Ganglionii bazali
Ganglionii bazali
(nucleii bazali sau corpii striati) sunt localizati la baza
emisferelor cerebrale, deasupra si lateral de talamus.
Ganglionii bazali
intervin in reglarea motricitatii de tip extrapiramidal, stereotipe
si automate comandate de cortexul motor. Ei alcatuiesc deci o cale
extrapiramidala, care modeleaza activitatea musculara.
Influentele
inhibitorii trimise scoartei in conditii de repaus asigura
repartizarea egala a impulsurilor motorii corticale necesare
mentinerii posturii, iar in conditii de miscare repartizarea
adecvata a stimulilor motori pentru musculatura. Prin
interventia nucleilor bazali miscarile devin armonioase si
se efectueaza cu un randament maxim in vederea atingerii unui scop bine
precizat.
Lezarea nucleilor
bazali determina tulburari ale motilitatii de tip
hiperkinetic sau de tip hipokinetic. Astfel, in anumite afectiuni clinice
ale corpului striat de tip coree (sindrom hiperkinetic) apar
miscari bruste, involuntare sau semiintentionale ale
muschilor membrelor si fetei (miscari coreice). Atetoza
sau spasmul mobil consta in miscari involuntare, lente, care
contorsioneaza mai ales membrele superioare. Asocierea de
miscari coreice si atetoza duce la aparitia
sindromului numit coreo-atetoza.
In schimb, boala
Parkinson (paralizia agitanta sau sindromul akinetic hiperton) se
caracterizeaza prin rigiditate (a muschilor flexori si
extensori), tremuraturi si absenta miscarilor
asociate. Substratul anatomo-patologic al afectiunii se bazeaza pe
degenerarea interneuronilor dopaminergici. Expresia fetei este fixa,
imobila, inexpresiva, grava (masca parkinsoniana), membrele
rezista la flexie, cedand treptat (in roata dintata).
Tremuraturile nu sunt intentionale, apar in repaus si dispar in
somn. Clinic, tremorul apare mai ales la nivelul extremitatilor (cap,
maini), ca miscari sacadate, ce imita numaratul banilor sau
framantarea pilulelor.
Pacientii cu
leziuni ale nucleilor bazali au dificultati in mentinerea unui
program comportamental in curs de realizare si in automatizarea acestui
program (realizata cu scopul de a facilita utilizarea lui
ulterioara). Executarea programelor noi implica un vast circuit
neuronal format din bucle striato-frontale, al caror rol este de a
mentine schemele de actiune pana la executarea lor completa
si de a participa la automatizarea schemelor. Ganglionii bazali par
sa intervina pentru a selectiona din schemele de comportament
prestabilite si automatizate pe cele adaptate cel mai bine la
situatie.
In cazul
pacientilor cu afectiuni ce implica ganglionii bazali, apare
si perturbarea profilului cognitiv si comportamental. In
consecinta pacientii parkinsonieni prezinta pe langa
modificarile comportamentului motor si modificari cognitive
si afective. Se pune intrebarea in ce masura aceste
modificari au legatura cu leziunile ganglionilor bazali.
Studiile realizate
sugereaza ca leziunile la acesti bolnavi nu sunt pur
subcorticale si nu implica doar ganglionii bazali, ci si oricare
din componentele circuitelor care conecteaza structurile frontale cu cele
subcorticale. Afectiunea poate fi deci cauzata de pierderea
neuronilor corticali, de diminuarea neurotransmitatorilor si de
afectarea circuitelor.
In urma hemoragiilor
si infarctelor de nucleu caudat au fost observate tulburari de
vorbire si perturbari semantice complexe.
De asemenea, in leziunile
focale ale ganglionilor bazali sunt citate tulburari de memorie
explicita, persoana comportandu-se ca si cum informatia ar fi
fost memorata si stocata, dar nu poate fi regasita.
Mai mult, leziunile
putaminale sunt asociate cu dificultati de scriere, de semnare
si de dactilografiere.
In final,
disfunctia ganglionilor bazali combinata cu cea a buclelor
cingulara anterioara si orbito-frontala a fost pusa in
relatie cu modificari de personalitate (apatie, inertie), dar
si cu o diminuare a resurselor atentionale si a controlului
atentiei.
In concluzie,
desi ganglionilor bazali li se atribuie functii senzorio-motorii, nu
trebuie ignorate implicarile acestora la nivelul unor functii
cognitive si afective.