QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Anomalii ale hemostazei la pacientii cardiaci supusi interventiilor chirurgicale cardiace








ANOMALII ALE HEMOSTAZEI LA PACIENTII CARDIACI SUPUSI INTERVENTIILOR CHIRURGICALE CARDIACE


Pacientii supusi chirurgiei cardiace cu by-pass cardio-pulmonar ( CPB) sunt expusi unui risc crescut de sangerare excesiva perioperator.

Anomaliile hemostazei ce provoaca sangerare excesiva pot fi prezente preoperator sau obtinute in timpul operatiei.

Problemele de coagulare la pacientul operat sub circulatie extracorporeala(CEC) difera de ale altor pacienti chirurgicali si sunt consecinta efectelor specifice ale BCP:




hemodilutia partiala sau totala produsa prin amestecul sangelui bolnavului cu “primingul” din oxigenator;

oprirea cardiaca;

clamparea aortei care induce un timp mai lungsau mai scurt de ischemie cardiaca;

folosirea solutiilor cardioplegice de decuplare electrocontractila a miofibrilelor si deci de diminuare a rasunetului ischemiei asupra miocitului;

circulatia organismului in mod artificialse face in cele mai multe cazuri cu un debit nepulsatil , care este nefiziologic si va induce:acidoza metabolica, inhibitia functiei plachetare, deteriorarea functiei de clearance al SRE; eliberarea de hemoglobina libera plasmatica.

heparinarea organismului la pornirea CEC;

protaminarea la terminarea CEC.

Toate acestea au consecinte foarte importante asupra coagularii , ceea ce impune o atenta investigare a bolnavului incepand cu perioada preoperatorie.



A. SCREENING-UL PREOPERATOR AL HEMOSTAZEI

1. Medicatia

Se impune o anamneza amnuntita in ceea ce priveste tratamentul urmat de pacient , pentru identificarea medicamentelor ce interfera cu coagularea: antiagregante, anticoagulante, trombolitice, analgezice, antibiotice, etc.

a). Inhibitorii activarii plachetare

Aspirina- acetileaza ireversibil ciclooxigenaza, nzima necesara pentru transformarea acidului arahidonic plachetar in tromboxan A , substanta cu o puternica actiune vasoconstrictoare si agreganta plachetara.

Durata inhibarii plachetare realizata de aspirina dureaza 7-10 zile. Nu exista antidot pentru efectul plachetar al aspirinei.

Ticlopidina si Clopidogrelul –sunt derivate tienopiridinice care blocheaza ireversibil activarea prin ADP a receptorilor glicoproteici IIb/IIIa de la suprafata plachetelor pe toata durata de viata a trombocitelor , alungind timpul de sangerare . Efectul dureaza cat timpul de viata al plachetelor :7-10 zile.

Blocantii receptorilor glicoproteici IIb/IIIa- acesti receptori in numar de 80.000 la suprafata fiecarei plachete , au un rol indispensabil in agregarea plachetara. Blocarea acestor receptori intrerupe calea finala a agregarii plachetare si relizeaza o inactivare completa a trombocitelor.

In practica au patruns trei agenti :

Abciximab (Rheo-Pro)- efectele sale asupra hemostazei inceteaza dupa 10-14 zile.

Tirofiban ( Aggrastat) – efectele sale inceteaza dupa 3-4 ore ;

Eptifibatide ( Integrilin )- efectele sale inceteaza dupa ~4 ore.

b). Anticoagulantele orale sunt derivati ai warfarinei ce inhiba factorii coagularii dependenti de vitamina K ( protrombina, V, VII, IX). Normalizarea TP apare de obicei in urmatoarele 48 ore de la administrarea ultimei doze , dar poate dura pana la 5 zile. Administrarea parenterala de vitamina K poate reface coagularea in 6 ore. 2 unitati de plasma proaspat congelata vor corecta efectele Warfarinei imediat la pacientii care necesita interventie chirurgicala de urgenta.

c). Terapia trombolitica

Agentii trombolitici sunt administrati pe cale intravenoasa sau intracoronarian. Degradarea fibrinei de catre aceste medicamente este responsabila de actiunea lor trombolitica.Hemoragia excesiva din timpul operatiilor in urgenta datorita continuarii fibrinolizei dupa terapia trombolitica este rara deoarece durata de actiune a celor mai multi agenti trombolitici este scurta.

Persistenta activitatii fibrinolitice va fi intrerupta prin terapie antifibrinolitica cu acid ε-aminocaproic sau acid tranexamic . Depletia factorilor coagulanti poate rezulta dupa utilizarea agentilor neselectivi gratie unui status fibrinolitic sistemic care scade nivelul fibrinogenului si factorilor V si VIII:C, pentru o perioada de 12-24 ore. Refacerea acestor factori este realizata cu plasma proaspata congelata sau crioprecipitat administrat daca apare sangerare masiva.


2. Diatezele hemoragice mostenite

Un istoric amanuntit va depista aproape toate perturbarile ereditare ale hemostazei la pacientul adult.

Cea mai importanta parte a istoricului este cea legata de interventiile chirurgicale si proceduri stomatologice anterioare .

Episoadele hemoragice trebuie descrise din punct de vedere al localizarii, severitatii, presupusei etiologii, varsta la debutul simptomelor si istoricul familial. Echimozele , purpurele , petesiile , teleangiectaziile, hematoamele si hemartrozele sunt asociate cu semne fizice observate atat la diatezele hemoragice mostenite cat si la cele dobandite.


3. Diatezele hemostatice dobandite

Pot apare in asociere cu disfunctia hepatica severa, uremia, hipersplenismul, bolile mieloproliferative si purpura trombocitopenica.

Diatezele hemoragice din uremie raspund la hemodializa si desmopresin.

Hemostaza deteriorata datorata insuficientei hepatice poate raspunde la desmopresin sau necesita aport suplimentar de factori ai coagularii.

4. Teste de laborator

Numaratoarea trombocitelor , timpul de protrobina si aPTT ofera un profil screening satisfacator din punct de vedere clinic si economic.

Un profil hemostatic si istoric nesemnificativ exclud existenta unei diateze hemoragice preexistente.

O evaluare completa a hemostazei este indicata la pacientii cu istoric si examen fizic ce sugereaza o sangerare.



B. TULBURARI DOBANDITE INTRAOPERATOR:


1. Pierderea integritatii vasculare;

2. Disfunctia plachetara;

3. Trombocitopenia;

4. Fibrinoliza;

5. Deficienta factorilor coagularii;

6. Efectele reziduale ale heparinei;

7. Coagularea intravasculara diseminata.



1. Pierderea integritatii vasculare

Multiplele leziuni ale integritatii vasculare datorate procedurii chirurgicale reprezinta cea mai frecventa cauza de sangerare excesiva.

Sursele de sangerare chirurgicala includ:

anastomozele vasculare;

vasele sangine sectionate ;

perforarile vasculare nerecunoscute in campul operator(de exemplu ruperea arterei mamare interne de un fir de cerclaj sternal).




2. Disfunctia plachetara

Desi se pot observa nemeroase anomalii hemostatice in urma CBP, cel mai predictibil defect hemostatic rezultat in urma chirurgiei cardiace , dupa pierderea integritatii vasculare , este disfunctia plachetara. Timpii de sangerare sunt alungiti dupa interventia chirurgicala pe cord. Mecanismele exacte ale disfunctiei plachetare nu sunt pe deplin intelese.

Sursele disfunctiei plachetare includ :

interactiunea plachetelor cu suprafetele non-endoteliale ( oxigenatoarele, sistemul de aspiratie al cardiotomiei, filtrele );

interactiunea plachetelor cu constituientii sanguini( plasmina , neutrofilele activate,heparina);

inhibitia directa a plachetelor : hipotermia, protamina, halotanul, nitroglicerina, nitroprusuiatul de sodiu, alte droguri cardiovasculare.



a).Suprafetele extracorporeale

` La inceperea by-pass-ului , receptorii plachetari interactioneza cu suprafetele sintetice neendoteliale ale circulatiei extracorporeale , declansand activarea plachetelor.

Cea mai mare arie de suprafatasintetica dintr-un circuit extracorporeal este membrana oxigenatorului. Plachetele activate adera de suprafata si intre ele , formand microagregate , ceea ce duce la o reducere temporara a numarului de trombocite circulante. Plachetele se detaseaza progresiv si se intorc in circulatie ca un amestec de celule alterate morfologic si functional.

Un procent mic de plachete sunt complet activate , dar majoritatea au o sensibilitate redusa la agonisti datorita pierderii receptorilor membranari sau depletiei granulatiilor.

Eforturile de prezervare a plachetelor prin diminuarea interactiunilor plachete-suprafete sintetice includ:

- recoltarea sangelui autolog integral sau a plasmei imbogatite in plachete, anterior interventiei chirurgicale si reperfuzarea pacientului la iesirea din CBP.

- inhibarea farmacologica a plachetelor in timpul BPC ( de exemplu cu dipiridamol, prostaglandine, aprotinina); aceasta metoda nu este folosita frecvent datorita prezervarii incomplete a plachetelor si efectelor adverse locale.

In timpul circulatiei extracorporeale cu oxigenator cu bule, la disfunctia plachetara secundara interactiunii plachete-suprafata , se asociaza si o lezare plachetara directa . Interfetele gaz-sange produc distructia mecanica a plachetelor si denaturarea proteinelor procoagulante.

In timpul circulatiei extracorporeale cu un oxigenator cu bule, numarul plachetelor scade dar mult mai gradat decat in timpul CPB cu oxigenator cu membrana. In circuitele oxigenatorului cu bule pierderea plachetelor circulante este progresiva, si probabil, datorita distructiei plachetare , nu exista o reintorcere a plachetelor in circulatie. Sistemele cu oxigenatoare cu membrana prezerva mai bine plachetele decat cele cu bule in timpul CPB care dureaza mai mult de o ora.

b). Plasmina

CPB ativeaza sistemul fibrinolitic. Plasmina , enzima proteolitica generata in timpul CPB, cauzeaza atat activarea cat si inhibarea plchetara , depinzand de factori cum ar fi concentratia plasminei si temperatura.

Receptorii membranari plachetari pot fi alterati de plasmina . Produsii de degradare ai fibrinei, rezultati din degradarea de catre plasmina a fibrinei /fibrinogenului, de asemenea inhiba agregarea plachetara si legarea de receptorii suprafetei plachetare.

Primul beneficiu hemostatic al terapiei antifibrinolitice in timpul chirurgiei cardiace este cel mai bine explicat prin diminuarea disfunctiei plachetare mediate de plasmina.

c). Granulocitele activate

Contactul sanguin cu suprafata sintetica extracorporeala activeaza factorii XII, XI si prekalikreina .

In timp ce calea intrinseca a coagularii este inhibata de heparina in timpul by-pass-ului cardio-pulmonar , incepe reactia inflamatorie kinin-mediata, cu activarea complementului.

Kalikreina cat si complementul activeaza neutrofilele. Produsii secretati de aceste neutrofile activeaza trombocitele.

Aprotinina are efecte protective plachetare prin inhibarea kalikreinei si plasminei.

d). Hipotermia

Produce sechestrarea plachetelor in circulatia splanhnica, crescand adezivitatea plachetara si inhiband agregarea acestora.

Timpii de sangerare sunt prelungiti in vivo.

Severitatea disfunctiei plachetare este proportionala cu gradul hipotermiei.

e). Medicamente

Anumite medicamente produc in vitro disfunctie plachetara:

agenti antiinflamatori:aspirina, nesteroizi antiinflamatori;

antibiotice : peniciline, peniciline semisintetice, cefalosporine, nitrofurantoin,hidroxiclorochina;

droguri cardio-vasculare: dipiridamol, papaverina, prostaglandine I2, E1, D2, Iloprost, adenozina, agonisti betaadrenergici, blocanti ai canalelor de calciu, nitroprusiatul, nitroglicerina, heparina, protamina, chinidina, propranololul, furosemidul;

anestezice si psihotrope: halotan, anestezice locale, heroina, fenotiazina, antidepresive triciclice.

Efectele acestor medicamente asupra functiei plachetare au o semnificatie clinica redusa, nefiind contraindicata utilizarea lor. Disfunctia plachetara dupa BCP este de obicei trecatoare, cu revenirea la normal a functiei plachetare in 24 ore de la interventia chirurgicala..


3. Trombocitopenia

Numarul trombocitelor scade in timpul BCP datorita mai multor factori:

hemodilutia prin administrarea de solutii coloidale si cristaloide, de solutii cardioplegice, “primingului”;

distructia plachetara in sistemul de aspiratie, in circuitul extracorporeal, la nivelul oxigenatoarelor, filtrelor;



a). Hemodilutia

Reducerea numarului de plachete rezulta prin diluarea volumului sanguin in timpul BCP prin administrarea perfuziilor ce contin fluide cristaloide sau sange autolog si solutii cardioplegice . De exemplu daca un adult cu un numar de trombocite preoperator de 300.000/mmc si un volum sanguin de 6 l este perfuzat printr-un circuit extracorporeal ce contine un volum de 2000 ml si primeste 1000 ml de solutie cristaloida cardioplegica , numarul de trombocite va fi redus cu o treime ( 200. 000/mmc).

Hemoconcentratia obtinuta prin diureze sau hemofiltrare va modera reducerea dilutionala a numarului de trobocite.


b). Sisteme salvatoare de celule

Salvatoarele de celule separa plachetele si plasma de eritrocite inainte de spalare si concentrare. Plachetele si proteinele plasmatice sunt indepartate .

c). Oxigenatoarele

In timpul circulatiei extracorporeale atat oxigenatoarele cu bule cat si cele cu membrana reduc numarul de trombocite si le compromit functia, dar in proportii diferite. La cele cu membrana trombocitele reactioneaza cu suprafata sintetica aproape instantaneu . In timpul recircularii cu sange proaspat uman heparinizat, in vitro, intr-un circuit de oxigenator cu membrana trombocitele scad cu 20% din valoarea initiala in doua minute de contact. Intr-o recirculare continua trombocitele scad cu aproape 50% in doua ore.

d). Sistemul de aspiratie

Prin reintoarcerea sangelui din campul operator la pompa, sistemele de aspiratie ofera interfete sange-gaz si sange-tesut la nivelul carora apare activarea si distructia plachetara. Volumul de sange aspirat se coreleaza direct cu pierderea plachetara.

e). Filtrele

Filtrele arteriale si cardiace in circuitul extracorporeal ofera suprafete aditionale pentru activarea si distrugerea plachetara.


Implicatii clinice

Desi numarul plachetelor scade in timpul operatiei , limita inferioara este rareori situata sub valoarea de 50. 000- 100.000/mmc, necesara in mod normal pentru hemostaza. Oricum o mare proportie a acestor plachete circulante au functia alterata.



Aparitia hemoragiei excesive postoperatorii nu se coreleaza de obicei cu numarul de trombocite . Aceasta sugereaza ca alterarile functiilor plachetare sunt mult mai importante decat diminuarea numarului acestora.

Numarul plachetelor revin la nivelul preoperator la 1 saptamana postoperator.



4. Fibrinoliza


a). Activitatea fibrinolitica in timpul BCP

Activitatea fibrinolitica intensificata rezulta predominant din cresterea nivelului activatorului tisular al plasminogenului ( tPA), eliberat din celule vasculare endoteliale in timpul BCP.

Trombina formata in cantitati mici , in ciuda anticoagularii eficiente , induce eliberarea t-PA.

t-PA cliveaza plasminogenul in plasmina . Plasminogenul este convertit in plasmina si de catre kalikreina si factorul XIIa , in timpul contactului sange-suprafata sintetica a circuitului extracorporeal.

Hipotermia accentueaza fibrinoliza .

Concentratiile inhibitorilor plasminei scade in timpul hemodilutiei.

Activarea fibrinolizei apare la inceputul BCP si de obicei dispare cu cateva minute inainte de terminarea BCP.

Implicatii clinice

Plasmina scindeaza fibrina , degradeaza mai multe proteine procoagulante si are actiuni antiplachetare.

Produsii de scindare ai plasminei , produsi prin liza indusa de plasmina a fibrinei si fibrinogenului, inhiba polimerizarea fibrinei si agregarea plachetara.

In ciuda acestor efecte posibil antihemostatice, hipofibrinogenemia nu este frecventa si cresterile PDF sunt de obicei minime sau nu pot fi masurate dupa BCP deoarece statusul fibrinolitic are o viata scurta.

Hemostaza deficitara dupa BCP este mai degraba rezultatul disfunctiei plachetare induse de plasmina decat a fibrinolizei, per se.

Hemoragia postoperatorie, datorata fibrinolizei este posibila daca activitatea fibrinolitica persista dupa BCP sau clearance-ul PDF din circulatie este deficitar.

Nivelurile crescute de d-dimeri dupa BCP sunt asociate cu timpi de sangerare prelungiti si o pierdere crescuta de sange dupa actul chirurgical.

Reducerea sangerarilor postoperatorii prin instituirea teraoiei antifibrinolitice este explicata prin preventia medicamentoasa a alterarilor plachetare induse de plasmina.


b). Coagularea intravasculara diseminata

CID este extrem de rara in timpul interventiilor chirurgicale .

Trombocitopenia in relatie cu BCP, scaderea nivelului fibrinogenului si a altor factori ai coagularii sau aparitia produsilor de degradare ai fibrinei sunt semne ce reflecta aparitia CID .

Anticoagularea la limita sau inadecvata in timpul BCP poate duce la activarea coagularii si fibrinolizei.

Rapoartele despre CID in timpul BCP au fost publicate inainte de acceptarea in unanimitate a titrarii heparinei pana la un anumit nivel de anticoagulare .

Lipsa rapoartelor recente ce descriu CID poate fi explicata prin utilizarea anticoagularii adecvate uniforme , care previne coagularea intravasculara.

Rarele situatii de CID din timpul interventiei chirurgicale cardiace asociate cu evenimente cum ar fi reactiile hemolitice transfuzionale , sepsisul, socul si anevrismul aortic disecant rezulta din introducerea in circulatie a substantelor coagulante si activatoare plachetare. Rezulta consumul plachetar si a factorilor coagularii , cu formarea sistemica nestajenita a fibrinei. Activitatea fibrinolitica este de asemenea remarcata in CID


5. Scaderea factorilor coagularii


a). Hemodilutia

Reducerea factorilor coagulanti apare in timpul BCP in paralel cu scaderea hematocritului. De aceea , declinul factorilor coagularii , incluzand fibrinogenul este in general rezultatul hemodilutiei.

Factorul V este o exceptie , scazand la un nivel mai redus decat cel preconizat pe baza hemodilutiei sanguine.

Reducerile modeste ale activitatii factorilor coagulanti rezultate in urma BCP nu sunt atat de importante incat sa determine o diateza hemoragica la adult. Ghidurile de coagulare au stabilit ca 5-20% este nivelul minim de factor V si 10-40% este nivelul minim pentru ceilalti factori ai coagularii , necesari pentru o hemostaza normala. Deficientele clinic semnificative de factori coagulanti pot apare in timpul interventiei chirurgicale pe cord, cand exista factori operatori si variabile legate de pacient.

In cazul unei deficiente preexistente a factorilor coagularii ( secundar bolilor hepatice, deficientelor in vitamina K legate de antibioterapie, anticoagularii cu warfarina sau terapiei trombolitice), asocierea unui declin modest al factorilor de coagulare in timpul BCP, poate duce la aparitia unor deficiente clinic semnificative.

Hemodilutia excesiva a factorilor coagularii si plachetelor va rezulta daca volumul sanguin al pacientului este mic comparativ cu volumul solutiilor din circuitul extracorporeal si cantitatea de substanta cristaloida cardioplegica infuzata. De exemplu, elementele figurate sanguine si proteinele plasmatice ale unui nou-nascut de 3 Kg ,cu un volum sanguin de 300 ml sunt reduse comparativ cu volumul de solutii din circuitul extracorporeal- circuit umplut initial cu 600 ml de lichid cristaloid; sangele allogenic va fi diluat cu 33% fata de nivelurile pre-BCP.;

Nou-nascutii au un nivel anormal al celor mai multi factori ai coagularii, inclusiv al fibrinogenului; din acest motiv deficientele factorilor coagularii dupa BCP sunt frecvent intalnite la nou-nascuti.


b). Spalarea celulara si transfuzia de eritrocite

Deficiente ale factorilor coagularii , mai importante decat cele rezultate ca urmare a hemodilutiei, pot apare atunci cand se asociaza terapie transfuzionala cu concentrat eritrocitar in cazul pierderilor sanguine masive.

Dispozitivele de spalare celulara, utilizate obisnuit pentru hemoconcentrare si salvarea eritrocitelor autologe in timpul chirurgiei cardiace, curata efectiv sangele de factori de coagulare si plachete. Relatia intre volumul sanguin spalat si pierderea factorilor coagularii nu poate fi stabilita cantitativ.


c)Aspiratia si oxigenatoarele cu bule

Interfetele aer-sange din sistemele de aspirare si oxigenatoarele cu bule , denatureza proteinele plasmatice , inclusiv factorii coagularii.


Implicatii clinice

Deficientele semnificative clinic ale factorilor coagularii dupa by-pass-ul cardio-pulmonar sunt frecvent intalnite la nou-nascuti si copiii mici.

La adulti , niveluri inadecvate ale factorilor coagularii , nu sunt o cauza obisnuita de sangerare post- BCP.


6. Efectul rezidual al heparinei

Cauzele unui efect rezidual al heparinei dupa neutralizarea initiala cu protamina include:

Neutralizarea incompleta a heparinei ca urmare a administrarii unei doze insuficiente de protamina si rebound-ul heparinic sunt situatii neobisnuite in practica moderna cand heparinarea in exces este evitata si sunt administrate doze adecvate de protamina.

Rebound-ul heparinic consta in reaparitia efectului heparinei in sange , dupa neutralizarea ei initiala completa. In general apare in primele 4-6 ore dupa neutralizare . Cauzele includ:

disocierea heparinei de pe situsurile proteinei de legare ale acesteia , cu reintoarcerea drogului in circulatie;

clearance-ul mult mai rapid al protaminei comparativ cu al heparinei;

cantitatile mari de heparina si doze mici de protamina , cresc probabilitatea de aparitie a rebound-ului heparinic.

Daca apar sangerari excesive tardiv , la inchiderea toracelui sau postoperator, sangele pacientului trebuie reverificat pentru evidentiwerea efectului heparinei prin determinarea ACT-ului sau a nivelului heparinei.

Heparina reziduala din sangele anticoagulat din pompa, transfuzat pacientului post-BCP-se trateaza efectiv prin administrarea de 25-50 mg de protamina aditionala dupa fiecare unitate( 500ml) de sange nespalat .





IN CONCLUZIE

Defectele vasculare, plachetare,de coagulare si fibrinolitice sunt consecinte inevitabile ale chirurgiei cardiace si circulatiei extracorporeale.

Deficientele hemostatice dobandite sunt in general tranzitorii ca durata, variabile si imprevizibile ca si grad de severitate..

Evidentierea unuia sau mai multor defecte hemostatice acute dobandite , nu semnalizeaza ca o sangerare excesiva va avea loc. Disfunctia plachetara , de exemplu, poate fi prezenta la toti pacientii supusi unei interventii de BCP, dar numai un procent redus din acestia vor prezenta hemoragii, postoperator.

Cunoasterea frecventei si a semnificatiei hemostatice a anomaliilor de coagulare care pot sa apara in timpul interventiei chirurgicale ar putea sa ajute medicul in managementul pacientului cu hemoragie, prin ghidarea testelor de diagnostic si a terapiilor disponibile.



C. PROFILAXIA ANOMALIILOR DOBANDITE


Deficiente preexitente ale hemostazei- verificarea parametrilor hemostazei in preoperator si corectarea deficientelor. Oprirea aspirinei.

Tehnica chirurgicala

disectie minima si controlul zonelor sangerande inainte de inchiderea plagii pentru a reduce sangerarea chirurgicala .

- reducerea timpului de by-pass, limitand prin aceasta injuria plachetara si activarea fibrinolizei;

- inchiderea rapida a plagii operatorii dupa BCP limiteaza expunerea pacientului la mediul rece di sala de operatie.

3. Profilaxia antifibrinolitica

Acidul ε –aminocaproic si acidul tranexamic se leaga de plasminogen si plasmina , inhiband fibrinoliza.

Studiile initiale ale terapiei antibrinolitice, la pacientii cu hemoragie dupa BCP au oferit rezultate contradictorii in ceea ce priveste doza eficienta administrata dupa activarea fibrinolizei indusa de by-pass. Perfuzia continua de acid ε-aminocaproic sau acid tranexamic, initiata ininte de BCP si terminata la 1-2 ore dupa neutralizarea heparinei , a aratat o reducere a pierderii sanguine si a necesarului de transfuzie de sange autolog.

Inhibarea eficienta a fibrinolizei cere o doza de incarcare de 100-150 mg/Kgc pentru acidul ε-aminocaproic, sau 10-20 mg/Kgc pentru acidul tranexamic, urmata de o perfuzie continua de 10-20 mg/Kgc/ora pentru acidul ε –aminocaproic si 1-2mg/Kgc/ora , pentru acidul tranexamic.

Medicamentele se concentraza la nivel renal. Cand creatinina serica este crescuta , dozele de incarcaresi perfuzie sunt reduse proportionalcu reducerea clerance-lui creatininei.

Antifibrinoliticele nu sunt administrate pacientilor cu hemoragii ale tractului urinar superior sau CID pentru a preveni tromboza ureterala sau vasculara sistemica.

Aprotinina inhiba mai multe enzime proteolitice : plasmina, kalikreina si activarea factorului XIIa de complement. Doza mare de aprotinina ( 2 milioane de unitati inhibitorii de kalikreina doze de incarcare atat pentru pacient cat si pentru pompa inainte de BCP si infuzia a 500.000 unitati /ora pana la neutralizarea heparinei) scadpierderea sanguina si necesitatile transfuzionale dupa BCP. Eficacitatea regimurilor cu doze scazute sunt de asemenea notabile.

Aprotinina alungeste ACT, de aceea doza de heparina este ajustata prin masurarea concentratiei heparinei sau printr-o schema empirica de dozare , cand aprotinina este utilizata in combinatie cu monitorizarea ACT.

Un nivel sigur de anticoagulare cu heparina , in prezenta aprotininei , exista atunci cand Act trece de 600 secunde.

Aprotinina poate cauza anfilaxie (<0,1% ).

Costul aprotininei este semnificativ mai mare decat cel al acizilor ε-aminocaproic si tranexamic.


4. Recoltarea de sange autolog integral sau plasma imbogatite cu plachete

O proportie de trombocite si alti constituenti ai sangelui pot fi crutati de interactiunea cu componentele CEC, prin recoltarea de sange de la pacient pre by-pass si inlocuirea acestuia cu solutii cristaloide sau coloide. Sangele integral autolog recoltat continand plachete si factorii coagularii se pastreaza la temperatura camerei si va fi reperfuzat pacientului la iesirea din BCP.

