Urgente digestive

UrgenTe digestive

Hemoragii digestive

Puncte de reper:

Hemoragia digestiva este o urgenta frecventa a carei mortaltate este de aprox.10%.

Toleranta la hemoragie depinde de varsta si de patologia asociata.

Orice hemoragie digestiva impune masuri de reanimare de urgenta si implica dela inceput o colaborare intre internisti, specialisti ATI si chirurgi.

O hemoragie digestiva oprita spontan poate recidiva cu o intensitate imprevizibila.

O hemoragie digestiva poate fi oprita si prin terapie endoscopica.

O rectoragie trebuie sa indice cautarea leziunii in zonele superioare ale tractului digestiv.

Notiunea de hemoragie digestiva descrie hemoragiile exteriorizate la nivelul tubului digestiv: hematemeze, melene, rectoragii; aceste fenomene sunt intotdeauna urgente; se descriu HD superioare cu origine esofagiana, gastrica si duodenala; si HD joase cu origine jejunala, ileala, colica sau rectala.

Hemoragii digestive inalte:I Incidenta aprox 0.09%₀;

Etiologia HDS

Mortalitate se situeaza in jur de 10%;

Etiologie:

Ulcere gastro-duodenale: reprerzinta aprox 50% din cazuri; ulcerul in sine se complica cu hemoragie in aprox. 20% din cazuri; terapia cu antiinflamatoare si antecedentele de ulcer complicat cresc riscul de hemoragie; diagnosticul se supecteaza pe elemente de anamneza si examen clinic; diagnosticul pozitiv se face prin endoscopie; Riscul de recidiva este de 15-25%; creste cu varsta.

Prezenta unei hipotensiuni si tachicardia sugereaza hipovolemia prin hemoragie. Paloarea si tachicardia fara hipotensiune pot sugera hemoragia minora cronica, Prezenta endoscopica a unor semne de hemoragie recenta certifica diagnostcul. Mortalitatea cu toata terapia actuala poate atinge 3-15%, creste cu varsta, volumul de sange tranfuzat, patologia asociata, si eventuala necesitate a interventiei chirurgicale;

Terapie:

In teren:

q  Importanta majorü a lavajului gastric precoce (sonda Faucher) de care depinde efectuarea endoscopiei;

q  HD necesita masuri imediate de urgenta intrucat: pot avea rapid ecou hemodinamic mergand pana la soc; pot sa recidiveze;

q  Toleranta la hipovolemie este foarte legata de teren si patologia asociata;

q  in orice caz se vor instala rapid 2 cai venoase;

q  Se va face prelevare de sange pentru determinarea de grup;

q  Refacerea volemica se va face cu lichide macromoleculare si masa eritrocitara;

q  Ventilatie corecta cu oxigenoterapie;

q  Sonda gastrica in scop diagnostic si pentru.aspiratie, se va pune chiar si la rectoragii;

Evolutie: 1.Persistenta hemoragiei cu volum mare apreciata pe marimea volumului de repletie necesar mentinerii unei hemodinamici corecte, indica mobilizarea unui chirurg si la nevoie interventia chirurgicala imediata; 2. Hemoragia persista dar cu debit mic, hemodinamica este stabila, se ia in consideratie in primul rand terapia endoscopica; 3. Hemoragia este oprita (80% din hemoragiile inalte) atentie la recidive.

Tratament:

In spital:

q  Supraveghrea se face pe parametri hemodinamici, sonda gastrica si Ht.

q  Medicatie: Antihistaminice anti H_2, PGE_2, inhibitorii de pompa de H⁺ (Omeprazol) nu au efect verificabil in hemoragia ulceroasa declansata; antifibrinoliticele (acid e-amino-caproic [EAC], para-amino-metan-benzoic [PAMBA] si acid tranexamic [AMCHA]) par eficace dar comporta risc de tromboza; Somatostatina, pitressina si glicylpressina nu par a avea efect;

q  Spalatura gastrica rece (apa cu cuburi de ghiata), spalatura cu solutie noradrenalinata (1 mg/l) mentionate in literatura romaneasca.

q  Scleroza endoscopica este eficienta in 90-100% din cazuri (injectare de alcool, adrenalina, polidocanol)

q  Electrocoagularea endoscopica, la fel de eficienta ca si scleroza.

q  Laser coagularea endoscopica cu Neodym YAG.

q  Coagularea endoscopica cu bula.

q  Chirurgia: excizie, vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica.

q  Prevenirea recidivelor: se face medicamentos dar nu exista dovezi clare ca exista o efcacitate dovedita.;

q  Tratamentele locale ca sclerozarea, electro sau fotocoagularea facute pe hemoragie oprita sunt eficace.

Leziuni gastro-duodenale acute ne-ulceroase:

Sunt leziuni necrotice erozive fara profunzime; reprezinta aprox 25% din numarul de HDS; particularitatea lor este de a apare in context (ingesta de medicamente, toxice, stari de soc, sepsis, SIRS) si a evolua in acest context;

Sunt descrise 2 categorii importante:

a.  medicamentoase cand sunt incriminate in primul rand aspirina si alte antiinfalmatoare de sinteza, alcoolul, corticoterapia, anticoagulantele; ultimile 2 au contributie numai la favorizarea aparitiei maladiei ulceroase nu si in declansarea directa a unei hemoragii;si

b. b. de "stress"; hemoragiile de stress apar in contextul starilor de agresiune si soc (tubul digestiv de soc); se trateza cu antihistaminice anti H₂ , sucralfat, antiacide, nutritie enterala cand este posibil;

Hemoragia digestiva in cadrul hipertensiunii portale din ciroza hepatica:
Ruptura varicelor esofagiene reprezinta aprox.10-30% din HDS; la bolnavii cu hipertensiune portala cauzele de HDS sunt:

ruptura de varice esofagiene(80%);

eroziunile gastro-duodenale (0-37%);

ulcere gastro-duodenale (5-18%);

esofagite (2-4%); Sindrom Mallory-Weiss (2-10%); gastropatie a hipertensiunii portale (8%); variabilitatea cauzelor impune endoscopia diagnostica si terapeutica in urgenta;

Prognosticul: oprire spontana la 65% din cazuri; recidiva la 50-70% din cazuri; Mortalitate in episod 35%; supravietuire medie de un an 25-40%, la 5 ani 0-20%; hemoragia este cauza de moarte la 35% din cirotici.

Tratament

q  Perfuzare pe vena periferica;

q  Repletie volemica prudenta dar eficienta (TA>80 mm Hg, HT> 25% = 8 g Hb) cu masa eritrocitara, serum albumina 20%;

q  Sustinere hemodinamica cu dopamina,

q  Diuretice (furosemid, aldactona);

q  Examene bacteriologice ale ascitei.

Encefalopatia complica hemoragia in 20-30% din cazuri; este favorizata de sedative, hipoxie, hipotensiune, anemie, insuficienta renala, sindrom de dilutie, se previne prin spalatura gastrica abundenta, neomycina (1g *2/zi pe sonda), lactuloza, alimentatie specifica pentru insuficienta heaptica, ca antidot direct flumazenil.

Hemostaza se face prin: tamponament esofagian cu sonda Linton (cu un balon) sau Sankstaken-Blackmoore (cu 2 baloane); rezultate pozitive in 80-90% din cazuri cu 10% complicatii pulmonare; Somatostatina este eficace in bolus in ceeace priveste oprirea hemoragiei dar nu si supravietuirea; Vasopresina nu are efecte demonstrate si produce in schimb complicatii cardiace; Endoscopic varicele se pot injecta cu agenti sclerozanti (polidocanol) sau polimerizanti (cianoacrilat); ambele reusesc hemostaza in 85-90% din cazuri; embolizare dupa cateterizare transhepatica a ramificatiilor portale ce alimenteaza varicele; Terapia chirurgicala comporta interventii hemostatice directe si anastomoze porto-cave sau spleno-renale;

Prevenirea recidivelor: Propranolol in doza care diminua cu 25% frcventa cardiaca scade presiunea portala si previne si gastropatia de insotire a ciroticului; Sclerozarea endoscopica in complectare creste eficienta de preventie la 45-60% si supravietuirea de 4 ani la 50%; Chirurgia consta din anastomoza porto-cava, spleno-renala cu deconexiune azigo-portala si transectie esofagiana; rezultatele terapiei chirurgicale sunt similare cu cele ale celei endoscopice;

Hemoragii digestive joase:

Provin din jejun, ileon, colon si rect; se exteriorizeaza prin melena (sange negru) si rectoragii (sange rosu); ca volum cele abundente necesita interventie de urgenta; Cauze:

Terapie:

q    Se instaleaza intotdeauna o sonda gastrica si cel putin o linie venoasa

q    Se face repletie volemica agrasiva sub control PVC;

q      Apoi se executa o fibroscopie gastro-duodenala;

q      Apoi un examen proctologic, o rectoscopie si o sigmoido-coloscopie stanga.

La hemoragia oprita se recurge la extinderea exploratiei; se face o coloscopie dupü preparare colica; o arteriografie selectiva (celiaca si mezenterica superioara); aceasta localizeaza sediul hemoragiei In colonul transvers, drept si in jejun-ileon; la nevoie se face embolizare a vasului aferent sediului hemoragiei.
La hemoragie continua cu debit mare se va considera de urgenta tratamentul chirurgical;

Conduita in HD inalta:

Conduita in cazul unei HD joase

Diarei acute

Puncte de reper:

Complicatia esentiala a diareilor acute este deshidraterea si socul hipovolemic

Tratamentul esential este corectia deshidratarii si a tulburarilor electrolitice. (acidoza,hiponatremia,hipokaliemia).

De cele mai multe ori rehidratarea orala este suficienta daca aduce Na,K, si bicarbonat + glucoza.

Importanta deficitului hidro-electrolitic se apreciaza prin pierderea ponderala.

In fata unei diarei acute se va face un examen coprologic care va cauta leucocite si bacterii.

Se descriu 2 mecanisme: cu atingere a peretelui intestinal = sindrom disenteriform (diaree, sange, glere) shigella, salmonella, ischemie; si fara atingere a peretelui intestinal = sindrom holeriform (diaree apoasa).holera, toxi-infectie alimentara.

Ischemia intestinala determina o diaree hemoragica; aceasta apare si in unele cazuri de necroza totala a mucoasei.

Sindroamele disenteriforme se pot complica cu perforatii, hemoragii, colectazie.

Diareile grave prin antibiotice (recto-colite pseudo-membranoase)se trateaza prin Vancomicina per os.

Fiziopatologie: Majoritatea diareilor acute sunt infectioase; anamneza va depista: eventuale calatorii in tari cu endemii.

Aproximativ 1/2 din volumul de apa extracelulara se transfera in intestin in 24 de ore; rezorbtia este aproape totala in jejun si ileon; urmeaza rezorbtia activa de catre enterocite a Na; 2 mecanisme pot explica pierderile hidro-sodate: inhibitia reabsorbtiei sodice si exagerarea secretiei de Na cuplat si cu ceilalti ioni.; diarea + varsaturile + febra determina viteza deshidratarii; aceasta este la inceput extracelulara apoi globala; hipovlemia se complica cu soc hipovolemic, acidoza, hipokaliemie;
Compozitia electrolitica a unei diarei: Na = 100-120 mmol/l; K = 10-30 mmol/l, Cl = 100 mmol/l; Bicarbonati = 20-50 mmol/l.

Semne: Semne de deshidratare si hipovolemie; complicate cu oligurie si insuficienta renala; apoi soc hipovolemic si decompensare circulatorie; febra;

Terapie: In teren si apoi in spital:

q  Rehidratare precoce; peroral daca este posibil cu solutie de Gesol (glucoza 20g + NaCl 3,5 g + NaBic. 2,5 g + Kcl 1,5 g la 1 litru apa); In cazuri grave perfuzare de urgenta cu ser fiziologic., Ringer , eventual Ringer-lactat, sau gluc 5% aditionata cu 6 g NaCl si 2-4 g KCl la litru;

q  antibiotice specifice pentru boala in cauza.

Insuficienta hepatica acuta fulminanata si subfulminanta.

Puncte de reper:

Insuficienta hepatica fulminanta sau subfulminanata este intotdeauna precedata de o faza de insuficienta hepatica severa caracterizata de o scadere a titrului de protrombina sub 50%.

Diagnosticul pus in faza de insuficinta hepatica severa permite obtinerea unui numar cresut de supravietuiri.

Simptomatologia este dominata de icter, encefalopatie si scaderea titrului factorilor de coagulare sub 50%.

Encefalopatia este agravata sau chiar declansata de administrarea de sedative.

Cauzele cele mai frecvente sunt hepatitele virale si medicamentoase casi decompensarile in cadrul cirozelor.

In fata unei insuficiente hepatice acute fulminante se va opri orice medicatie si se va interna bolnavul in TI.

Complicatiile hemoragice spontane sunt exceptionale; administrarea de PPC (Plasma Proaspata Congelata) sau PPSB sunt inutle si chiar periculoase.

In absenta unor simptome de edem cerebral trebuie executata o umplere corecta vasculara pentru prevenirea insuficientei renale.

In prezenta semnelor de edem cerebral se va aseza bolnavul cu capul ridicat la 30° si se va administra un bolus de mannitol.iv.

Decizia de transplantare hepatica se ia in in conditiile existentei unui serviciu de specializate.

Insuficienta hepatica acuta severa este definita de scaderea factorilor de coagulare la 50% din titrul normal; Insuficienta hepatica acuta fulminanta este definita de scaderea factorilor de coagulare + encefalopatie aparuta la mai putin de 2 saptamani dela debut; Insuficienta herpatica sub fulminanta este definita casi precedenta dar atunci cand encefalopatia apare intre 2 sapt si 3 luni de evolutie.
Simptomatologie: icter, tulburari de coagulare si encefalopatie. Aceasta evolueaza in 3 faze: 1. asterixis cu inversiunea ritmului nictemeral; 2. sindrom confuzional; 3. coma precedata sau nu de stare de agitatie. Coma se datoreaza instalarii unui edem cerebral care urmeaza de multe ori dupa administrarea unor sedative sau antiemetice. Aprofundarea se produce prin fenomene de angajare a trunchiului cerebral care se manifesta si prin sindrom motor, extensie cu pronatie a memebrelor superioare. Hemodinamica prezinta un caracter hiperdinamic in ciuda unei hipovolemii relative. In cazurile de ciroza apare, daca nu a existat, si ascita. Diminuarea activitatii factorilor de coagulare hepatodependenti este caracteristica si nu este influentata de administrarea de vitamina K1. Sangerarile spontane sunt exceptionale. Enzimele de citoliza sunt crescute (transaminaze, g-glutamil-transpeptidaza), fosfatemia este scazuta fenomen agravat de multe ori de administrarea de glucoza in cantitati necorespunzatoare cu toleranta. O insuficienta renala de insotire poate apare constituindu-se in ceeace a fost denumit sindromul hepato-renal semn de extrema gravitate.
Etiologie: Virala: Virusul A incriminat in 6-20% din cazuri cu o mortalitate de 50%; Virusul B: incriminat in 70% din cazuri cu moratalitate de 80%; Formele cu virus C nu au participare demonstrata casi virusul E predominant in Africa la femie in al 3-lea trimesru al sarcinei. Virusul herpetic si zona;

Hepatite medicamentoase: halotan, antiinfalmatoare nesteriode, sulfamide, antidepresoare triciclice, neuroleptice; paracetamol (se trateaza cu acetil-cisteina I.V.),

Factori toxici: ciuperci (amanita phalloides); alcool etilic;

Ischemia hepatica (in stari de soc);

Sindromul Budd-Chiari; maladia Wilson; steatzoza hepatica acuta  gravidica; infiltratia masiva neoplazica.

Forme: Hiperamoniemica, diselectrolitemica, si hepatocelulara.
Evolutie, prognostic: Debutul intotdeuna printr-o hepatita acuta severa cu alterare de 50% a factorilor de coagulare ai complexului protrombinic; internare obligatorie chiar la debut inainte de aparitia encefalopatiei, terapie de reechilibrare cu abstentie totala dela medicamentatie !

Terapie:

In teren:

q  In functie de starea generala a bolnavului, functie cerebrala (coma?) circulatie si respiratie.

q  Suport general, hidratare, terapie ionica (fosfor), suport caloric (solutii saline glucozate in volum moderat),

q  echilibru termic (folie termoizolanta).

q  Atentie! Abstinenta cu orice fel de medicatie sedativa!

In spital:

q  Internare in TI,

q  Terapie generala de sustinere respiratorie si hemodinamica,

q  Corectia albuminemiei prin serum albumina umana conentrata,

q  AA de tip special (hepa),

q  combaterea infectiilor,

q  hemofiltrarea pe filtru cu carbune sau amberlit , care poate avea mari sanse de ameliorare a starii generale,

q  Mai recent a inceput a fi utilizate filtre de hemofiltrare continand celule hepatice de porc casi hemofiltrarea prin ficat de porc.

q  Transplantul hepatic se poate lua in consideratie .in functie de posibilitatile unitatii sau de transfer a bolnavului.

Ictere.

Puncte de reper:

Icterul cu bilirubina indirecta orienteaza spre hemoliza.

Icter cu bilirubina directa (conjugata) orienteaza spre cholestaza.

Ecografia permite deobicei diagnosticul intre o colestaza (prin obstructie) extrahepatica si cea intrahepatica.

In prezenta unei colestaze extrahepatice urgenta consta in a diagnostica o infectie biliara sau o pancreatita.

In prezenta unei colestaze intrahepatice urgenta este diagnosticarea unei insuficiente hepatice.

Icterul este definit ca o coloratie galbena a tegumentelor datorata excesului de bilirubina serica >15-20 mg% (20-25 µmol/l);
Interogatoriul va insista asupra: modului de instalare, semne de insotire (febra, prurit, dureri abdominale, colecist palpabil, alterarea starii generale, semne de sepsis sau chiar soc endotoxinic),

Antecedente medicale (hepatita, litiaza biliara, contagiune, infectie, internare in spital, transfuzie), antecedentele chirurgicale supramezocolice.

Antecedente toxice: alcoolism, toxicomanie, medicatie specific icterigena (fenotiazine, antidepresoare, etc.)
Examenul clinic va decela: durerea la palpare in hipocondrul dr., prezenta impastarii (semn de inflamatie), formatiuni palpabile (vezicula biliara), apararea musculara (reflexul peritoneal), anemie, semne de insuficienta hepatica (angioame stelare, eritroza palmara), semne de hipertensiune portala, hepatomegalia, ascita.
Examenele biologice: hemoleucograma,; bilirubinemie, transaminaze, amilaza,creatinina, teste de coagulare, electroforeza, hemocultura,

Terapie

in teren:

q  Nimic deosebit in afara monitorizarii si terapiei respiratorii sau hemodinamice eventual necesare.

In spital:

q  Se vor lua toate masurile de diagnostic de urgenta a cauzei icterului

q  Se va aplica terapia corespunzatoare.

Durerile abdominale acute.

Puncte de reper

In prezenta unui sindrom abdominal dureros intens se cere un examen clinic meticulos care sa noteze: febra, tachicardia, durerea la palpare (localizare), impastarea (semn de inflamatie), apararea musculara (reflexul peritoneal-semn de inflamatie peritoneala), formatiuni palpabile (colecist),

Starea hemodinamicii (stare de soc?)

Cateva exploratii: ecografie, ionograma, ex.radiologic pe gol mai ales pentru aer in peritoneu (perforatie), eventual CT, hemoleucograma, amilazemie, permit in cele mai multe cazuri.un diagnostic corect.

Chiar daca exista forme patologice aberante deosebit de interesante trebuie retinut faptul ca ceeace este exceptional este rar.

30% din durerile abdominale nu sunt etichetate.

Apendicita acuta, patologia biliara, pancreatitele si patologia gastro-duodenala sunt cele mai frecvente.

Un examen clinic atent si bunul simt trebuie sa inlocuiasca exploratii numeroase, oneroase si uneori periculoase prin ele ansile dar mai ales prin pierderea de timp..

Etiologie:

Dureri epigastrice:Ulcer in puseu, ulcer perforat, Pancreatita acuta edematoasa, pancreatita acuta necrozanta, pancreatita cronica in puseu dureros, dilatatie acuta a stomacului, strangulare de hernie hiatala, volvulus de somac, ruptura spontana a esofagului, afectiuni hepatice intrinseci sau de origine hemodinamica.(ECG + CPK Infarct?).

Dureri In quadrantul superior stg si hipocondrul stg. (durere iradiata in umar):Afectiuni splenice, afectiuni colice stg, afectiuni ale cozii pancreasului.

Dureri in hipocondrul drept (iradiata uneori in umarul dr.): Colica hepatica, Colecistita acuta, Angiocolita litiazica, Supuratii heaptice, chist hidatic hepatic rupt, abces subfrenic sau subhepatic, patologie tumorala.

Dureri in fosa iliaca dreapta: patologie ceco-apendiculara, afectiuni gastrice sau pancreatice cu expresie iliaca dr., colectazia in tumori colice in aval, afectiuni retroperitoneale,

Dureri in fosa iliaca stanga: colite spastice, diverticulita iliaca sigmoidiana.

Dureri iliace la femee: sarcina extrauterina, dureri febrile, dureri menstruale.

A se da atentie la anumite capcane: retentia de urina infectata sau nu; sindromul peritoneo-ocluziv (oricare dintre ele poate fi element primar!), hemoperitoneul.

Durerile pot avea drept cauze:

q  Colici al organelor tubului digestiv si ale cailor biliare sau urinare;

q  Distensia unor organe cavitare: intestin, stomac, vezicula biliara, cai urinare;

q  Fenomene inflamatorii la nivelul unor organe abdominale: apendicita acuta, pancreatita acuta, gastro-enterite acute, ulcer gastro-duodenal in puseu evolutiv,

q  Perforatii ale organelor cavitare: ulcer gastro-duodenal, intestin, colecist

q  Peritonite localizate sau generalizate.

Terapia:

In teren:

q  Administrare de spasmo-analgetic (Baralgin, piafen) nu de analgetic morfinic daca diagnosticul nu este inca cert.

q  Montarea unei perfuzii saline in toate cazurile cu hemodinamica alterata (semne de centralizare: tachicardie, extremitati reci, vene spastice, puls capilar lent, cianoza ungueala nu neaparat hipotensiune);

q  oxigeno-terapie pe masca.

In spital:

q  Complectarea exploratiilor clinice, imagistice (eco, CT) si de laborator minim necesare pentru stabilirea diagnosticului.

q  Tratament adecvat de urgenta.

q  Analgezie suficienta pentru colici, punga cu ghiata + analgezie + perfuzare salina + antiinflamatoare + antibiotice pentru organe inflamate dar neperforate sau necrozate (colecist, pancreas);

q  interventie chirurgicala de urgenta pentru orice suspiciune de ocluzie, perforatie, peritonita sau necroza pancreatica.

q  Urgentele proctologice vor fi tratate dupa algoritm propriu in functie de situatie.

Marile afectiuni abdominale in urgenta.

Apendicita acuta.

Peritonite acute generalizate.

Pancreatite acute.

Colecistite acute.

Ocluzia intestinala acuta.

Hernii strangulate.

Complicatiile bolii ulceroase gastro-duodenale.

Ischemia intestinala acuta.

Urgente proctologice.

= =OOOO = =