Boala parodontala (BP)

Boala parodontala (BP)

Sub numele de boala parodontala sunt incluse starile patologice care intereseaza structurile de sustinere si protectie a dintilor: cement, os alveolar, ligament, alveola dentara (peridont) si fibromucoasa gingivala.

Exista diferite entitati clinice care variaza cu severitatea inflamatiei gingivale si cu gradul si rapiditatea distrugerii osului alveolar.

1. Entitati clinice

Gingivite

Gingivita - inflamatie gingivala - este tradusa clinic prin edem, eritem si usoara gingivoragie.

In forma sa severa, gingivita ulcero-necrotica-acuta (ANU), papilele interdentare sunt necrozate si ulcerate, cu suprafata acoperita de un depozit alb -cenusiu. Leziunile sunt dureroase, sangerande si exala un miros fetid. Adenopatia submandibulara este adesea pronuntata. Netratata, duce la distrugerea osului alveolar.

Parodontite

Parodontita marginala (PM) este o boala cronica cu evolutie progresiva, caracterizata prin inflamatie gingivala asociata cu formarea pungilor parodontale si cu rezorbtia osului alveolar. Aceste fenomene au ca urmare mobilizarea treptata a dintilor si, in final, expulzarea lor.

Parodontita marginala este o boala a varstei peste 40 de ani, fiind urmarea unui cumul de factori favorizanti: prezenta placii dentare, formarea tartrului si lipsa indelungata a unei igiene orale adecvate.

Paradontita juvenila (PJ), observata la persoanele sub 20 de ani, este caracterizata printr-o liza rapida a osului alveolelor, care intereseaza primii molari si incisivi, dar cu inflamatie redusa a gingiei.

2. Etiopatogenia bolii parodontale

Din punct de vedere etiologic B.P. este o boala multicauzala, fiind rezultatul a doua categorii de factori: generali si locali.

Factorii generali vizeaza:

rezistenta dintilor;

calitatea tesuturilor lor;

unele caractere genetice, cum ar fi forma dintilor, dispozitia lor pe arcade, defecte de structura;

regimul alimentar si

igiena orala sunt factorii ce pot influenta aparitia leziunilor parodontale.

Factori locali. Dintre factorii locali pe primul loc se situeaza bacteriile. Daca in cazul unei gingii normale predomina formele cocoide Gram pozitive, in cazul inflamatiilor gingiei, cu localizare predominanta la nivelul santului gingival, se izoleaza bacterii filamentoase si specii Gram negative. O data cu evolutia inflamatiei balanta florei microbiene incepe sa se incline in favoarea florei anaerobe.

In forma severa de gingivita ulceronecrotica s-a demonstrat rolul cauzal al asociatiei dintre un bacil Gram negativ anaerob si o spirocheta (Fusobacterium si Treponema vincenti).

Dintre agentii bacterieni izolati din leziunile parodontale distingem, mai ales, bacteriile anaerobe si/sau microaerofile.

- Bacili Gram negativi: specia Bacteroides fragilis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris;

- Specii fusiforme: Fusobacterii;

- Spirochete: Treponeme (T. denticola, T. macrodentium);

- Specii filamentoase: Actinomycetaceae (A. odontolyticus, A. naeslundii).

Etiologia microbiana a parodontitei este sugerata de numearoase argumente, dintre care amintim:

iritatia mecanica a gingiei in absenta microbilor nu cauzeaza aparitia gingivitei. Flora dentara a omului determina aparitia inflamatiei gingivale, a pungilor parodontale si alveolizei;

utilizarea antibioticelor active asupra florei microbiene din placa dentara, fie pe cale generala, fie incluse in alimentatie reduce semnificativ gradul inflamatiei gingivale si alveolizei la multe specii microbiene;

transmiterea BP de la un animal la altul si de la om la animal pledeaza, de asemenea pentru existenta unui agent etiologic;

experiente facute pe om au aratat o stransa legatura intre placa dentara si leziunile parodontiului.

Reducerea incarcaturii microbiene prin tratament terapeutic si chirurgical permite ameliorarea simptomatologiei.

Astfel, astazi a fost confirmata teoria prin care microorganismele cauzeaza boala parodontala. Ceea ce a ramas inca nelamurit este modalitatea de implicare a acestor bacterii, fie singure (teoria etiologiei specifice), fie sub forma de asociatii microbiene. Avand in vedere faptul ca bacteriile Gram negative anaerobe predominante in flora dentara subgingivala au, in general, un numar redus de factori de agresiune, este posibil ca o asociatie microbiana sa prezinte un element esential in exprimarea patogenitatii acestora.

3. Infectii specifice

In acesta sectiune am grupat o serie de afectiuni determinate de bacterii in conditii deosebite. Ele pot imbraca diferite forme clinice in raport de anumiti factori: virulenta tulpinii, concentratia de germeni si rezistenta organismului (nespecifica si specifica) si anume:

Tuberculoza masivului facial, a ganglionilor, glandelor salivare;

Luesul;

Actinomicoza.

a) Tuberculoza masivului facial, a ganglionilor si glandelor salivare

Localizarile:

1) Tuberculoza masivului facial

Localizarile tuberculoase extrapulmonare, ce afecteaza zona cefalica, sunt datorate evolutiei progresive a unei leziuni secundare, la un organism insuficient aparat. Leziunile tuberculoase secundare apar sub forma de ulceratii, abces rece si lupus. 

Abcesul rece se manifesta prin colectie si ulceratie ce afecteaza frecvent limba. Aceleasi aspecte clinice pot fi intalnite la nivelul mucoasei gingivale, obrajilor, boltii palatine si palatului moale.

Lupusul este o afectiune ce produce distrugeri masive si multiple la nivelul foselor nazale, valului palatin si in zona dintilor frontali.

Localizarea bacilului Koch la nivelul masivului facial poate cointeresa mandibula (la nivelul condilului si gonionului) si osul molar.

2) Tuberculoza ganglionara sau "abcesul rece"

Se manifesta sub forma de colectii ganglionare (submandibulare, geniene inferioare, submentoniere si laterocervicale) cu tendinta la fistulizare. Se remarca scurgerea unui lichid vascos galben-verzui, temperatura in zona respectiva mentinandu-se in limite normale.

3) Tuberculoza glandelor salivare

Este o localizare foarte rar intalnita, cu afectarea secundara si a glandei parotide. Evolutia este lunga, putand interesa intreaga loja parotidiana sau avand un caracter tumoral.

b) Luesul cu localizare bucala

Multiplicarea masiva a  treponemelor in perioada de latenta, situata intre stadiul primar si cel secundar, precum si scaderea brusca a rezistentei organismului permite generalizarea infectiei cu formarea de leziuni extragenitale.

Septicemia treponemica are ca urmare aparitia de leziuni la nivelul mucoasei orale, precum si la nivelul tesutului osos al maxilarelor. Sifilisul oral se insoteste de adenopatie submandibulara caracteristica.

c) Actinomicoza bucala

Forma cea mai frecventa (60 - 70%) este actinomicoza cervico-faciala. Punctul de plecare este reprezentat de un focar din cavitatea orala (extractii, interventii chirurgicale pe mandibula, dupa amigdalectomie). In mecanismul patogenic al afectiunii se asociaza deficiente in raspunsul imun local sau general si actiunea sinergica a asociatiilor microbiene aerobe/anaerobe in urma careia apar conditiile de anaerobioza cu rol potentator al dezvoltarii actinomicetelor. Proprietatea chemotactica si mitogena asupra neutrofilelor pe care o prezinta actinomicetele este responsabila de caracterul cronic granulomatos al afectiunii. Actinomicoza se manifesta clinic prin supuratii, abcese, fistule din care se elimina puroi cu grunji galbui, granule de sulf.