Studiile clinice ale efectului sangelui integral autolog , asupra reducerii disfunctiei plachetare si hemoragiei postoperatorii, au evidentiat rezultate nesemnificative. Recoltarea de plasma bogata in plachete , obtinuta prin plasmafereza inainte de by-pass, este costisitoare si datele disponibile nu au demonstrat reduceri semnificative ale hemoragiilor post BCP.

Folosirea acestor tehnici pentru reducerea pierderilor sanguine ramane controversata.


5. Limitarea hemodilutiei

Evitarea administrarii suplimentare de fluide intravenoase, controlul pompei si al volumelor cardioplegice, precum si asigurarea hemoconcentratiei in timpul BCP cu diuretice sau dispozitive de hemofiltrare , conserva numarul de plachete si nivelul factorilor coagularii.

6. Oxigenatorul cu membrana – utilizarea unui oxigenator cu membrana , in locul unuia cu bule , limiteaza distructia plachetara pentru cazurile cu BCPmai lung de o ora.

7. Controlul aspiratiei – aceasta procedura conserva numarul plachetelor si functia lor si imbunatateste hemostaza postoperatorie. In timpul reconstructiilor intracardiace , reducerea fluxului pompei pentru BCP la niveluri acceptabile , scade intoarcerea sangelui la inima si scade volumul sangelui aspirat.

8. By-pass-ul cardiopulmonar normotermic- produce o imbunatatire a conservarii plachetare si reduce pierderea sanguina postoperatorie, comparativ cu bypass-ul hipotermic.

9. Reincalzirea adecvata

Defectele hemostazei legate de hipotermie sunt reduse dupa BCP hipotermic, prin reincalzire adecvata si prevenirea hipotermiei post BCP.

10. Doza de heparina si protamina

Administrarea dozei de heparina titrata in functie de efectul anticoagulant pentru fiecare pacient, evita excesul de heparina , cat si coagulopatia de consum din timpul coagularii intravasculare. Neutralizarea heparinei cu o doza adecvata de protamina care este confirmata prin ACT sau titrarea protaminei previne anticoagularea reziduala.

11. Prevenirea hipertensiunii arteriale in timpul si dupa operatie

Prevenirea hipertensiunii este realizata prin doze adecvate de anestezic intraoperator, anlgezie si sedare postoperatorie , evitarea hipertransfuziei , si daca este necesar tratament antidepresiv.

12. 1-Deamino-8-D-vasopresina ( desmopresin , DDAVP)

Desmopresinul elibereaza mediatorii coagularii incluzand factorii VIII:C, VIII von Willebrand si XII din endoteliul vascular .

Desmopresinul , reduce timpii de sangerare alungiti, asociati cu deficiente ale acestor factori si cu disfunctiile plachetare induse de aspirina.

Raportele initiale cu privire la beneficiul hemostatic realizat de administrarea de desmopresin ( 0,3 g/Kg) dupa BCP, nu au oferit date incurajatoare.

Majoritatea datelor au aratat ca nu exista o reducere semnificativa a timpului de sangerare , a pierderilor sanguine sau a necesarului de transfuzie , consecutive utilizarii de rutina a desmopresinului dupa BCP. Desi desmopresinul corecteaza alungirea timpului de sangerare indusa de aspirina , administrarea drogului nu a obiectivat nici un beneficiu hemostatic la pacientii tratati cu aspirina , in timpul interventiei chirurgicale cardiace.

Indicatiile specifice ale desmopresinului , la pacientii cardiaci chirurgicali sunt:

Boala von Willebrand;

Hemofilia;

Uremia;

Ciroza.

Riscurile utilizarii desmopresinului includ:-hipotensiunea datorata vasodilatatiei si tahifilaxia la doze repetate.

13. Nu exista nici o justificare pentru administrarea de rutina a plachetelor sau a plasmei proaspete congelate , in absenta unei hemoragii masive, in timpul interventiilor chirurgicale cardiace.

Studiile au demonstrat ca nu exista nici un beneficiu clinic, prin administrarea profilactica de plachete sau plasma proaspata congelata, consecutiv BCP.






Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }