratia lor in ser.


Principalele modificari functionale renale intr-o serie de boli ale rinichilor


Boala

Filtrat glomerular

Flux plasmatic renal

Fractia filtrata

Glomerulonefrita difuza acuta

↓ la cei cu HTA si cu azot res­tant ridicat

sau ↓ la cei cu edeme HTA, azot restant ridicat

pana la ↓↓

Glomerulonefrita difuza cronica

pana la↓↓↓

+ pana la ↓↓


Glomerulonefroze



Pielonefrita cronica

+ initial

terminal

pana la ↓↓


Insuficienta renala acuta




prin soc

pana la ↓↓

pana la ↓↓↓


prin toxice

oligo/anurie






reluarea diurezei




Nefropatia gravidica

pana la ↓↓



Nefropatia diabetica

pana la ↓↓



Diabetul renal




Legenda: + normal, ↓scazut, ↑ crescut.


Evolutia insuficientei renale cronice are loc in mai multe stadii.


Stadializarea evolutiva a insuficientei renale cronice


I.R.C.

Stadiul evolutiv

Nefroni functionali

Mecanism compensator

Caracteristici








I.R.C.

Com-pensata

stadiul de deplina com­pensare


intrarea in functiune a rezervelor anatomo-functionale

suficienta renala de repaus cu randament limitat la efort

stadiul de poliurie





hipertrofia anatomo-functionala a nefronilor restanti

poliuria compensatorie; se instaleaza prin: cresterea perfuziei si osmolaritatii pe nefron restant, cresterea vi­tezei fluxului urinar de-a lungul nefronului si deficit de concentrare a urinii

hipertensiunea arteriala pana la un nivel prin cresterea presiunii de fil­trare glomerulara

poliurie cu nicturie, tedin­ta la deshidratare, manifestari subiective discrete de insuficienta renala cro­nica

stadiul de retentie azo­tata fixa


retentie azotata fixa pentru a mentine echilibrul intre aportuL-azotat— oferit pentru eliminare jjipqsibilitatile reduse de excretie ale riniefflului

ureea plasmatica nu depaseste 100 mg%, poliuria se transforma in pseudonormalurie




I.R.C.

Decom-

pensata

stadiul decompensat


depasirea mecanismelor compensatorii

tulburarea izovolemiei, izoioniei, izotoniei, izohidriei


oligurie-anurie

manifestari clinico-umorale de uremie.

stadiul de uremie ter­minala

sub 10%



Marile sindroame ale insuficientei renale cronice


Sindromul urinar


Este exprimat prin modificari cantitative si calitative ale urinei.

Modificari cantitative

Poliuria

volum urinar mai mare de 2000 ml/zi in stadiile initiale ale insuficientei renale cronice;

poliuria este consecinta glomerulilor nefronilor intacti ce se hipetrofiaza compensatoe;

cresterea filtratului glomerular depaseste capacitatea de reabsorbtie a tubilor.

Fig. 4. Mecanismele poliuriei in diureza osmotica


Pseudo-normaluria

poliuria cu caracter compensator dupa ani evolueaza spre oligurie terminala.

Oliguria

cantitatea de urina sub 500 ml/24 ore;

anuria – urina emisa sub 100 ml/24 ore, apare cand functiile glomerulare tubulare sunt total compromise.

Modificari calitative

Proteinuria

cresterea proteinelor in urina este un indicator al suferintelor renale in special glomerulare;

se datoreaza alterarii membranei bazale glomerulare prin care trec proteine mai ales cu greutate moleculara mica.

Clasificarea fiziopatologica a proteinuriilor


Origine


Mecanism

Etiologie

Prerenala


Greutate moleculara mi­ca a proteinelor

— mielomul multiplu, leucemiile, procese tumorale, hemoglobinurie, mioglobinurie, protamine, histamine


Hiperproteinemie



— perfuzia de proteine omologe, ingestia de proteine heterologe

Renala

Glomerulara



Cresterea permeabilitatii membranei glomerulare prin mecanisme autoimune sau/si infectioase


— glomerulonefrita acuta, glomerulonefrita cronica, glomerulonefrozele (lipoidica, amiloida), glomeru-loscleroza diabetica, periarterita nodoasa, seroterapie (boala seru­lui), vaccinari, medicamente

Hipoxie renala



— proteinurie de efort, vasoconstrictia capilarelor glomerulare

Staza sanguina renala





— proteinuria ortostatica, tromboza sau compresiunea pe venele re­nale si vena cava inferioara, insu­ficienta cardiaca dreapta sau glo­bala, sarcina

Tubulara


Reabsorbtia redusa prin tubulopatii toxice si microbiene


— intoxicatii cu substante nefrotoxice minerale, organice, bacteriene (exogene si endogene)

Deficiente congenitale



— sindromul Toni-Debre-Fanconi, boala Willson, galactozemia, boa­la Hartnup

Postrenala


Sangerarea cailor urinare extra renale sau ale or­ganelor din vecinatate


— calculoza, TBC, tumori, traumatis­me urogenitale

Infectii urinare, secretii ale glandelor genitale la barbati


pielita, cistita, prostatita, uretrita

secretie spermatica





Hematuria

hematuria poate fi microscopica sau macroscopica mai ales in glomerulonefrite, pielonefrite, calculoze renale, etc.


Clasificarea hematuriilor


Forma



Etiologia

Caracteristici

Hematurie totala

renala:

rupturi renale posttraumatice

tumori renale


rinichi polichistic


tuberculoza renala


litiaza renala

glomerulonefrita acuta si cronica


infarct renal, necroza papilara, necroza corticala renala

nefrite interstitiale

hidronefroza

extrarenala:

diateze hemoragice, supradozare de anticoagulante, boli infectioase acute, malarie


foarte abundenta

variabila ca inten­sitate, spontana si capricioasa

intermitenta, la ru

perea chisturilor

inconstanta, „hemoptizii renale'

insotita de colica

insotita de cilindrii hematiei

insotita de durere brusca lombara

Hematurie initiala

uretrite acute si cronice, leziuni trauma­tice ale uretrei, polip uretral, prostatite acute si cronice, veziculite, adenom sau adenocarcinom de prostata


Hematurie terminala

cistite acute si cronice, calculoza vezicala, tumori vezicale benigne sau malig­ne, corpi straini vezicali



Cilindruria

cilindrii reprezinta mulaje mucoproteice tubulare care se elimina prin urina – ei sunt totdeauna patologici;

cilindrii sunt rezultatul unui proces de degenerare a epiteliilor tubulare cu aspecte:

acelulare – sunt cilindrii granulosi, cerosi, grasosi;

celulari – sunt cilindrii epilteliali, hematici, leucocitari.



Leucocituria

reprezinta prezenta a mai mult de 5 leucocite pe campul microscopic;

prezenta lor inseamna infectie urinara.

Hipostenuria

este scaderea patologica a densitatii urinei ca urmare a alterarii capacitatii rinichiului de a concentra urina.

Izostenuria

cand se altereaza progresiv capacitatea rinichiului de a concentra urina;

se ajunge in stadiile finale la izostenurie (densitate urinara fixa (1010 – 1011);

incarcarea cu apa sau privarea de apa a bolnavului nu influenteaza asupra valorii densitatii deoarece rinichiul si-a pierdut capacitatea de concentrare sau dilutie.


Sindromul de retentie azotata


Ureea

este produs final al catabolismului proteic;

se elimina zilnic prin urina in cantitate de 20-40 g/l;

eliminarea are loc la nivelul glomerului prin filtrare si prin secretie la nivelul tubilor;

la un anumit grad de insuficienta renala prin scaderea filtratului glomerular si a secretiei tubulare se va micsora ureea urinara cu cresterea ureei sanguine;

intr-o faza nu prewa avansata a insuficientei renale, se mentine echilibrul aport si eliminare dar numai in conditiile cresterii ureei sanguine peste valorile normale, avem o insuficienta renala cu retentie azotata fixa; urmeaza eliminarea ureei constant inferioara cantitatii oferite spre eliminare, ureea sanguina creste treptat; se realizeaza o insuficienta renala decompensata.

Creatinina

produsul catabolismului muscular creste peste 1,3 mg% in insuficienta renala;

retentia sa in organism nu da nastere la simptome toxice dar prezinta importanta la evaluarea gradului de insuficienta renala deoarece creatinina se elimina exclusiv prin filtrare glomerulara.

Acidul uric

este rezultatul catabolismului nucleoproteinelor (3-7mg%ml);

este filtrat prin glomerul dar si secretat prin tubi;

in insuficienta renala, acidul uric poate creste peste 10 mg% dar foarte rar sau semnalat semne clinice similare gutei.

Aminoacizii si polipeptidele

cresc in sange inconstant o serie de produse toxice rezultate din putrefactia intestinala (fenoli, acid guanic, etc)


Tulburarile hidroelectrolitice si acido-bazice


se apreciaza prin dozarea electrolitilor in ser si in urina.

Hiponatremia (normal 142 mEq/l)

prin depletie:

prin pierdere renala in cursul fazei poliurice;

prin pierderi extrarenale, in urma varsaturilor, diareei;

prin dilutie – apare datorita retentiei unei cantitati mai de apa decat de Na.

Hipernatremia

Apare mai rar in insuficienta renala, existand o retentie mai mare de sare, retinandu-se concomitent cantitati mari de apa cu marirea spatiului extracelular si aparitia de edeme, fara ca valoarea relativa a sodiului seric sa fie crescuta. Edemul din cursul insuficientei renale are la baza tulburarea echilibrului glomerulo-tubular cu cresterea reabsorbtiei hidrice la nivelul tubilor mai putin afectati. In explicarea edemului renal trebuie luata in consideratie si existenta unei hipoproteinemii mai ales hipoalbuminemie ce reduce presiunea coloid-osmotica a plasmei.

Hipokaliemia (normal 45 mEq/l)

se realizeaza printr-un aport alimentar insuficient de potasiu, pierderi prin varsaturi, diaree;

la nivelul tubilor renali ionii de H+ si K+ sunt secretati in mod compensator in schimbul ionilor de Na+ care sunt reabsorbiti. In caz de alcaloza organismul va tinde sa retina ionii de H+ si creste eliminarea de K+ cu aparitia hipokaliemiei;

cantitatea cea mai mare in organism a K+ este cuprinsa in celule;


Hipokaliemia

apare de obicei in I.R.C. cu oligurie sau anurie;

crestere de K seric este importanta in cazul unui catabolism marit prin trecerea K+ din celule in spatiul extracelular;

acidoza determina o crestere a potasiului seric (prin patrunderea ionului de H+ in exces in celule, in schimbul ionilor de K+ care parasesc celula).

Calciul

in fazele initiale ale I.R.C. se instaleaza o hipocalcemie (datorita lipsei de activare a vitaminei D la nivel renal);

in fazele avansate ale I.R.C. apare o hipercalcemie deoarece scaderea initiala a calciului conduce in mod secundar la un hiperparatiroidism cu mobilizarea exagerata a calciului osos, la care participa si acidoza.

Acidoza se realizeaza in insuficienta renala cronica prin:

reducerea capacitatii functionale a rinichiului de a produce amoniac ca urmare a diminuarii numarului de nefroni functionali;

excretia unei cantitati insuficiente de sarcini acide;

reducerea reabsorbtiei bicarbonatilor.


Sindromul anemic

se datoreaza atat hemolizei exagerate (datorita produsilor toxici ce nu se pot elimina si actioneaza asupra membranei eritrocitare),



reducerea activitatii maduvei hematoformatoare prin actiunea produsilor toxici dar si a deficitului de eritropoetina.


Sindromul hipertensiv

are la baza mecanisme endocrino-renale;

secretia in exces de substante presoare prin sistemul renino-angiotensina-aldosteron;

reducerea capacitatii hipotensoare pe care un rinichi sanatos le are.



Sindromul uremic

Insuficienta renala cronica duce in final la un sindrom grav – uremia cronica – caracterizat prin tulburari mari:

metabolice

hidroelectrolitice

acido-bazice.

Suferintele digestive in sindromul uremic:

anorexie

greata

varsaturi

diaree

Metabolismul azotat este incriminat ca fiind o toxina importanta.

Insuficienta cardiaca din uremie se datoreaza in special hipertensiunii arteriale intalnite frecvent in nefropatiile cronice, la care se adauga si tulburari hidroelectrolitice, anemie, etc.

Tulburarile metabolismului calcic in uremie se accentueaza ca si anemia.

Datorita produsilor toxici pot aparea si tulburari de hemostaza, pneumopatie uremica, pericardita uremica, tulburari neuropsihice.

Uremia poate fi de cauza renala si generata de cauze extrarenale, instalandu-se prin procese complexe o „ambianta uremica” plurifactoriala.


Principalele modificari functionale intr-o serie de boli extrarenale


Boala

Flux glomerular

Flux plasmatic renal

Fractia filtrata

Insuficienta cardiaca




Valvulopatii nedecompensate




Valvulopatii decompensate




Boli cardiace congenitale cu cianoza




Ateroscleroza




Hipertensiune arteriala


pana la ↓↓↓


Deshidratare




Coma diabetica




Ciroza hepatica




Anestezie




Boala Cushing

+ pana la ↓↓

+ pana la ↓↓


Anemie cronica




Hipotiroidie




Hipertiroidie




Legenda: + normal ↓ scazut ↑ crescut







Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }