QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Insuficienta cardiaca





INSUFICIENTA CARDIACA

I.C. este o stare patologica in care inima este incapabila per se, sa preia si /sau sa trimita cantitatea de sange adecvat necesitatilor metabolice tisulare. Se refera la deprimarea functiei de pompa, hemodinamica ce nu-si poate adapta debitul la nevoile metabolismului cand umplerea este adecvata.

I.C. este un tip special de insuficienta circulatorie in care debitul sanguin tisular devine insuficient pentru aportul de O2 si substante nutritive la organele vitale si indepartarea produsilor de metabolism ca urmare a unei anomalii ale componentelor centrale sau periferice ale circulatiei(inima, volum sanguin, pat vascular).


Tipuri de insuficienta cardiaca

I.C. sistolica este urmarea deprimarii initiale a contractilitatii miocardului sau secundara suprasolicitarilor hemodinamice prin rezistenta sau volum (I.C. disdinamica) sau unor tulburari functionale cardiace (bradicardie extrema).

I.C. diastolica este urmarea umplerii insuficiente a ventriculului datorita tulburarilor functionale (tahicardie extrema) sau modificarile de structura; alterarea relaxarii poate fi functionala (ischemie) sau poate fi cauzata de ingrosarea si rigiditatea peretelui secundar amiloidozei, hemocromatozei sau in cardiomiopatia hipertrofica.

Se folosesc si termenii de :

       I.C. acuta sau cronica in functie de felul debutului. In IC acuta(infarct miocardic), reducerea brusca a DC determina hipotensiune sistemica fara edeme periferice, este mai mult sistolica;

       I.C. dreapta - stanga globala;

       I.C. anterograda - retrograda ca termeni patogenetici ce explica anumite manifestari clinice.

I.C. Dreapta, stanga sau globala sunt termeni folositi in clinica pentru localizarea defectului de pompa si pentru desemnarea manifestarilor clinice. In I.C.S. elementele clinice dominante sunt: dispneea si semnele de staza pulmonara. Apare la efort si/sau repaus si poate ramane multa vreme izolata. In I.C.D. apar: edeme, hepatomegalie, staza jugulara. In forma pura apare in cordul pulmonar acut sau cronic decompensat.

I.C. Globala este urmarea I.V.S. (I.C. retrograda). In I.C.Congestiva tabloul clinic este determinat de staza retrograda cu congestie venoasa in circulatia pulmonara(dispnee, tuse, raluri), in circulatia sistemica(turgescenta venoasa, hepatomegalie, edeme generalizate).


Clasificarea etiopatogenetica a I.C.

I. Boli ce determina supraincarcarea de volum sau prin rezistenta(IC hemodinamica):

A.    Supraincarcare prin rezistenta (postsarcina crescuta) ce duce la incarcare sistolica:

1.     Cauze cardiace

       defecte de mecanica valvulara: stenoze tricuspide, pulmonare, aortica, mitrala;

       obstructie functionala - cardiopatie hipertrofica obstructiva.

2.     Cauze extracardiace: HTA pulmonara(CPA, CPC); sistemica(esentiala si secundara, ASC); coartatia de aorta; hipervascozitatea sanguina.

B. Supraincarcari de volum(presarcina crescuta)

1.     Cauze cardiace: insuficiente pulmonare, tricuspide, aortice, mitrale; sunturi intracardiace(D.S.A. - inima dreapta, PC.A. - inima stanga, D.S.V. globala, fistule A-V periferice);

2.     Cauze extracardiace: volemie crescuta, intoarcere venoasa crescuta, stari cardiace hiperkinetice.

II. Boli cu tulburari ale contractilitatii si eficienta miocardului(IC energodinamica metabolica sau biochimica)

a)     Diminuarea contractilitatii miocardului;

b)     Diminuarea eficientei contractiei cu reducerea fractiei de ejectie.

Cauze: inflamatii si toxice( miocardite reumatice, infectioase, alergice, toxice); nutritionale si metabolice(disproteinemii, discrinii, diselectrolitemii, carente); ischemice(miocardiopatii coronariene); cardiomiopatii primitive(miodistrofiile, cardiomiopatie idiopatica) si secundare in I.C. disdinamica; imunoalergice; agenti fizici;

III. Boli cu umplere ventriculara insuficienta( se asociaza cu alte mecanisme):

A.    Cauze miocardice cu reducerea lumenului si alterarea compliantei: tumori intracardiace, trombi intracardiaci, cardiomiopatie hipertrofica, amiloidoza, hemocromatoza, FiA, paralizie atriala;

B.    Cauze pericardice ce reduc expansiunea diastolica: pericardite constrictive si colectii pericardice;

C.    Cauze endocardice si intracavitare: fibroelastoza, trombi, tumori intraventriculare, stenoza mitrala;

D.    Cauze functionale cu scurtarea excesiva a duratei diastolei: tahicardii excesive; suprimarea pompei atriale in paralizia atriala si FiA.

Factori precipitanti si agravanti ai I.C.

Exista factori care: pot declansa I.C. in cardiopatiile compensate; pot grabi evolutia unei I.C.; pot provoca manifestarile acute de I.C.; pot fi cauza unui esec terapeutic.



I. Cardiaci: infectiosi(miocardite(R.A.A., viroze); endocardite; factori toxici cu tropism cardiac( alcoolul); circulatori: ischemia miocardica; mecanici: rupturi de cordaje si tamponada; functionali: suprimarea pompei atriale; tulburari de ritm(tahiaritmii, bradicardie, FiA) si tulburari de conducere.

II. Extracardiaci: nerespectarea recomandarilor medicale; infectii generale sau pulmonare; cresterea rezistentei sistemice in HTA, eforturi izometrice si a rezistentei pulmonare in embolii si tuse; supraincarcari de volum prin hipervolemie: sarcina, obezitate, poliglobulie, afectiuni renale, fenomene hiperkinetice; alti factori: stress, operatii mari, agenti fizici externi, carente vitaminice, disproteinemie, stari de hipoxie(boli pulmonare cronice).

Aparitia unei anomalii morfologice sau functionale determina intrarea in actiune a unor mecanisme compensatoare. Initial intra in actiune mecanismele centrale (dilatatia cardiaca, cresterea activitatii simpatice, hipertrofia), apoi cele periferice (redistribuire debitului sanguin, cresterea desaturarii Hb oxigenate, utilizarea metabolismului anaerob, cresterea presiunii de umplere ventriculara prin retentia de apa si sare). Cand mecanismele de adaptare devin insuficiente apare decompensarea hemodinamica.

Fig. XVI.1. Fiziopatologia generala a IC


Mecanismele compensatoare centrale

Mecanismul diastolic - Dilatatia cardiaca.

Dilatatia cardiaca este reprezentata de cresterea volumului telediastolic ventricular (VTDV), presarcina. La cresterea VTDV de peste 2 ori limita admisa apare efectul depresant al cresterii postsarcinii, apar regurgitatii atrio - ventriculare si scaderea debitului sistolic efectiv. In dilatatiile cronice se poate produce si dilatatia inelului atrio - ventricular care nu se mai micsoreaza suficient in sistola.

Cresterea VTDV se realizeaza prin marirea presiunii de umplere ventriculara ce trebuie sa invinga rezistentele care se opun umplerii (rezistenta elastica a fibrelor). Umplerea ventriculilor depinde de: presiunea efectiva de umplere(PIV); distensibilitatea ventriculilor(complianta); marimea cavitatilor. Acesti factori sunt modificati in insuficienta cardiaca.

Fig. XVI.2. Relatia VTDV si PIV

Hipertrofia cardiaca

Solicitarea prelungita asupra fibrei miocardice determina hipertrofia ei prin cresterea numarului si a dimensiunii sarcomerelor in fibra miocardica.

Hipertrofia poate fi:

     primara

     secundara:

     concentrica

     excentrica

In hipertrofiile concentrice marcate se poate produce o compresiune a vaselor intramiocardice si o crestere a presiunii diastolice intraventriculare care afecteaza circulatia coronariana subendocardica. Hipertrofia peste anumite limite este cauzatoare de hipoxie miocardica (nu foloseste metabolismul anaerob), scade performanta cardiaca si se produce insuficienta cardiaca disdinamica.

Cresterea distantei dintre capilare si centrul fibrelor hipertrofiate ingreuneaza difuziunea O2 motiv pentru care putem intalni episoade de angina coronariana cu coronare indemne prin dezechilibru intre oferta si cererea de O2.

In timp hipertrofiile se insotesc de fibroza interstitiala care fac dificila contractia si relaxarea miocardului.

Cresterea activitatii simpatice

Cresterea activitatii simpatice are efecte prin:

       cresterea inotropismului si a frecventei cardiace;

       cresterea debitului sistolic si cardiac.

Este mecanismul principal de adaptare la solicitarea crescuta de oxigen si in starile acute. In I.C. cresterea activitatii simpatice apare la solicitare tot mai mica si chiar in repaus. Cresterea activitatii simpatice este declansata de baroreceptorii arteriali.

Mecanismele compensatoare periferice

1.  Redistribuirea debitului V.S.

In mod normal intr-un efort fizic prin interventie simpatica se produce cresterea debitului cardiac. Daca DC este insuficient pentru irigarea organelor vitale si a muschilor se produc reflexe cu punct de plecare din baroreceptorii arteriali si atriali cat si din chemoreceptorii din muschii hipoxici. Urmarea este arterioloconstrictie in anumite zone si dirijarea sangelui spre organele vitale si muschi in activitate.

Vasoconstrictia este de origine simpatica, incepe la sectorul cutanat, splahnic si apoi renal (debitul V.S. este redistribuit economic).

In I.C. severa, vasoconstrictia poate creste disproportionat postsarcina devenind factor agravant. Bolnavii cu I.C. nu prezinta vasodilatatie cutanata dupa efortul fizic, tolereaza greu caldura si prezinta stari subfebrile( in I.C. hemodinamica acuta sau severa este impiedicata termoliza). Nu prezinta sincope dar pot prezenta daca se administreaza arteriolodilatatoare care impiedeca vasoconstrictia.

2.Cresterea presiunii de umplere ventriculara, retentia de apa si sare

Scaderea D.C. si perfuziei rinichilor declanseaza un mecanism asemanator celui din hipovolemie cu retentie de apa si sare in scopul restabilirii volemiei.

Sistemul renina - angiotensina aldosteron are rol in mentinerea si accentuarea vasoconstrictiei si a retentiei de apa si Na din I.C. cronica. Mecanismele care stimuleaza eliberarea de renina: scaderea fluxului sanguin in arteriola aferenta; stimularea maculei densa prin scaderea Na+ si /sau Cl din lumenul tubilor distali; stimularea directa a aparatului juxtaglomerular de catre nervii simpatici; N.E. circulanta si ADH.



3. Desaturarea oxihemoglobinei. Metabolismul anaerob si consumul de O2 in insuficienta cardiaca.

Desaturarea mai mare a Hb oxigenate este un mecanism compensator limitat. Extractia crescuta de O2 pe unitatea de volum sanguin se datoreaza timpului de contact prelungit al eritrocitului cu peretele capilar (incetinirea circulatiei) si scaderii afinitatii Hb pentru O2 datorita cresterii circulatiei de 2,3 difosfoglicerat si a acidozei tubulare (metabolismul anaerob de la nivelul muschilor). Extractia crescuta de O2 face ca diferenta arteriovenoasa de O2 sa creasca in I.C.

In I.C. severa consumul de O2 al organismului este scazut si in repaus (cel miocardic este crescut).

Fiziopatologia edemului cardiac

Retentia de apa si sare este mecanism compensator aparut ca urmare a scaderii debitului cardiac, redistribuirii debitului V.S. si modificarilor hemodinamicii intrarenale. Urmare a retentiei de apa si sare se produce hipervolemie care este urmata de: destinderea capilarelor; largirea fantelor la nivelul jonctiunilor intracelulare si mareste presiunea hidrostatica intravasculara crescand filtratul glomerular.

Lichidele nu pot fi resorbite la polul venos in totalitate, surplusul fiind evacuat pe cale limfatica. Cand capacitatea acestora este depasita lichidele se acumuleaza in interstitii si seroase formand edeme si revarsate. Pana la aparitia edemelor se retin 4 5 litri de filtrat in interstitii.

Hipervolemia produce si hipoproteinemie dilutionala si creste presiunea inapoia ventriculului insuficient.

Cresterea presiunii venoase sistemice este prezenta intotdeauna in insuficienta cardiaca netratata cu diuretice. Nu este indispensabila formarii edemelor.

Presiunea coloidosmotica intravasculara

In general la cardiaci proteinemia are valori mari; hipoproteinemie sub 5 gr/dl cu albumina sub 2,5 - 3 g/dl este foarte rara si se datoreaza malnutritiei, evacuarii repetate de lichide din seroase si sintezei hepatice insuficiente. Cand este prezenta se impune corectarea ei pentru a obtine un raspuns optim la diuretice.

Presiunea tisulara precapilara se opune presiunii hidrostatice intravasculara fiind un mecanism antiedem. Presiunea hidrostatica interstitiala este de 2 - 3 mmHg (3 - 4 cm apa). Pe masura ce edemele cresc, interstitiul devine mai putin compliant, se mareste compresia vaselor mici scazand fluxul sanguin si filtratul capilar dar creste presiunea in venele limfatice mici.

Drenajul limfatic in I.C. congestiva debitul limfatic este crescut (in canalul toracic de 12 ori si calibrul de 4 ori). Intrucat continutul lichidului de edem este sarac in proteine nu se poate demonstra existenta stazei limfatice in urma cresterii presiunii venoase sistemice.

Permeabilitatea capilara nu este modificata si nu participa la formarea edemului cardiac. Este crescuta la bolnavii cu I.C. ce prezinta revarsate pleurale sau ascita unde concentratia proteinelor este de 2 - 3 g/dl in absenta unei staze limfatice.

Fiziologia edemului pulmonar acut hemodinamic

EPA este caracterizat de cresterea excesiva a presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar; patrunderea lichidului interstitial in alveole; tulburari ale hematozei.

La normal, in clinostatism si repaus presiunea hidrostatica la polul venos al capilarului pulmonar este de 3 - 12 mmHg, egala cu presiunea diastolica din A.S., telediastolica din V.S. si diastolica din A.P. La polul arterial este ceva mai mare dar mai mica decat presiunea coloidosmotica a proteinelor serice, in jur de 25 mmHg.

Factorii care favorizeaza acumularea de lichid in interstitiul pulmonar:

1 Presiunea pulmonara crescuta: expulsie insuficienta a V.S. sau A.S.; expulsie retrograda (I.M.); complianta scazuta a V.S. sau A.S.; baraj venos; hiperperfuzie.

2. Presiune oncotica intracapilara scazuta: dilutionala (hipervolemie); absoluta (hipoproteinemie).

3. Presiunea hidrostatica interstitiala scazuta: presiune pleurala negativa accentuata (obstructii acute de cai respiratorii); presiune interstitiala scazuta brusc - exuflare de PNX complex sau evacuare rapida de revarsat pleural tensionat.

4. Presiune oncotica interstitiala crescuta(doar teoretic).

5. Drenaj limfatic diminuat prin: obstructia cailor limfatice (fibroza pulmonara carcinomatoza); cresterea presiunii venoase centrale; diminuarea pompei arteriale (I.C.S. severa); diminuarea pompei respiratorii.

6. Cresterea permeabilitatii membranei capilare in anoxie, acidoza, histamina, chinine, toxice, CIVD, aspiratie de continut gastric, iradiere, reactii imunoalergice si de hipersensibilizare, traumatisme toracice.

Factorul cel mai important este cresterea presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar. In I.C.S. si S.M. presiunea creste in raport cu severitatea lor.

Cresterea presiunii venoase pulmonare in urma stazei din spatele inimii stangi este urmata de o redistribuire a sangelui intrapulmonar. Presiunea crescuta se transmite retrograd in toata reteaua capilara si la apex unde va depasi preasiunea intraalveolara. In acest fel schimburile gazoase sunt mai active fiind folosita toata suprafata de schimb. Acest fenomen apare la inceputul unei I.C. stangi sau de baraj mitral. Ulterior volumul sanguin pulmonar revine la normal dar creste volumul extravascular. Pe o perioada, vasele limfatice dilatate elimina surplusul lichidian. Peste o anumita limita lichidul extravazat se acumuleaza in interstitiul pulmonar.

Endoteliul capilarului pulmonar este separat de epiteliul alveolar printr-un spatiu interstitial ingust si dens (fibre conjunctive, fibroblasti, macrofage) mai greu distensibil si fara vase limfatice. Se continua cu un spatiu interstitial mai lax si compliant pe unde trec bronhiolele terminale, arteriole si venule si apar primele vase limfatice. In acest spatiu se acumuleaza primele lichide. Prin saturatie interstitiul lax devine neextensibil, venula, bronhiola si arteriola sunt compliate si se destinde in interstitiul dens.

Jonctiunile intracelulare din epiteliul alveolar se largesc mai greu nepermitand patrunderea fluidelor in alveole. Are rol si surfactantul care contine o lipoproteina hidrofoba. Cresterea in continuare a presiunii hidrostatice duce la cedarea epiteliului alveolar si lichidul patrunde in alveole. Initial patrunde pe la colturi unde raza de curbura fiind mica (Legea lui Laplace P = 2 T/r) presiunea transmurala este mare.

Edemul alveolar se produce cand presiunea din capilarul pulmonar depaseste presiunea oncotica intravasculara (25-28 mmHg).

Dispneea il obliga pe bolnav sa se ridice si sunt favorizate edemele la baza plamanilor. Reducerea suprafetei de schimb gazos are efect de sunt dreapta - stanga, tot sangele fiind sustras hematozei. In plus este ingreunata difuziunea gazelor prin edem interstitial. Hipoxia cu scaderea O2 sub 60 mmHg declanseaza refluxul arterioloconstrictor pulmonar Van Enber - Liljestrand care, nefiind selectiv produce constrictia tuturor arteriolelor precapilare scazand si perfuzia alveolelor din vecinatatea alveolelor aerate si apare hipoxia arteriala. Initial CO2 este eliminat avand chiar o usoara alcaloza prin hiperventilatie. Daca edemul este masiv se produce hiperventilatia alveolara cu hipoxemie si acidoza respiratorie, factori ce deprima contractilitatea miocardica. Centru respirator este stimulat maximal prin chemoreceptori; mecanoreceptori juxtacapilari pulmonari si influente corticale datorita anxietatii.

Hipoxia severa si acidoza pot creste permeabilitatea membranei alveolo - capilare ceea ce ar permite patrunderea coloidelor in alveole si declanseaza reflexul de tuse si aparitia ralurilor umede.

Consecintele IC

Dispneea este definita ca o senzatie constienta a unei dificultati in respiratie, in mod normal omul nefiind constient de actul respirator.

Dispneea poate fi secundara unui efort mare sau moderat in cazul sedentarilor. Dupa intensitate poate fi de efort, repaus, permanenta. Exista forme de efort care n-au relatie cu efortul ca: in cazul emboliei pulmonare sau a unui pneumotorax (spontana ); dispneea paroxistica nocturna din IVS si ortopneea din ICC, BPOC, astm sau paralizia diafragmului.



Mecanismele dispneei

Dispneea apare atunci cand actul respirator este excesiv, urmare a unei discordante intre necesarul ventilator si posibilitatile aparatului toracopulmonar. Forta Cand forta generata in muschii respiratori se apropie de capacitatea maxima apare dispneea ca urmare a transformarii stimulilor mecanici in stimuli nervosi. Senzatia de efort respirator rezulta printr-un semnal transmis din cortexul motor spre cortexul senzitiv simultan cu comanda motorie eferenta spre muschii ventilatori.

Senzatia de sete de aer apare prin activitatea crescuta in trunchiul cerebral.

Senzatia de presiune toracica apare prin stimularea receptorilor de iritatie vagali.

Clasificarea dispneei

Dispneea de cauza respiratorie: obstructii ale cailor respiratorii, afectiuni bronhoalveolare, tulburari de hematoza, tulburari neuromusculare, afectiuni ale cutiei toracice.

Dispneea de cauza nerespiratorie: cardiaca, anemii, metabolica sau neurologica, stari de soc.

Dispneea cardiaca este urmarea unei presiuni capilare crescute, secundara unei disfunctii a ventriculului stang din stenoza mitrala sau unei compliante ventriculare scazute. Cresterea presiunii in vasele pulmonare determina edem interstitial care reduce complianta plamanilor si stimuleaza receptorii in j(juxtacapilari) cu aparitia unei respiratii rapide si superficiale(tahipneea).

Ortopneea, dispneea din clinostatism este rezultatul alterarii efectului gravitational in pozitia culcat cu cresterea presiunilor venoase si capilare prin redistribuirea sangelui de la nivelul abdomenului si membrelor inferioare spre torace. Se poate adauga si efectul ascensionarii diafragmului. Dormitul pe perne scade intoarcerea venoasa. Daca apare IVD simptomatologia se amelioreaza.

Dispneea paroxistica nocturna este o criza severa de dispnee si tuse(induce anxietate) ce apare noaptea si il trezesc din somn. Este determinata de:

     cresterea volumului sanguin in cursul noptii prin reabsorbtia unor edeme;

     depresia centrului ventilator din cursul somnului reduce ventilatia hipoxie;

     scade stimulul adrenergic in somn.

Dispneea paroxistica nocturna trebuie diferentiata de criza de astma bronsic si bronsita cronica prin acumularea secretiilor.

Edemul pulmonar acut este o forma severa de astma cardiac ce are ca substrat edemul interstitial si intraalveolar. Uneori este prima forma de manifestare a unei IVS.

Bolnavul este anxios, agitat, se sufoca, transpira, este tahipneic, sta in sezut, prezinta tuse cu expectoratie abundenta, aerata, spumoasa, rozata. Tegumentele sunt reci si palide, extremitatile sunt cianotice.

Tusea apare urmare stazei pulmonare. In stenoza mitrala cu atriu stang dilatat se poate produce compresia bronsiilor adiacente.

Hemoptizia, expectoratia cu sange apare in ICS si SM prin efractia vaselor prin cresterea marcata a presiunii venocapilare pulmonare. In staza venoasa cronica se pot rupe venele bronsice, ca efect al cresterii presiunii in venele pulmonare si bronsice si sangele patrunde in caile respiratorii.

Respiratia Cheyne Stokes este o respiratie periodica urmare scaderii sensibilitatii centrului respirator la pCO2 prin tulburari de irigatie locala(ASC), dupa administrare de depresante(opiacee, barbiturice). In faza de apnee pO2 scade si pCO2 creste, este stimulat centrul respirator, se produce hiperventilatie si hipocapnee, care inhiba centrul respirator urmata de apnnee.

Oboseala, fatigabilitatea apare prin perfuzie insuficienta urmare scaderii DC.

Nicturia apare precoce in IC. In timpul activitatii diurne, debitul ventriculului stang se redistribuie, scade fluxul sanguin renal prin vasoconstrictie, FG se reduce si diureza este redusa. In cursul noptii se reduce vasoconstrictia renala, sau chiar dispare si creste diureza si prin rezorbtia unor edeme.

Fig. XVI.3. Consecintele IC

Tulburarile cerebrale se prezinta ca:

     cefalee, ameteli, somnolenta, obnubilare, confuzie mentala, tulburari psihotice

     deficite neurologice de focar, stari de pseudobulbarism.

Apar la cei cu irigatie cerebrala deficitara, daca au primit sedative sau diuretice prin hipovolemia ce scade debitul cerebral necesar perfuziei cerebrale.

Cianoza, coloratia albastra a tegumentelor si mucoaselor se produce prin cresterea Hb reduse din sangele vaselor mici vizibile la valori peste 5g/dl.

Desaturarea hemoglobinei se produce prin:

     oxigenarea insuficienta a sangelui in ICS din EPA sau in staza prelungita din SM

     desaturare crescuta a sangelui in circulatia sistemica de IC congestiva dreapta cu staza importanta;

     amestec de sange venos atunci cand apare un sunt dreapta stanga

Ficatul in IC

In ICS ficatul este hipoperfuzat si este afectata zona centrolobulara prin hipoxie. Staza hepatica determina: hepatomegalie, ascita, reflux hepatojugular si disfunctie hepatocelulara.

Ascita apare prin cresterea presiunii venoase sistemice din ICD, cresterea permeabilitatii capilare si scaderea presiunii coloid osmotice prin scaderea sintezei de albumina.

Hidrotoraxul, acumularea de lichid in cavitatea pleurala apare prin cresterea permeabilitatii capilare si scaderea presiunii pleurale care scade presiunea interstitiala subpleurala.


 





{ Politica de confidentialitate } Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }

Referate similare:







Cauta referat