Managementul fibrilatiei atriale asociate cu sindromul de preexcitatie de tip Wolff-Parkinson-White

Clasa I

Ablatia prin cateter a caii accesorii este reco­mandata pacientilor simptomatici cu FA care au sindromul WPW, si mai ales celor care pre­zinta sincope ca urmare a frecventei ventri­culare rapide, sau celor care au un fascicul accesor cu perioada refractara scurta. (Nivel de evidenta B)

Conversia electrica imediata este recomandata cu scopul de a preveni fibrilatia ventriculara la pacientii cu tract accesor anterograd cu perioa­da refractara scurta, la care FA cu frecventa ventriculara rapida este asociata cu instabilitate hemodinamica. (Nivel de evidenta B)

Procainamida intravenos sau ibutilidul sunt recomandate pentru conversia la ritm sinusal la pacientii cu WPW stabili hemodinamic la care FA se asociaza cu aspect ECG de complex QRS larg (cu durata egala sau mai mare de 120msec) sau cu raspuns ventricular preexcitat rapid. (Nivel de evidenta C)

Clasa IIa

Flecainida intravenos sau conversia electrica sunt justificata la pacientii cu raspuns ventricular foarte rapid si FA cu conducere pe cale accesorie. (Nivel de evidenta B)

Clasa IIb

Este justificata administrarea intravenoasa de chini­dina, procainamida, disopiramida, ibutilid sau amioda­rona la pacientii stabili hemodinamic cu FA si con­ducere pe cale accesorie. (Nivel de evidenta B)

Clasa  III

Administrarea intravenoasa de digoxin sau anta­gonisti de canal calcic non-dihidropiridinic nu este reco­mandata la pacientii cu  sindrom WPW care au FA si conducere pe calea accesorie. (Nivel de evidenta B)

d. Hipertiroidia

Clasa I

Administrarea de betablocant pentru controlul frecventei ventriculare este recomandata la pacien­tii cu FA si tireotoxicoza, daca nu au contra­indicatii. (Nivel de evidenta B)

In cazurile in care nu se poate administra un betablocant, folosirea unui blocant de canal calcic nondihidropiridinic (verapamil sau dilti­a­­zem) este recomandata in vederea contro­lului frecventei ventriculare la pacientii cu FA si tireotoxicoza. (Nivel de evidenta B)

La pacientii cu FA asociata tireotoxicozei, anticoagularea orala (INR intre 2,0 si 3,0) este recomandata pentru preventia AVC ischemic in acelasi mod ca si pentru pacientii cu FA si alti factori de risc tromboembolic. (Nivel de evidenta C)

Dupa restabilirea statusului eutiroidian, reco­man­darile privind profilaxia antitrombotica sunt aceleasi ca si pentru pacientii fara hiperti­roi­dism. (Nivel de evidenta C)

e. Managementul fibrilatiei atriale in timpul sarcinii

Clasa I

Administrarea de digoxin, betablocant sau blo­cant de canal calcic non-dihidropiridinic pentru controlul frecventei ventriculare este recoman­data la pacientele gravide cu FA. (Nivel de evidenta C)

Conversia electrica e recomandata la pacientele gravide care sunt instabile hemodinamic dato­rita FA. (Nivel de evidenta C)

Profilaxia antitromotica este recomandata in timpul sarcinii la toate pacientele cu FA (cu exceptia celor cu FA ”lone” sau cu risc trombo­embolic scazut). Tipul terapiei (anticoa­gulant sau aspirina) trebuie ales in functie de varsta sarcinii. (Nivel de evidenta C)

Clasa IIb

Administrarea de heparina in primul trimestru si in ultima luna de sarcina  poate fi luata in considerare la pacientele cu FA si factori de risc pentru tromboembolism. Heparina nefrac­tionata poate fi administrata fie in perfuzie intravenoasa continua in doza ajustata pentru mentinerea aPTT intre 1,5 si de 2 ori valoarea de referinta, fie prin multiple injectii subcu­tanate in doza de 10000 pana la 20000U la 12 ore cu control al aPTT (la 6 ore dupa injectie) astfel incat acesta sa fie de 1,5 ori peste valoarea de referinta. (Nivel de evidenta B)

In ciuda lipsei de date care sa sustina aceasta indicatie, administrarea subcutanata de hepa­rina cu greutate moleculara mica poate fi luata in considerare in primul trimestru si ultima luna de sarcina la pacientele cu FA si factori de risc pentru tromboembolism. (Nivel de eviden­ta C)

Administrarea unui anticoagulant oral poate fi luata in considerare in timpul celui de-al doilea trimestru de sarcina la pacientele cu FA si risc tromboembolic inalt. (Nivel de evidenta C)

Administrarea de chinidina sau procainamida poate fi luata in considerare in vederea conver­siei farmacologice la pacientele cu FA hemodi­na­mic stabile. (Nivel de evidenta C)

f. Managementul fibrilatiei atriale la pacientii cu cardiomiopatie hipertrofica (CMH)

Clasa I

Anticoagularea orala (INR intre 2,0 si 3,0) este recomandata la pacientii cu FA si CMH in acelasi mod ca si pentru alti pacienti cu risc crescut de trombo­embo­lism. (Nivel de evidenta B)

Clasa IIa

Tratamentul antiaritmic poate fi util pentru preventia FA recurente la pacientii cu CMH. Nu exista suficiente date care sa recomande un anumit medicament in defa­voarea celorlalte, insa sunt de preferat fie combinatia intre disopiramida si un betablocant sau blocant de canal calcic non-dihidropiridinic, fie amiodarona singura. (Nivel de evidenta C)

g. Managementul fibrilatiei atriale la pacientii cu boala pulmonara

Clasa I

Corectarea hipoxemiei si a acidozei este prima masura terapeutica recomandata la pacientii care dezvolta FA in cursul unei boli pulmonare acute sau  in cursul unei exacerbari a unei boli pulmonare cronice. (Nivel de evidenta C)

Un blocant de canal calcic non-dihidropiridinic (dil­tiazem sau verapamil) este recomandat pentru controlul frecventei ventriculare la pacien­­tii cu FA si boala pulmonara obstructiva. (Nivel de evidenta C)

La pacientii cu boala pulmonara care devin ins­ta­bili hemodinamic datorita FA se recomanda incercarea conversiei electrice. (Nivel de evi­denta C)

Clasa III

Teofilina si beta agonistii adrenergici nu sunt reco­mandati la pacientii cu boala pulmonara bron­ho­spastica care au si FA. (Nivel de evi­denta C)

