QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Fibrinoliza





Fibrinoliza

este un proces fiziologic de dilutie a fibrinei ca urmare a proteolizei vizand mentinerea fluiditatii sangelui,reducerea dimensiunii trombusului si dezobstructia lumenului vascular.

in cazul coagularii sistemul enzimatic este reprezentat de trombina care transforma fibrinogenul in fibrina,in cazul fibrinolizei sistemul enzimatic este reprezentat de plasminogen respectiv de plasmina. Ambele se gasesc sub forma inactiva,protrombina respectiv plasmina,activandu-se sub actiunea unui complex de factori care genereaza enzima activa pe doua cai:calea intriseca si calea extrinseca.




activarea fibrinolizei se face pe 2 cai:endogena (pe cale intriseca respectiv pe cale extrinseca) si exogena (accidentala sau medicamentoasa).

mecanismul extrinsec este declansat de activatori tisulari rapizi si anume tromboplastina tisulara in cazul coagularii si echivalent cu aceasta activatorul tisular stabil in cazul fibrinolizei.

alti activatori directi ai plasminogenului sunt enzimele : tripsina si urochinaza..

mecanismul intrisec:fibrinoliza se face o data cu coagularea de aceasi factori care activeaza FXII Hadin (lizochinazele si chininele plasmatice) tot activatori indirecti sunt enzimele stafilochinaza si streptochinaza.

plasmina  care se formeaza din plasminogen va actiona asupra retelei de fibrina degradand-o in fragmente cu greutate moleculara mare (in jur de 30 KD),plasmina degradeaza fibrinogenul ca si alti factori plasmatici ai coagularii cum sunt FV,FVIII.

activarea extrinseca a plasminei se realizeaza sub actiunea activatorului tisular stabil eliberat in distructii tisulare consecutive hipoxiei tisulare sau consecutiv modificarilor metabolice produse de temperatura crescuta sau scazuta,exista situatii in care fibrinoliza este puternic activata (necroza).

activarea intriseca se realizeaza pe de o parte de catre sistemul protrombina-trombina ce determina coagularea sangelui si activarea sistemului fibrinolitic,de heparina care este un anticoagulant si cofactor al antitrombinei III si de asemenea este si o activatoare a fibrinolizei iar pe alta parte intervine stresul,anoxia (lipsa de oxigen) unele toxine microbiene,veninul de sarpe sau chiar unele insecte care activeaza fibrinoliza.

activarea fibrinolizei este contracarata de un sistem antifibrinolitic compus din factori inhibitori si anume factorul antifibrinolitic trombocitar,α2-antiplasmina,α2-macroglobulina.

in practica medicala este important acidul ε-amino-caproic folosit ca inhibitor al fibrinolizei.

fibrinoliza fiziolocica lizeaza cheagul dupa consolidarea elementelor reparatoare ale leziunii vasculare cu recanalizarea/ repermeabilizarea vasului iar fibrinoliza patologica este prezenta atunci cand predomina fibrinoliza astfel sangele devine incoagulabil prin distrugerea proteolitica a factorilor implicati in coagulare rezultand sindroame hemoragicale cu pierderi de sange in anumite zone ale organismului sau in tot organismul. Exista si stari in care se declanseaza o coagulare de sange generalizata,asa numita coagulare intravasculara diseminata (CID),intr-o etapa ulterioara activandu-se fibrinoliza cu aparitia hemoragiilor.

mecanismele reglatoare sunt complexe,stimulii fiind reprezentati de factori exogeni (stres,venin) care induc o reactie simpato-adrenergica ce exacerbeaza capacitatea de a coagulare a sangelui,aceasta se manifesta prin cresterea numarului de trombocite,cresterea concentratiei FVIII si ulterior activarea fibrinolizei. (se produce moarte violenta in special prin mecanisme anoxice adica in timpul somnului apare o hipercoagulabilitate iar in starea de trezire predomina hipocoagulabilitatea,alimentatia bogata in lipide duce la hiperlipemie si hipercoagulabilitate sanguina risc mare de infart).

Fiziologia aparatului respirator

din punct de vedere functional prezinta 4 etape:

ventilatia pulmonara – deplasarea aerului in ambele sensuri (intre alveola si atmosfera)

difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilara (intre aerul alveolar si gazele din sange)

transportul O2 si CO2 prin sange catre celule si de la celule unde are loc a patra etapa

oxidatia biologica cu participarea lantului de citocromi.



Mecanica ventilatiei pulmonare

dimensiunile plamanilor pot varia prin doua moduri : prin ridicarea si coborarea diafragmului care modifica cutia toracica pe care o alungeste sau o scurteaza  sau prin expansiunea antero-posterioara a coastelor si a sternului

- in repaus,respiratia se realizeaza aproape in totalitate prin miscarea diafragmului iar in timpul expiratiei diafragmul se relaxeaza si urmeaza retractia elastica a plamanilor,a peretelui toracic si a structurii abdominale care comprima plamanii. Fortele de retractie elastica toraco-pulmonara sunt insuficiente pentru o respiratie fortata,fiind necesara interventia muschilor abdominali.

in inspir contractia diagragmului trage in jos suprafata inferioara a plamanilor. In repaus grilajul costal este coborat,sternul se apropie de coloana vertebrala iar in inspir grilajul costal se ridica,sternul este proiectat inainte,diametrul antero-posterior creste cu 20% in inspiratia maxima. Acest proces se realizeaza cu participarea muschilor inspiratori,muschii gatului care imping sternul inainte iar muschii care coboara cutia toracica sunt muschii expiratori (muschi abdominali drepti,muschiul trapez).

in mod normal daca nu exista nici o forta care sa-i mentina plini cu aer,avand o structura elastica, plamanii s-ar desumfla ca un balon. Intre plaman si cutia toracica nu exista nici un punct de atasare, plamanii sunt fixati doar prin hilul pulmonar la nivelul mediastinului care reduce frecarile generate de miscarea sa in cutia toracica. Prezenta acestui lichid realizeaza o usoara suctiune intre preura viscerala si cea parietala facand ca suprafata plamanilor sa fie atasata permanent de fata interna a cutiei toracice.

expansiunea cutiei toracice si revenirea ei la pozitia initiala face ca plamanii sa urmeze aceste miscari usurate de suprafetele pleurale lubrifiate.

presiunea pleurala in mod normal,la inceputul inspirului este de aproximativ -5cm H2O,datorita acestei presiuni negative minime plamanii sunt mentinuti destinsi in timpul repausului. In timpul inspiratiei normale expansiunea cutiei toracice trage suprafata plamanilor cu o forta mai mare,creandu-se o presiune de -7,5 cm H2O si prin urmare presiunea negativa creste. In timpul expirului se produce o reducere a presiunii pleurale pana la revenirea la sfarsitul expirului la -5 cm H2O.

presiunea alveolara este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare,in repaus aerul nu circula intre plamani si atmosfera astfel presiunea in oriceparte a arborelui respirator va fi egala cu presiunea atmosferica considerata 0 cm H2O. Pentru a permite patrunderea aerului in plamani,in inspir presiunea alveolara  trebuie sa scada sub cea atmosferica la aproximativ -1 H2O intr-o inspiratie normala. Este suficient pentru ca in 2 secunde cat dureaza inspirul sa patrunda in jur de 500 ml aer proaspat iar in timpul expirului presiunea alveolara creste la +1 cm H2O fortand cei 500 ml sa iasa in aproximativ 2-3 secunde.

Complianta pulmonara

este data de masura in care plamanii cresc in volum pentru fiecare unitate de crestere a presiunii transpulmonare (presiunea transpulmonara = presiunea pleurala – presiunea alveolara)

la adult complianta totala a ambilor plamani este de aprox.200 ml/cm H2O,atunci cand presiunea transpulmonara creste cu 1 cm H2O volumul pulmonar creste cu 200 ml

exista o diferenta intre modificarile care apar in inspir si expir,presiunea transpulmonara se modifica

gradat (in trepte mici) permitandu-se in acest fel o stare de echilibru a plamanilor in trepte succesive. Se

poate reprezenta grafic curba compliantei inspiratorii si expiratorii (diagrama compliantei  pulmonare).

- fortele ce determina complianta sunt fortele elastice ale tesutului pulmonar si fortele elastice produse de tensiunea superficiala a lichidului ce captuseste alveolele si spatiile aeriene (caile respiratorii),este vorba de fibrele de elastina si colagen care determina in principiu fortele elastice ale plamanului. La sfarsitul expirului aceste fibre sunt partial contractate iar la sfarsirul inspirului sunt intinse (torsionate).

- fortele elastice determinate de tensiunea superficiala sunt mai complexe,tensiunea superficiala reprezentand aproximativ 2/3 din totalul fortelor elastice pulmonare si se modifica mult cand surfactantul lipseste in alveole.

Tensiunea superficiala

la nivelul suprafetei de contact dintre lichid si aer se manifesta forte de atractie puternice intre moleculele de apa si suprafata lichidului care are tendinta sa se contracte astfel lichidul care captuseste alveolele si inconjoara aerul alveolar face ca aerul sa aiba tendinte sa iasa din alveole,aceasta tinzand sa colabeze (lipeasca). Insumarea acestui fenomen in toate spatile aeriene pulmonare determina forta elastica de tensiune superficiala a intregului plaman.



surfactorul este un agent activ de suprafata care este raspandit pe suprafata intregului lichid scazandu-i mult tensiunea superficiala (este un amestec de fosfolipide,proteine,ioni cu o serie de alte combinatii si care nu se dizolva ti lichidul alveolar,are o portiune hidrofila si o portiune hidrofoba care este fata lipidica)

la nivel alveolar,cu o raza de aproximativ 100 microni captusita cu surfactant,presiunea determinata de tensiunea superficiala este de 4 cm H2O iar fara surfactant este de 18 cm H2O,prin urmare surfactantul este important pentru scaderea presiunii transpulmonare  care de fapt mentine expansiunea plamanilor.

cutia toracica  are propria ei elasticitate si pentru expansiunea cutiei toracice este nevoie de un efort apreciabil,de aceea vorbim de complianta intregului sistem (complianta toracelui si a plamanilor) care este masurata in timpul destinderii pulmonare la o persoana relaxata total (cu blocarea diafragmului) in aceasta situatie aerul este fortat sa intre in plamani si se inregistreaza presiunile si volumele pulmonare. S-a constatat ca este necesara o presiune de 2 ori mai mare pentru a vehicula aer prin sistemul toraco-pulmonar in comparatie cu vehicularea lui prin plaman deci complianta sistemului plaman-torace este cu aproximativ 200+110 ml aer/cm H2O pentru sistemul combinat.

contractia muschilor inspiratori in timpul inspirului efectueaza un lucru mecanic iar in timpul expirului se face pasiv,expirul este determinat de reculul elastic al plamanilor si elasticitatea cutiei toracice.

lucrul mecanic din timpul inspirului cuprinde:travaliul compliant sau lucrul mecanic elastic care este lucrul mecanic in expansiunea plamanilor impotriva propriei elasticitati,lucrul mecanic a rezistentei tisulare (depasirea vascozitatii pulmonare si a rezistentei structurilor toracice)lucru mecanic al rezistentei cailor aeriene.

in repaus energia utilizata de organism pentru travaliul respirator este in jur de 5% iar in efort intens poate sa creasca chiar de 50%,cu atat mai mult cu cat persoana are o crestere a rezistentei la flux sau complianta plamanilor este scazuta

debitul ventilator (minut/volum respirator) este volumul curent si frecventa cu care se respira adica 500 ml x 12 respiratii/min = 6 l/min,in conditii extreme poate scadea pana la 1,5 l/min (apnee) sau poate creste de 40/50 respiratii/min x 500 ml = 4600 ml aer ventilat/min.

Ventilatia alveolara

ventilatia alveolara consta in reimprospatarea aerului in zonele pulmonare de schimb unde aerul vine in constact cu sangele pulmonar si anume in alveole,saci pulmonari,ducte alveolare. Debitul de aer atmosferic ce ajunge in aceste zone poarta denumirea de ventilatie pulmonara,in repaus doar o mica fractiune din aerul inspirat ajunge in alveole. Reimprospatarea aerului in alveole se face prin difuziune, gazele deplasandu-se cu o viteza foarte mare iar distantele fiind foarte mici de parcurs,difuziunea de face in fractiuni de secunda.

o parte din aer nu ajunge niciodata in ariile de schimb alveolar ramanand in caile respiratorii unde nu au loc schimburi gazoase,acest aer se numeste spatiun mort pentru ca nu este implicat in schimburi si este in jur de 150 ml dar creste o data cu varsta.

ventilatia alveolara/minut este volumul total de aer ”proaspat” ce patrunde an alveole in fiecare minut iar rata ventilatiei este egala cu produsul dintre frecventa respiratorie si aerul ce ajunge in zona de contact.

volumul curent-volumul spatiului mort este 500-150 = 350 x 12 = 4200 ml/min.

Caile aeriene

ventilatia alveolara este unul din factorii majori ce determina concentratia O2 si CO2 din alveole cu stimularea simpatica in peretii bronhiolelor.

exista musculatura neteda sub control simpatic si parasimpatic dar simpaticul are un control slab asupra acestei musculaturi,totusi adrenalina si noradrenalina circulanta eliberata in cursul stimularii din medulo-suprarenala determina bronhodilatatie.Cateva fibre nervoase provenind de la nervul vag (nervul X) realizeaza ventilatia parasimpatica,mediatorul eliberat fiind acetil-colina care produce bronhoconstrictie moderata. In astmul bronsic este o obstructie reversibila la care se adauga si edem.





Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2021 - Toate drepturile rezervate QReferat.com Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }