REGLAREA CORDULUI SI VASELOR
I
ntrarea in functiune a mecanismelor de reglare a cordului si vaselor este declansata de modificarile de presiune din vasele mari si cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecinta unor modificari umorale.
Variatiile presionale sau de compozitie chimica a sangelui in sectoarele dotate cu receptori determina tulburarea ritmului descarcarilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmata de modificarea tonusului acestor centri si mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine si umorale care tind sa readuca la normal constantele tulburate.
In conditii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gasesc in cord, 8% se gasesc in circulatia pulmonara, 12% in artere, 5% in capilare si app. 65% in sectorul venos (in special in venule si venele mici). Mecanismele de reglare actioneaza modificand dupa necesitati calibrul arteriolelor si/sau al sectorului venos precum si repartitia sangelui intre diferite sectoare vasculare mentinand astfel hemodinamica normala in pofida variatiilor irigatiei sistemice sau locale.
Arteriolele opun cea mai mare rezistenta fluxului sanguin (=vasele rezistentei) iar modificarile tonusului lor influenteaza debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii in structura peretilor, de aceea modificarile de calibru sunt in cea mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilatatia arteriolelor si de staza venoasa. Dar volumul cel mai mare de sange este cuprins in sectorul venos (=vasele capacitatii), de aceea, mentinerea tonusului acestui sector (in special al venulelor si venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate detine cea mai mare importanta pentru mentinerea hemodinamicii.
Activitatea cordului si tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativa si umorala, sistemul circulator avand o bogata inervatie vegetativa, dar si de o serie de substante de natura hormonala sau umorala prezente in sange. Modificarile adaptative cardiovasculare in diferite conditii fiziologice se realizeaza prin mecanisme complexe de reglare intrinseci si extrinseci.
1.1 Mecanismele intrinseci cardiace
Sunt demonstrate de faptul ca inima scoasa din organism, deci lipsita de influente exterioare, continua sa se contracte si chiar isi poate adapta in anumite limite debitul prin modificari adecvate de frecventa si/sau ale volumului sistolic.
Frecventa cardiaca (ce poate creste cu 10-30% fata de nivelul bazal ) este influentata prin destinderea pasiva a peretilor atriuului drept.
Volumul cardiac este influentat "in vivo" de trei factori:
1. presarcina (sau gradul de intindere a fibrei miocardice inainte de inceputul sistolei);
2. contractilitatea miocardului;
3. postsarcina ( sau rezistenta opusa sangelui de catre tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrata experimental pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inervatie prin intreruperea circulatiei cerebrale de catre Frank (1895) si Starling (1910) stabilindu-se "legea inimii" sau legea Frank-Starling. Atat in conditii de intoarcere venoasa crescuta (presarcina) cat si in conditiile cresterii presiunii in aorta (postsarcina) forta de contractie a miocardului poate creste peste valoarea de repaus prin intinderea fibrei musculare, forta fiind direct proportionala cu gradul de alungire a fibrei (pana la o alungire maximala, adica 120% fata de conditiile de repaus).
Prin cresterea volumului telediastolic sarcomerele devin usor alungite crescandu-se astfel numarul situsurilor pentru interactiunea dintre filamentele de actina si cele de miozina, gradul de intrepatrundere (glisare) crescand realizandu-se situarea filamentelor intr-o pozitie de interdigitatie optima pentru contractie. Inima nu arunca in circulatie toata cantitatea de sange din ventriculul stang unde se acumuleaza o rezerva de sange (cresterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o intindere mai accentuata a fibrelor miocardice astfel incat dupa 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea intregii cantitati de sange din ventricul.
Mecanisme intrinseci vasculare
Autoreglarea intrinseca locala a vaselor sanguine, in special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervatie dar care genereaza la distensia mecanica potentiale de actiune ce difuzeaza apoi la cele vecine -celulele pacemaker) este rezultatul activitatii miogene proprii.
Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici si sfincterelor precapilare care prezinta descarcari ce determina cresterea tonusului musculaturi netede (vasoconstrictie cu modificarea fluxului sanguin) si a rezistentei vasculare rezultand modificarea presiunii sangelui.
Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contractia fibrelor musculaturii netede parietale si dilatatia acestor fibre sub influenta metabolitilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc. Prin mecanismul distensiei se realizeaza adaptarea continatorului (sistemul vascular) la continut (volumul sanguin total).
Mecanismele extrinseci de reglare
Reglarea nervoasa - se realizeaza pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implica:
receptori
cai aferente
centri de comanda
cai eferente
efectori.
-induse intr-un sistem centripet (senzitiv ) si doua sisteme centrifuge:
cardiomoderator si depresor
cardioaccelerator si presor.
Receptorii sunt prezenti in intreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescuta si importanta deosebita in special in anumite zone reflexogene (strategice):
sinocarotidiana
cardioaortica
atriala
a venelor mari ..
- avand rol de traductori ai :- modificarilor presionale = baroreceptori
-modificarile compozitiei biochimice = chemoreceptori.
-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenti centrilor cardiovasculari care regleaza activitatea cardiovasculara.
Baroreceptorii
Baroreceptorii sinocarotidieni
Sunt situati deasupra carotidei primitive, pe carotida interna se afla o portiune dilatata sub forma de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei locale.
Aceste formatiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversala (dilatare) sau longitudinala (alungite) consecutive variatiilor presiunii arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatila (imprimata de sistolele ventriculare) decat la cea stagnanta. Descarcarile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare incep la o anumita presiune (=prag de 60 mmHg) si se intensifica progresiv pe masura cresterii presiunii pana la un anumit nivel maxim ce nu depaseste 180-200mmHg.
Impulsurile descarcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent in nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramura a glosofaringianului ce contine aproximativ 650-700 fibre dintre care 3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 μm si prag de descarcare intre 120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subtiri ce deservesc chemoreceptori.
Baroreceptorii aortici
Sunt situati la nivelul crosei aortice la emergenta arterei subclaviculare.
Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justifica implicarea lor numai la cresterile presionale.
Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept si stang (fibre nemielinizate ce conduc cu viteza redusa 1-2m/s) sau ale nervului vag.
Cresterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcatie ) maresc frecventa impulsurilor pana la un anumit nivel proportional cu cresterea presiunii, impulsuri care determina atat scaderea debitului cardiac (scade frecventa si contractilitatea cardiaca) cat si a rezistentei vasculare (reflex depresor).
Scaderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaza baroreceptorii sinocarotidieni si aortici determinand: tahicardie, vasoconstrictie, cresterea presiunii si a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni si aortici asezati la o zona de rascruce a circulatiei, de unde pleaca spre creier cea mai mare cantitate de sange, reprezinta mecanisme de siguranta care contrabalanseaza variatiile bruste ale presiunii arteriale sistemice mentinand astfel o irigatie constanta a creierului ceea ce justifica denumirea de nervi tamponi data de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurta durata datorita adaptarii rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce face ca acestia sa participe numai la corectarea rapida a modificarilor presionale.
Baroreceptorii atriali
Sunt situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiaca cu cea mai bogata inervatie. Au densitate mare in atriul drept la nivelul orificiului de varsare ale venei cave decat in atriul stang (in jurul jonctiunilor venei pulmonare. Sunt de doua tipuri:
tipul A care descarca in sistola si care ar determina reflexul Bainbridge;
tipul B care descarca in diastola (mai putin sensibili datorita situarii lor in paralel cu musculatura atriala) si care ar determina inhibitia secretore de AND (prin aceasta ar controla in permanenta volumul vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin cresterea intoarcerii venoase determina cresterea frecventei cardiace desi cercetarile recente privind efectul tahicardizant (descoperit initial de Bainbridge in 1915) au precizat ca acesta se datoreaza 20-27% influentelor exercitate de catre distensia atriala asupra nodulului sinoatrial.
Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sangelui in vene, atrii si circulatia pulmonara. Stimularea receptorilor atriului stang determina cresteri importante ale frecventei cardiace si o crestere a fluxului sanguin renal (prin inhibitori eliberati de ADH) mecanism prin care se micsoreaza volumul ventricular si intravascular de raspuns la starea de imponderabilitate (cand sangele, in absenta gravitatiei se deplaseaza din membrul inferior spre cap si torace).