Betablocantele, sotalolul, propafenona si ade­no­zina nu sunt recomandate la pacientii cu boa­la pulmonara obstructiva care au si FA. (Nivel de evidenta C)

II. Definitie

A. Fibrilatia atriala

Fibrilatia atriala este o tahiaritmie supraventriculara caracterizata prin activare atriala necoordonata si, impli­cit, prin deteriorarea functiei mecanice atriale. Aspectul ECG este de oscilatii rapide sau unde de fibrilatie care variaza ca frecventa, amplitudine si aspect si inlocuiesc succesiunea constanta de unde P. Deasemenea se remar­ca raspunsul ventricular neregulat si rapid atunci cand conducerea AV este intacta¹. Frecventa ventriculara de­pin­de de proprietatile electrofiziologice ale nodului AV si ale celorlalte tesuturi de conducere, de tonusul simpa­tic si vagal, de prezenta sau absenta tractelor accesorii si de actinea unor medicamente². Cand apar blocul AV sau tahicardia jonctionala ciclurile cardiace (intervalele R-R) pot fi regulate. La pacientii cu pacemaker diagnos­ticul FA poate necesita inhibitia acestuia pentru a se putea vizualiza undele de fibrilatie. O tahicardie cu complex QRS larg care este sustinuta si neregulata sugereaza FA cu conducere pe cale accesorie sau FA cu bloc de ramura. Flutterul atrial este de regula usor de deo­sebit de fibrilatia atriala. Frecvente ventriculare extrem de rapide (mai mari de 200/minut) sugereaza prezenta unei cai accesorii sau tahicardie ventriculara.

B. Aritmii asociate

FA poate aparea in asociatie cu flutterul atrial sau cu tahicardia atriala. Forma tipica de flutter atrial se caracterizeaza printr-un aspect ECG de activare atriala regulata, ”in dinti de fierastrau”, undele care apar fiind denumite unde de flutter (f). Acestea sunt vizibile in special in derivatiile II, III, aVF si V_1.  La pacientii netratati frecventa atriala este in mod tipic intre 240 si 320/min, cu unde f negative in derivatiile II, III si aVF si pozitive in V₁. Sensul circuitului de depolarizare din atriul drept (AD) poate fi inversat, acest lucru rezultand in unde f pozitive in derivatiile II, III, aVF si negative in V₁. Flutterul atrial poate degenera in FA, iar aceasta poate trece in flutter atrial. Flutterul atrial este de obicei usor de deosebit de FA dar pot apare greseli de diag­nostic atunci cand se observa unde de fibrilatie proemi­nente in mai mult de o derivatie ECG.

Tahicardiile atriale focale, tahicardiile atrioventri­culare reintrante precum si tahicardia AV nodala reintra­nta pot declansa FA. In aceste tahicardii, in mod tipic exista unde P separate de linie izoelectrica iar morfo­logia lor poate fi de folos in localizarea aritmiei.  

III. Clasificare

Au fost propuse mai multe sisteme de clasificare a fibrilatiei atriale(FA), bazate pe aspectul ECG¹, inregis­trarea epicardica⁴ sau endocavitara, mapping-ul activita­tii electrice atriale sau caracterele clinice. Desi aspectul ECG poate varia in timp, acesta poate fi util pentru ca­rac­terizarea aritmiei la un momet dat. Schema de clasi­ficare recomandata aici reprezimta un consens rezul­tat din dorinta ca aceasta sa fie cat mai simpla si mai relevanta clinic.

Clinicianul trebuie sa recunoasca primul episod detec­tat de FA, simptomatic sau nu, auto-limitat sau nu, si sa admita existenta unei incertitudini privind durata reala a episodului si existenta sau nu a altor episoade anterioare (Figura 1). Dupa 2 sau mai multe episoade, FA este considerata recurenta. Atunci cand aritmia se termina spontan, FA recurenta este numita paroxistica; atunci cand aritmia persista mai mult de 7 zile, este denumita persistenta. Rezolvarea prin terapie farma­cologica sau prin cardioversie nu modifica modalitatea de denumire. FA detectata initial poate fi paroxistica sau persistenta. Categoria FA persistenta include si cazurile de FA de lunga durata (de ex. mai lunga de 1 an), care de obicei conduc la FA permanenta la care cardioversia a esuat sau a fost amanata.

Figura Tipurile de fibrilatie atriala (FA). 1, episoade care dureaza im general 7 zile sau mai putin (majoritatea mai putin de 24 ore); 2, episoade care dureaza in general mai mult de 7 zile; 3, cardioversie esuata sau neincercata; 4, atat FA paroxistica, cat si cea persistenta pot fi recurente

Aceste catgorii nu se exclud reciproc astfel ca un anume pacient poate avea mai multe episoade de FA paroxistica si ocazional FA persistenta sau inversul; totusi in practica se include pacientul intr-o categorie sau alta in functie de tipul cel mai frecvent de prezen­tare. Definitia FA permanente este adesea arbitrara si durata se refera atat la episoadele individuale cat si la perioada de timp scursa de la momentul diagnosticului de FA. Astfel, la un pacient cu FA paroxistica, pot apare episoade cu durata de secunde sau ore, in mod repetat timp de ani de zile.

Aceasta terminologie se aplica episoadelor cu durata mai mare de 30 de secunde ce nu au o cauza reversibila. FA secundara IM, chirurgiei cardiace, pericarditei, mio­car­ditei, hipertiroidiei sau unei boli pulmonare acute sunt considerate separat. In aceste situatii, FA nu este problema primordiala si tratamentul bolii asociate rezol­va de obicei si aritmia. Pe de alta parte, atunci cand FA apare in contextul unei boli concomitente cum ar fi hipotiroidia bine controlata, se aplica principiile gene­rale de tratament al acestei aritmii.

Termenul FA izolata se aplica indivizilor mai tineri de 60 de ani care nu au dovezi clinice sau ecocardio­grafice de boala cardiopulmonara, inclusiv hiperten­si­une⁵. Acesti indivizi au prognostic favorabil, in ceea ce priveste riscul tromboembolic si mortalitatea. In timp, pacientii ies din categoria FA izolate datorita imbatra­nirii sau aparitiei anomaliilor cardiace (cum ar fi dilata­rea AS), situatie in care riscurile mentionate anterior cresc. Termenul FA non-valvulara se refera la acele cazuri ce nu au valvulopatie mitrala postreumatismala, proteza valvulara sau reconstructie valvulara.

IV. Epidemiologie si prognostic

FA este cea mai frecventa aritmie intalnita in prac­tica medicala, fiind responsabila de aproximativ o trei­me din spitalizarile pentru tulburare de ritm cardiac. Se apreciaza ca 2,3 milioane de oameni din America de Nord si 4,5 milioane de oameni din Uniunea Europeana au FA paroxistica sau persistenta⁹. In ultimii 20 de ani numarul internarilor pentru FA a crescut cu 66%⁷ datorita imbatranirii populatiei, cresterii prevalentei boli­lor cardiace cronice, stabilirii mai frecvente a acestui diagnostic datorita folosirii dispozitivelor de moni­torizare ambulatorie si altor factori. FA este o pro­blema de sanatate publica extrem de costisitoare (apro­ximativ 3000€ [aproximativ 3600$ US] anual per pacient)⁸; in Uniunea Europeana, costul total se apropie de 13,5 mld € (aproximativ 15,7 mld $ US).

A. Prevalenta

Prevalenta estimata a FA in populatia generala este 0,4-1%⁹ si creste cu varsta pana la 8% la persoanele peste 80 de ani¹⁰. La femei prevalenta ajustata cu varsta a ramas constanta de-a lungul ultimei generatii¹¹, in timp ce la barbati s-a dublat¹⁰. Varsta medie a pacien­tilor cu FA este in jur de 75 de ani. Proportia pe sexe a pacientilor cu FA este aproximativ egala, dar circa 60% din cei peste 75 de ani sunt femei. Pe baza datelor limitate existente in prezent, se pare ca riscul ajustat cu varsta de a dezvolta FA la populatia de culoare, este mai mic de jumatate fata de populatia alba.

In studiile populationale, pacientii care nu au istoric de boala cardiopulmonara reprezinta mai putin de 12% din toate cazurile de FA¹⁰. Cu toate acestea, in serii de cazuri, proportia cazurilor de FA izolata a fost uneori mai mare de 30%¹².

B. Incidenta

In studiile prospective, incidenta FA creste de la sub 0,1% la persoane mai tinere de 40 de ani la mai mult de 1,5% la femeile peste 80 de ani respectiv 2% la barbatii peste 80 ani¹³. La pacientii tratati pentru IC incidenta pe 3 ani a FA a fost aproape 10%¹⁴. Inhibarea angiotensinei pare ca se asociaza cu o reducere a incidentei FA la pacientii cu IC¹⁵ si hipertensiune¹⁶.

C. Prognostic

FA se asociaza cu cresterea pe termen lung a riscului de infarct cerebral¹⁷, IC si mortalitate de toate cauzele, in special la femei.¹⁸ Rata mortalitatii pacientilor cu FA este dubla fata de cea a pacientilor aflati in ritm sinusal normal si este legata de severitatea bolii cardiace subiacente.¹⁹ In studiul ALFA, circa doua treimi din mortalitatea anualizata de 5% constatata a fost datorata cauzelor cardiovasculare.¹² In studiile mari referitoare la IC (COMET, Val-HeFT), FA a fost un factor inde­pendent de risc pentru mortalitate si morbiditate.^20,21 IC favorizeaza aparitia FA, FA agraveaza IC astfel ca indivizii care au una dintre boli si o dezvolta si pe cealalta au prognostic mai prost.²² De aceea, ingrijirea unui pacient cu aceste doua suferinte este o adevarata provocare. In plus, este nevoie de studii clinice rando­mizate care sa cerceteze impactul FA asupra prognos­ticului IC.

Frecventa accidentului vascular cerebral ischemic la pacientii cu FA de etiologie non-valvulara este de 5% pe an, adica de 2 pana la 7 ori mai mare ca a celor fara FA.²³ Unul din 6 accidente vasculare cerebrale ische­mice apare la un pacienti cu FA, in timp ce, daca se iau in considerare si AIT-urile precum si infarctele cere­brale „silentioase” decelate doar imagistic, frecventa ische­miei cerebrale asociata FA non-valvulare depaseste 7% pe an.²⁴ Pacientii cu valvulopatie post-reumatismala si FA din studiul Framingham au avut un risc de infarct cerbral de 17 ori mai mare fata de subiectii de aceeasi varsta din lotul martor, iar riscul atribuibil a fost de 5 ori mai mare fata de pacientii cu FA non-reumatismala.²³ In plus, riscul de infarct cerebral a crescut cu varsta; riscul anual atribuibil FA a fost de 1,5% la indivizii cu varsta cuprinsa intre 50 si59 de ani si de 23,5% la cei cu varsta cuprinsa intre 80 si 89 de ani.²³

V. Mecanisme fiziopatologice

A. Factori atriali

1. Patologia atriala drept cauza a FA

Cele mai frecvente modificari histopatologice intalnite in FA sunt fibroza atriala si pierderea masei musculare atriale; totusi este dificil de diferentiat intre modificarile datorate FA si cele datorate bolii cardiace asociate. Fibroza atriala poate precede debutul FA,²⁶ si alaturarea zonelor de fibroza parcelara cu fibre atriale normale poate fi raspunzatoare de neomogenitatea con­ducerii.²⁷ Fibroza interstitiala poate fi rezultatul apop­tozei ce duce la inlocuirea miocitelor atriale,²⁸ pierderea miofibrilelor, acumularea de granule de glico­gen, per­tur­barea cuplajului celulelor la nivelul jonc­ti­unilor inter­celulare („gap junctions”),²⁹ si agre­garea orga­nitelor ce­lu­lare.³⁰ De asemenea ea poate fi declansata de dilatatia atria­la care se produce in orice tip de boala cardiaca aso­ciata cu FA.

Pacientii cu valvulopatie care au fibroza usoara raspund mai bine la cardioversie fata de cei cu fibroza severa si se considera ca fibroza contribuie la persistenta FA.³¹ S-a descris dublarea concentratiei glicoproteinelor membranare care controleaza interactiunile celula-celula respectiv celula-matrice intercelulara (desintegrina si meta­loproteinazele) la nivelul miocardului uman in cursul FA. Aceste modificari pot contribui la dilatatia atriala a pacientilor cu FA indelungata. Dilatarea atriilor activeaza mai multe cai moleculare printe care si sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA). Ca raspuns la intindere se produce stimularea angiotensinei II.³² In tesutul atrial al pacientilor cu FA persistenta se constata cresterea expresiei enzimei de conversie a angio­tensinei (ECA).³³ Inhibarea angiotensinei poate preveni FA prin reducerea fibrozei.³⁴ Dilatatia atriala si fibroza interstitiala din IC faciliteaza FA sustinuta.³⁵ Linistea electrica regionala (ce sugereaza cicatrice), reducerea voltajului si incetinirea conducerii descrise la pacientii cu IC sunt similare modificarilor atriale care apar ca o consecinta a imbatranirii.³⁶

2. Mecanismele FA

Datele disponibile in prezent sustin ipoteza unui mecanism declansator „focal” ce implica automatismul sau multiple circuite de reintrare, insa aceste mecanisme nu se exclud reciproc si pot coexista (Figura 2).

Figura Vedere posterioara a principalelor mecanisme electrofiziologice ale fibrilatiei atriale. (A) Activare focala. Focarul initiator (indicat prin steluta) se gaseste adesea in regiunea venelor pulmonare. Circuitele care rezulta reprezinta conducere fibrilatorie la fel ca in situatia reintrarii prin circuite multiple. (B) Reintrarea prin circuite multiple. Circuitele (indicate prin sageti) reintra la intamplare in tesut activat anterior de acelasi circuit sau de un altul. Caile pe care se deplaseaza circuitele variaza. Reprodus cu permisiune dupa Konnigs KT, Kirchhof CJ, Smeets JR, et al. High-density mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans. Circulation 1994;89:1665-1680⁴⁵. AS indica atriu stang; VP, vene pulmonare; VCI, vena cava inferioara; VCS, vena cava supe­rioara; AD, atriu drept.

Originea focala a FA este sustinuta de faptul ca s-a putut identifica o sursa focala a FA a carei ablatie a determinat incetarea FA.³⁷ Desi VP sunt sursa cea mai frecventa a acestor impulsuri atriale rapide, s-au iden­tificat focare si la nivelul VCS, ligamentului lui Mar­shall, peretelui posterior liber al VS, cristei terminalis si sinusului coronar.^37-40 In studii histologice, muschiul cardiac cu proprietati electrice conservate se extinde in VP,⁴¹ iar evidentierea VP drept declansatori principali ai FA a determinat cercetarea substantiala a proprietatilor ana­tomice si electrofiziologice ale acestor structuri. Tesutul atrial din VP ale pacientilor cu FA are perioade refractare mai scurte decat la pacientii martori sau decat in alte regiuni ale atriilor pacinetilor cu FA.^42,43 Aceasta heterogenitate de conducere poate promova reintrarea si poate constitui substratul FA sustinute.⁴⁴

Ipoteza circuitelor multiple ca mecanism al FA prin reintrare⁴⁶ implica „ruperea” frontului de unde care se propaga prin atrii si auto-perpetuarea „undelor fiice”. In acest model, numarul de unde in orice moment depinde de masa, perioada refractara si viteza conducerii in diverse parti ale atriilor. O masa atriala mare cu perioa­da refractara scurta si conducere intarziata creste nu­marul de circuite, favorizand astfel FA sustinuta. Ipo­teza circuitelor multiple a fost sustinuta de inregistrarea simultana la om a curentilor de la mai multi electrozi.⁴⁷ Desi ipoteza circuitelor multiple a fost multi ani teoria dominanta care explica mecanismele producerii FA, date provenind din studii de „mapping”, experi­men­tale^47a si clinice^47b,47c, vin sa o puna la indoiala. Distri­butia cat mai larga a electrogramelor anormale in AD pre­­zice aparitia FA persistente la pacientii cu FA paro­xistica idiopatica,⁴⁸ ceea ce sugereaza impotanta unui substrat anormal pentru mentinerea FA. Mai mult, la pacientii cu FA persistenta care se convertesc la ritm sinusal, conducerea intra-atriala este prelungita compa­rativ cu un grup de control, in special la cei care au FA recurenta.⁴⁹ La pacientii cu IC predispusi la FA paroxistica, s-a constatat mai frecvent prelungirea undei P la analiza signal avereged ECG ⁵⁰ Deoarece aceste observatii au fost descrise inaintea debutului clinic al FA, ele nu pot fi atribuite remodelarii atriale ce apare ca o consecinta a FA si, ca atare, nu se cunoaste gradul in care modificarile arhitecturii atriale contribuie la initie­rea si mentinerea FA.

3. Remodelarea electrica atriala

Cardioversia electrica sau farmacologica a FA are succes maxim atunci cand FA dureazp de mai putin de 24 de ore,⁵¹ in timp ce cresterea duratei FA face restabilirea si mentinerea ritmului sinusal mai putin probabila. Aceste observatii au dat nastere aprecierii „FA intretine FA”. Ideea ca FA se auto-intretine capata suport experimental de la un model pe capra ce utilizeaza un „fibrilator” atrial automat care detecteaza terminarea spontana a FA si reinduce aritmia prin stimulare electrica.⁵² Initial FA indusa electric se termina spontan. Dupa induceri repetate insa, episoadele devin to mai sustinute pana ce FA persista la o frecventa atriala mai repida.⁵² Predispozitia crescanda pentru FA este legata de scurtarea progresiva a perioadei refractare efective, cu cresterea duratei episoadelor. Acest feno­men este cunoscut drept remodelare electrofiziologica.

Pe langa remodelare si modificari ale perioadei refractare, FA prelungita perturba functia contractila atriala. Dupa o perioada de FA persistenta, recuperarea contractilitatii atriale poate fi intarziata cu zile sau saptamani fata de momentul restaurarii ritmului sinusal; aceasta are implicatii importante asupra duratei anticoa­gularii dupa cardioversie. (Vezi Sectiunea VIII.B.2, Pre­venirea trombembolismului.)

4. Alti factori care contribuie la FA

Tot mai multe date arata importanta SRAA in geneza FA.⁵³ Administrarea de irbesartan si amiodarona s-a asociat cu o incidenta mai mica a recidivei FA dupa cardioversie comparativ cu administrarea doar a amio­daronei,¹⁵ iar tratamentul cu inhibitori ai angiotensinei si diuretica redus incidenta FA dupa abaltia prin cate­te­rism a flutterului atrial.⁵⁴ Inhibitia SRAA, singura sau in combinatie cu alte terapii, poate preveni instalarea sau mentinerea FA prin mai multe mecanisme,⁵⁵ printre care: diminuarea stressului parietal, prevenirea remode­larii structurale (fibroza, dilatare, hipertrofie), atat in AS cat si in VS, inhibitia activarii neuro-umorale, reducerea tensiunii arteriale, prevenirea sau ameliorarea IC, evita­rea hipopotasemiei. Tratamentul cu trandolapril a redus incidenta FA la pacientii cu disfunctie a VS post-IM acut,⁵⁶ insa nu se stie daca acest efect este consecinta impiedicarii remodelarii structurale sau electrice a atriilor sau a unui alt mecanism.

In Tabelul 2 sunt aratati alti factori potential impli­cati in inducerea si mentinerea FA. Printre acesia se numara inflamatia, in prezent existand studii in desfa­surare care cerceteaza utilitatea medicatiei de tip statine  in legatura cu acest mecanism.

Tabelul Etiologii si factori predispozanti pentru FA

FA indica fibrilatie atriala

B. Conducerea atrio-ventriculara

1. Aspecte generale

In absenta unei cai accesorii sau a disfunctiei siste­mului His-Purkinje, nodul AV este cel care limiteaza conducerea in cursul FA.⁵⁷ Dintre multiplelel impulsuri atriale ce ajung la nodul AV, 2 par a fi dominante : unul directionat posterior via crista terminalis si celalat directionat anterior via septul interatrial. Alti factori ce afecteaza conducerea AV sunt perioada refractara intrinseca a nodului AV, conducerea „ascunsa” („conce­a­led”) si tonusul vegetataiv. Conducerea „ascunsa” joa­ca un rol important in determinarea raspunsului ven­tricular in timpul FA⁵⁸ prin perturbarea refractaritatii nodului AV si prin incetinirea sau blocarea impulsurilor atriale, si poate explica neregularitatea raspunsului ven­tricular in timpul FA.⁵⁹ Atunci cand frecventa atriala in cursul FA este relativ scazuta, frecventa ventriculara tinde sa creasca si, invers, frecvente atriale mai mari se asociaza cu raspunsuri ventriculare mai mici.

Scaderea tonusului simpatic si cresterea celui para­simpatic exercita efecte dromotrop negative asupra con­du­cerii nodului AV, in timp ce si opusul este valabil in situatia cresterii tonusului simpatic si a scaderii celui parasimpatic.⁵⁸ Tonusul vagal creste de asemenea efec­te­le cronotrop negative ale conducerii „ascunse” la nive­lul nodului AV.⁶⁰ Fluctuatiile tonusului vegetativ pot determina, in cursul FA, raspunsuri ventriculare variate, situatie exemplificata de scaderea frecventei ventri­cu­lare in timpul somnului si accelerarea ei in timpul exercitiului fizic. Digitala, care scade frecventa ventri­culara in FA in principal prin cresterea tonusului vagal, este astfel mai eficienta pentru controlul frecventei cardiace in repaus decat in timpul exercitiului fizic.

2. Conducerea atrioventriculara in sindroamele de preexcitatie

Conducerea de-a lungul unei cai accesorii in FA poate determina frecvente ventriculare periculos de rapide.² Transformarea reintrarii AV in FA la pacienti cu sindrom WPW poate produce raspuns ventricular rapid care degenereaza in fibrilatie ventriculara letala.⁶¹ Medicamentele care lungesc perioada refractara si scad conducerea la nivelul nodului AV ( cum ar fi digitala, verapamilul, sau diltiazamul) nu blocheaza conducerea pe calea accesorie si astfel pot accelera frecventa ventri­culara. De aceea aceste medicamente sunt contraindicate in aceasta situatie.⁶² Cu toate ca potentialul beta-blocantelor de a accentua conducerea pe calea accesorie este controversat, se recomanda prudenta in folosirea acestor medicamente la pacientul cu FA si preexcitatie.

C. Consecintele miocardice si hemodinamice ale FA

Printre factorii care afecteaza functia hemodinamica in FA se numara pierderea sincronizarii activitatii meca­nice atriale, raspunsul ventricular neregulat, frecventa cardiaca rapida si alterarea fluxului sanghin coronarian. Pierderea contractilitatii atriale poate scadea marcat de­bitul cardiac, mai ales atunci cand umplerea ventri­culara diastolica este perturbata de stenoza mitrala, hiper­ten­siune, CMH sau cardiomiopatie restrictiva. Contra­cti­litatea miocardica nu este constanta in timpul FA datorita relatiei forta-interval asociata in acest caz cu variatii ale lungimii ciclului cardiac.⁶³ La pacientii cu FA persistenta, volumele medii al AS si VS cresc in timp⁶⁴ si restabilirea si mentinerea ritmului sinusal scad aceste volume.⁶⁵ Mai mult, TEE a aratat faptul ca functia contractila si viteza fluxului sanghin in auriculul stang se restabilesc dupa cardioversie, ceea ce vine sa confirme existenta unei cardiomiopatii atriale rever­si­bile la pacientii cu FA.⁶⁶ Desi ne-am astepta ca res­tabilirea ritmului sinusal sa amelioreze si celelalte caracteristici hemodinamice asociate cu FA, aceasta nu se intampla intotdeauna⁶⁷.

Dincolo de efectele asupra functiei atriale, persis­tenta in cursul FA a unei frecvente ventriculare crescute poate creste regurgitarea mitrala si poate produce car­dio­miopatie cu dilatare ventriculara (tahicar­dio­miopatie).^2,68 Este important ca aceasta cauza de cardio­miopatie, in care IC este mai degraba consecinta decat cauza a FA, sa fie recunoscuta deoarece controlul frec­ventei ventri­culare poate duce la inversarea procesului miopatic. Pentru explicarea cardiomiopatiei induse de tahicardie au fost propuse mai multe teorii printre care depletia de energie a miocardului, ischemia, reglarea anormala a calciului si remodelarea, insa mecanismele certe ramin inca neclare⁶⁹.

D. Tromboembolia

Desi accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic si ocluzia arteriala sistemica in FA sunt de obcei atribuite emboliei provenita din trombusul din VS, patogenia trombemboliei este complexa.⁷⁰

Pana la 25% din AVC ale pacientilor cu FA pot fi datorate unor boli cerebrovasculare intrinseci, altor surse de embolizare sau patologiei ateromatozice din aorta proximala.^71,72 Riscul anual de AVC la pacientii cu FA este intre 3 si 8% pe an, in functie de factorii de risc pentru AVC asociati.²³ Aproximativ jumatate din varstnicii cu FA au si HTA (factor major de risc pentru boala cerebrovasculara) si aproximativ 12% au si ste­noza cariotidiana.⁷³ Totusi, ateroscleroza carotidiana nu este semnificativ mai prevalenta la pacientii cu AVC si FA fata de cei fara FA si probabil ca este un factor epidemiologic relativ minor⁷⁴.

1. Fiziopatologia formarii trombului

Sursa principala de AVC ischemic cardioembolic la pacientul cu FA este considerata a fi formarea de trombi ca urmare a stazei din auriculul drept. Acesti trombi nu pot fi examinati intotdeauna prin ecocardiografie trans­toracica,⁷⁵ si TEE este o metoda mai sensibila si spe­cifica pentru a aprecia funtia auriculului drept⁷⁶ si a detecta formarea trombilor. Studii de TEE ale AS⁷⁷ si auriculului stang⁷⁸ seriate, efectuate in timpul conversiei FA la ritm sinusal au aratat reducerea vitezei fluxului in auriculul stang datorita pierderii organizarii contractiei mecanice in timpul FA. Trombii se intalnesc mai frecvent la pacientii cu FA si AVC ischemic decat la cei cu FA dar fara infarct cerebral.⁷⁹ Desi ingrijirea acestor pacienti se bazeaza pe presupunurea ca formarea trombului necesita prezenta FA pentru minim 48 de ore, TEE a vizualizat trombi si la intervale de timp mai mici.^80,81

Dupa cardioversia reusita, indiferent de metoda folo­sita (electrica, farmacologica sau spontana),⁸² „inghe­tarea”auriculului stang poate fi cauza cresterii riscului evenimentelor tromboembolice. Acest fenomen are un maximum imediat dupa cardioversie; ameliorarea pro­gresiva a functiei atriale se produce de obicei in cateva zile, dar uneori poate dura 3-4 saptamani, in functie de durata FA.^82,83 Aceasta este in concordanta cu faptul ca peste 80% din evenimentele tromboembolice de dupa cardioversie, se petrec in primele 3 zile si aproape toate in primele 10 zile.⁸⁴ Studiile de TEE au aratat disparitia trombilor la majoritatea pacientilor.⁸⁵ Observatii simi­lare au permis aprecierea caracterului dinamic al dis­funtiei AS/auriculului stang dupa conversia FA, furni­zand totodata si o motivatie mecanica pentru anti­coagularea timp de cateva saptamani inainte si dupa cardioversia reusita. Desi „inghetarea” poate fi mai usoara la o durata de timp a FA mai scurta sau in con­textul anumitor conditii asociate acesteia, cu exceptia contraindicatiilor, anticoagularea este recomandata in timpul cardioversiei si cel putin 4 saptamani dupa, tuturor pacientilor cu FA cu durata de peste 48 de ore sau necunoscuta, inclusiv in cazul FA izolate („lone atrial fibrilation”).

Scaderea fluxului in AS si auriculul stang in timpul FA a fost asociata cu contrast ecografic spontan (CES), formare de tromb si evenimente embolice.^86,87 In mod specific, in conditii de flux scazut, ecocardiografia trans­toracica sau TEE pot decela CES sau „fum”, un aspect de neclaritate cu densitate variabila.⁸⁸ Exista dovezi privind faptul ca CES este un marker ar stazei produsa de FA, insa utilitatea folosirii ei pentru stra­tificarea prospectiva a riscului tromboembolic in plus fata de cea obtinuta prin apreciere clinica nu este inca confirmata.

Viteza fluxului in auriculul stang la pacientii cu flutter atrial este mai mica decat cea constatata de obicei in timpul ritmului sinusal, dar mai mare decat in FA. Nu este inca sigur daca aceste diferente sunt raspunzatoare pentru o eventuala scadere de prevalenta a formarii trom­bului in auriculul stang si a trombembolismului, asociate flutter-ului atrial. Ca si FA, flutter-ul atrial se asociaza cu viteze scazute de evacuare a auriculului stang dupa cardioversie si , deci, cu potential de tromb­embolie.⁹¹ De aceea anticoagularea este recomandata in mod asemanator. (vezi Sectiunea 8.1.4.1.3 in textul complet al ghidului, Implicatii terapeutice.)

2. Implicatii clinice

In FA actioneaza mecanisme tromboembolice com­ple­xe care implica interactiunea factorilor de risc legati de staza atriala, disfunctia endoteliala si hipercoa­gu­la­bi­litatea sistemica si posibil, si locala. Asocierea puternica dintre HTA si AVC la pacientul cu FA este probabil mediata in principal de embolia cu punct de plecare auriculul stang,⁷² dar HTA creste si riscul AVC non-cardioembolic la pacientul cu FA.⁹² De aceea, se pune problema daca nu cumva, prin controlul HTA se scade riscul de AVC cardioembolic al pacientului cu FA.

Cresterea riscului de AVC al pacientului cu FA odata cu avansarea in varsta este de asemenea multi­factoriala. Varsta este un factor de risc pentru atero­scleroza si placile de aterom din arcula ortic se asociaza cu AVC independent de FA.⁹³ Varsta este un factor de risc mai puternic atunci cand se combina cu alti factori de risc, cum ar fi HTA sau sexul feminin, astfel ca femeile peste 75 de ani cu FA sunt, in mod special, la risc pentru AVC.⁹⁴

Disfunctia sistolica de VS, indicata de istoricul de IC sau de aprecierea ecocardiografica, prezice AVC ische­mic la pacientul cu FA care nu primeste terapie anti­rombotica,⁹⁵ dar nu si la pacientul cu risc moderat care primeste aspirina.^96,97 La pacientul cu FA, disfunctia sistolica a VS a fost asociata atat cu AVC secundar formarii de tromb in AS, cat si cu AVC non-cardio­embolic.^72,98

VI. Cauze, conditii asociate, manifestari clinice si calitatea vietii

A. Cauze si conditii asociate

1. Cauze reversibile de FA

FA poate apare in legatura cu unele cauze acute temporare, cum ar fi consumul de alcool („holiday heart syndrome”), interventii chirurgicale, electrocutarea, IM, pericardita, miocardita, embolia pulmonara sau alte boli pulmonare, hipertiroidia sau alte tulburari metabolice. In asemenea cazuri, tratamentul cu succes al conditiei asociate adesea elimina FA. In situatia IM, aparitia FA anunta un prognostic mai rezervat comparativ cu situa­tia existentei FA sau a ritmului sinusal inaintea aparitiei IM.^99,100 Atunci cand FA se asociaza cu flutter atrial, sindrom WPW sau tahicardie AV nodala rein­tranta, trata­mentul aritmiei primare elimina sau reduce inci­denta recurentei FA.¹⁰¹ FA este si o complicatie post­operatorie precoce a chirurgiei cardiace sau tora­cice.

2. FA fara boala cardiaca asociata

Aproximatv 30% pana la 45% din cazurile de FA paroxistica si 20% pana la 25% din cazurile de FA persistenta apar la paciento tineri fara boala subiacenta demonstrabila (FA „izolata”).¹² FA se poate prezenta ca o aritmie izolata sau familiala, desi in timp se poate releva o boala cauzatoare subiacenta.¹⁰² Cu toate ca FA poate apare la varstnici fara boala cardiaca evidenta, modificarile de structura si functie cardiaca ce insotesc imbatranirea (cum ar fi cresterea rigiditatii miocardice) se pot asocia cu FA. Pe de alta parte, boala cardiaca la varstnici poate sa nu fie legata de FA ci doar coexistenta acesteia.

3. Conditii medicale asociate FA

Obezitatea este un important factor de risc pentru aparitia FA.¹⁰³ Dupa stratificarea pentru factorii de risc clinici, excesul de risc constatat in aceasta situatie apare a fi legat de dilatarea VS. Odata cu cresterea indexului de masa corporala de la normal la supraponderal si obez, se constata o crestere graduala a marimii AS iar greutatea a fost corelata si cu regresia dilatarii AS.¹⁰⁴ Aceste constatari sugereaza existenta unei legaturi fizio­logice intre obezitate, FA si AVC, aducand in discutie posibilitatea surprinzatoare ca reducerea greutatii sa sca­da riscul asociat cu FA.

4. FA asociata unei boli cardiace

Printre bolile cardiovasculare asociate cu FA se numara valvulopatiile (cel mai frecvent boala valvulara mitrala), IC, boala coronariana ischemica (BCI) si HTA, in special atunci cand este prezenta hipertrofia VS (HVS). In plus, FA se poate asocia cu CMH, cardio­miopatia dilatativa, cardiopatiile congenitale, in special defectul septal atrial la adult. Etiologii posibile includ si cardiomiopatiile restrictive (de exemplu amiloidoza, hemo­cromatoza si fibroza endomiocardica), tumorile cardiace si pericardita constrictiva. Si alte boli cardiace cum ar fi prolapsul valvular mitral cu sau fara regur­gitare mitrala, calcificarea inelului mitral, cordul pul­monar si dilatatia idiopatica a AD, au fost asociate cu o incidenta crescuta a FA. FA este frecvent intalnita la pacientii cu sindromul de apnee in somn, la care insa, nu se stie daca artimia este determinata de hipoxie, o alta anomalie biochimica, modificari ale dinamicii pulmo­nare sau factori tinand de AD, modificari ale tonusului vegetativ sau de catre hipertensiunea sistemica.

5. FA familiala

FA familiala, definita drept FA izolata ce apare la membrii unei familii, este mai frecventa decat se credea anterior, dar trebuie deosebita de FA secundara altor boli genetice, cum ar fi cardiomiopatiile familiale. Ris­cul de a dezvolta FA este mai mare la descendenti pro­ve­nind din parinti cu FA, ceea ce sugereaza o susce­p­tibilitate familiala pentru aparitia aritmiei, dar meca­nismele asociate cu transmisia nu sunt obligatoriu elec­trice, deoarece aceeasi legatura a fost constatata si la pacienti cu istoric familial de HTA, diabet sau IC.¹⁰⁵ Defectele moleculare responsabile pentru FA familiala sunt necunoscute. Locusuri cromozomiale specifice legate de prezenta FA in unele familii¹⁰⁶ sugereaza posi­bi­litatea unor mutatii genetice distincte.¹⁰⁷

6. Influentele vegetative in FA

Influentele vegetative joaca un rol important in initierea FA. Masurarea variabilitatii frecventei cardiace (VFC) reflecta mai degraba modificaari ale modulatiei sistemului vegetativ si mai putin nivelurile absolute ale tonusului simpatic si parasimpatic. Totusi, se pare ca balanta dintre influentele simpatice si parasimpatice este importanta ca predictor al FA. La unii pacienti cu cord structural normal, s-a constatat in minutele imediat premergatoare instalarii FA, predominenta vagala, in timp ce la altii se remarca predominenta simpatica.^108,109 Cu toate ca unii pacienti pot fi etichetati ca avand forme vagale sau adrenergice de FA, probabil ca aceste cazuri reprezinta extremele celor doua tipuri de influenta.¹¹⁰ In general, FA mediata vagal apare in cursul noptii sau post-prandial, in timp ce FA indusa adrenergic apare tipic in cursul zilei.¹¹¹ La pacientii cu FA mediata vagal, forma de altfel cea mai fecventa, blocantele adrenergice sau digitala pot inrautatii uneori simptomele. Pentru tipul adrenergic de FA, tratamentul initial de electie este reprezentat de beta-blocante.

B. Manifestari clince

FA poate determina senzatia de palpitatii, poate avea consecinte hemodinamice sau tromboembolice distincte sau poae avea o perioada asimptomatica de durata necunoscuta. Monitorizarea ECG ambulatorie arata faptul ca un anume pacient poate avea perioade simpto­matice dar si asimptomatice de FA.^112-114 In timp, palpi­tatiile pot dispare, astfel ca pacientii la care aritmia a devenit permanenta pot deveni asimptomatici. Acest lucru se intampla in mod special la varstnici. Unii pacienti sunt simptomatici doar in timpul FA paro­xistice. Atunci cand sunt prezente, simptomele FA varia­za in functie de neregularitatea si frecventa raspunsului ventricular, statusul functional preexistent, duata FA si alti factori tinand de pacient.¹¹⁵

Modalitatea initiala de pretentare a FA poate fi o complicatie embolica sau o exacerbare a IC, insa majo­ritatea pacientilor se plang de palpitatii, durere toracica, dispnee, oboseala, senzatie de „cap tulbure” sau sin­copa. Se poate asocia poliurie, ca urmare a eliberarii de peptid natriuretic atrial, in special la inceputul sau sfarsitul episodului de FA. Atunci cand FA se insoteste de raspuns ventricular rapid si indelungat, poate apare cardiomiopatia indusa de tahicardie, mai ales atunci cand pacientul nu realizeaza prezenta aritmiei. Sincopa este o complicatie neobisnuita ce poate apare in momen­tul conversiei FA, la pacienti cu disfunctie de nod sinu­sal sau datorita frecventei ventriculare mari, la pacienti cu CMH, stenoza valvulara aortica sau cale accesorie.

C. Calitatea vietii

Datele existente sugereaza alterarea considerabila a calitatii vietii pacientilor cu FA comparativ cu martorii de aceeasi varsta. In unele studii, mentinerea ritmului sinusal se asociaza cu o calitate a vietii si cu perfor­manta fizica mai bune decat in cazul prezentei FA, in timp ce in alte studii nu s-a obtinut aceeasi concluzie.¹¹⁶ Intr-un studiu, majoritatea pacientilor cu FA paroxistica au considerat aritmia ca fiind perturbatoare a stilului de viata, perceptie care, insa, nu era asociata nici cu durata, nici cu frecventa episoadelor simptomatice.¹¹⁷

VII: Evaluarea clinica

A. Evaluarea bazala a pacientului cu FA

1. Anamneza si examen fizic

Diagnosticul FA necesita confirmarea prin inregis­trare ECG, uneori fiind necesare inregistrarea ambula­torie Holter sau inregistrarea telemetrica. Evaluarea initiala a unui pacient cu FA suspectata sau dovedita implica determinarea tipului de aritmie (paroxistica sau persistenta), determinarea cauzei si definirea factorilor cardiaci si extracardiaci referitori la etiologie, tolera­bilitate si management. Cu exceptia situatiei in care ritmul nu a fost documentat si este necesara monito­rizare suplimentara, evaluarea pacientului si stabilirea terapieise pot de obicei efectua intr-o singura consultatie in ambulator (Tabelul 3).

Examenul fizic poate sugera prezenta FA pe baza pulsului periferic neregulat, a pulsului venos jugular neregulat, a variatiilor in intensitatea zgomotului 1, sau a absentei zgomotului 4 ce era decelat in timpul ritmului sinusal. Aceste constatari sunt similare si la pacientii cu flutter atrial, cu exceptia faptului ca ritmul poate fi regulat si ocazional se pot vedea oscilatii venoase rapide ale pulsului jugular.

2. Investigatii

Diagnosticul de FA necesita documentare ECG cel putin printr-o inregistrare monocanal in timpul aritmiei. La pacientii care au implantate defibrilatoare sau pace­makere, funtiile de diagnostic si memorare ale dispozi­tivelor permit detectarea automata si cu acuratete a artimiei.¹¹⁸ Radiografia toracica este utila pentru a decela eventuala patologie pulmonara asociata si pentru a aprecia circulatia pulonara. Este important ca macar o data in cursul evaluarii sa se aprecieze functiile tirodia­na, renala, hepatica, ionograma serica si hemograma.¹¹⁹ Tuturor pacientilor cu FA trebuie sa li se efectueze ecocardiografie Doppler bi-dimensionala, in scopul aprecierii dimensiunilor AS si VS, grosimii peretelui VS, functiei VS precum si pentru a exclude boala valvulara sau pericardica oculta, ori CMH.

Prezenta trombului in AS sau in auriculul stang este rareori decelata fara TEE. Printre rezultatele TEE ce se asociaza cu trombembolia, in cazul pacientilor cu FA non-vslvulara, se numara prezenta trombului, a CES, viteza a fluxului redusa la nivelul auriculului stang si anomalii ateromatozice aortice,¹²⁰ insa este nevoie de studii prospective pentru a compara aceste date cu predictorii de trombembolie clinici si cei rezultati din ecocardiografia transtoracica. ⁸¹

Tabelul Evaluarea clinica a pacientului cu FA

Tipul IC se refera la clasificarea Vaughn-Williams a medicamentelor antiaritmice (vezi Tabelul 14)

FA indica fibrilatie atriala; AV, atrioventricular; AS, atriul stang; VS, ventriculul stang; IM, infarct miocardic; AD, atriul drept; VD, ventriculul drept

VIII. Management

A. Obiective strategice

Managementul pacientilor cu fibrilatie atriala are 3 obiective – controlul frecventei ventriculare, preventia trombembolismului, si corectarea tulburarii de ritm – care nu se exclud reciproc. Managementul initial impli­ca o strategie pentru controlul frecventei ventri­culare sau pentru controlul ritmului. Strategia de controlul frec­ventei presupune controlul frecventei ventriculare fara obligatia restabilirii sau mentinerii ritmului sinusal. Strategia de control a ritmului incearca restabilirea si/sau mentinerea ritmului sinusal. Ultima strategie nece­sita de asemenea atentie asupra controlului frec­ventei. In functie de evolutia pacientului, strategia initial aleasa se poate dovedi fara succes si ulterior fiind adop­tata strategia alternativa. Indiferent daca este urmata strategia pentru controlul frecventei sau al ritmului, atentia trebuie sa fie indreptata, de asemenea asupra terapiei antitrombotice, pentru preventia trombembo­lis­mului.

B. Optiuni de tratament farmacologic si nefarmacologic

Medicamentele si ablatia sunt eficiente pentru contro­lul frecventei si al ritmului, iar in circumstante speciale chirurgia poate fi optiunea preferata. Indiferent de abordare, necesitatea anticoagularii se bazeaza pe riscul dezvoltarii accidentelor vasculare cerebrale (AVC) si nu pe posibilitatea mentinerii ritmului sinusal. In mod caracteristic, pentru controlul ritmului, medica­mentele sunt prima alegere, iar ablatia AS este a doua alegere, mai ales pentru pacientii cu FA izolata simpto­matica. Pentru cativa pacienti, in special tineri, cu FA foarte simptomatica, care necesita restabilirea ritmului sinusal, dupa ani de terapie medicamentoasa, ablatia cu radiofrecventa poate fi preferata. Pacientii cu FA preope­ratorie cu inteventie chirurgicala cardiaca sunt in fata unei oportunitati unice. Pentru preventia recurentei FA postoperator, unii sunt candidati pentru tratamentul chirurgical curativ al FA, folosind tehnica „maze” sau ablatia AS, aceste abordari putand fi si proceduri eficiente ajutatoare bypass-ului coronarian sau interven­tiilor chirurgicale de reparare valvulara. Deoarece urechiusa AS este locul unde sunt detectati mai mult de 95% din trombi, aceasta structura este de obicei inde­partata din circulatie in timpul interventiei chirurgicale la pacientii cu risc de a dezvolta FA postoperator, desi aceasta nu s-a dovedit utila in preventia AVC-ului (121).