METABOLISMUL HIDRO - ELECTROLITIC

Orice activitate metabolica implica prezenta electrolitilor in anumite concentratii. Dupa incarcatura electrica sunt cationi: Na, K, Ca, Mg si anioni ca: Cl, HCO, PO4 H, proteine, acizi organici.

Trecerea lor prin membranele celulare se face prin difuzie simpla sau difuzie facilitata prin proteine membranare. Proteinele transportoare sunt proteine carrier care se leaga de substanta transportata si proteine canal care formeaza poli hidrofili ce strabat membrana. Transportul este influentat de gradientul electrochimic care sumeaza gradientul de concentratie si gradientul electric.

Substante nedifuzabile din sectorul intracelular sunt: saruri de K , Mg, sulfati, fosfati, radicali organici.

Deci, circulatia apei depinde de concentratia sectorului extracelular in substante nedifuzabile (presiunea osmotica) realizata in special de sarurile de Na, care in concentratie mare determina iesirea apei din celula. Extracelular, predomina NaCl si proteinele care determina un plus de 2 mosmoli/l in favoarea plasmei.

Mentinerea echilibrului intre volumul si compozitia lichidelor din organism are la baza mentinerea unui echilibru intre sectoarele intra si extracelulare a: apei, Na, K, Ca, HPO₄, HCO₃, proteine, etc.

In cadrul sectoarelor hidrice, suma cationilor este egala cu suma anionilor conferind electroneutralitate organismului. Metabolismul Na si apei sunt strans legate. Incarcarea sau deficitul lui duce la modificari ale volumului sanguin central.

1. Reglarea circulatiei hidrosaline

Reglarea aportului hidrosalin

Aportul zilnic este de 2500 - 2700 ml si este controlat prin senzatia de sete. Centrul setei se afla in hipotalamus. Senzatia de sete apare la cresterea osmolaritatii plasmatice cu 2%, sete hiperosmolara si la scaderea izoosmotica a volumului circulant cu 10%, sete hipovolemica.

Stimulii care declanseaza setea(hiperosmolaritate si hipovolemie) stimuleaza si secretia de ADH. Stimularea electrica a centrului setei determina polidipsie. Absenta senzatiei de sete duce la deshidratare hipertona. Gradul hipovolemiei care determina sete este mai pronuntat decat cel care stimuleaza eliberarea de ADH.

Senzatia de sete poate fi normala, adecvata si patologica in hiperreninemie, psihogena, hipoK, hipercalcemie, redusa sau absenta in leziuni hipotalamice, hiper Na esentiala, b blocante, haloperidol, salazopirina.

Osmolaritatea plasmatica normala: 280 - 300 mOsm/kg; pragul osmotic pentru secretia de ADH: 280 mOsm/Kg; pragul osmotic pentru senzatia de sete: 295 mOsm/kg. Scaderea osmolaritatii sub 250 mOsm/kg inhiba secretia de ADH si se produce diluarea urinei. Osmolaritatea de peste 295 mOsm/kg determina senzatia de sete.

In producerea setei hipovolemice intervine si sistemul R - A - A activat de hipovolemie.

Reglarea eliminarilor hidrosaline

Eliminarea hidrosalina se realizeaza pe cale: renala, cutanata, pulmonara, digestiva. Eliminarile renale: din Na filtrat 65 % se absoarbe in tubul contort proximal; 25 % in ansa Henle; 10 % in tubul distal ; 1 % in tubul colector. Mai putin de 1 % din sodiul filtrat este eliminat in urina finala.

Mentinerea in limite normale a volumului circulant si a osmolaritatii plasmatice presupune interventia mai multor factori:

aldosteronul,

sistemul renina - angiotensina,

ADH(Hormonul antidiuretic),

atriopeptinul sau factor natiuretic atrial,

filtrarea glomerulara,

expansiunea volumului extracelula,r

parathormonul (PTH),

hormonii tiroidieni,

fortele de la nivelul capilarelor peritubulare,

diureticele.

2. Patologia Na-ului(sodiu)

Na(sodiu),este principalul cation al organismului. Natremia normala este 138 - 146 mmol/l( 142 mEq/l), aportul zilnic este de 6-10 g/zi si depinde de balanta dintre aport si excretie renala.

Hiponatremia

Indica faptul ca lichidele organismului sunt diluate printr-un exces de apa raportat la solvitii totali.

Clasificarea fiziopatologica a hipoNa

I.   Hiponatremie cu hipoosmolalitate plasmatica

A.    Cu sodiu total scazut

Pierderi renale de sodiu dupa:

abuz de diuretice: diuretice de ansa ( furosemid, acid etacrinic, bumetamid), tiazidicele inhiba reabsorbtia sodiului in tubul contort distal

tulburari endocrine cu excretie anormala de Na. Boala Addison cu deficit de mineralocorticoizi si glucorticoizi induce scaderea reabsorbtiei tubulare a Na si excretie crescuta a lui. Se asociaza cu cresterea K si Na urinar;

nefrite cu pierdere de sare;

diureza osmotica ( glucoza, manitol).

Pierderi extrarenale de Na: varsaturi(stenoza pilorica); diaree prelungita; pancreatita acuta; arsuri; prin tegumente : transpiratie intensa (hipotona).

B.    Cu Na total normal , apa totala crescuta, edeme absente: mixedem ( nivelul plasmatic al ADH este crescut); polidipsia primara psihogena : 10 - 15 l/zi; medicamente care stimuleaza: secretia de ADH( clorpropamida, vincristina, ciclofosfamida,carbamazepina); potenteaza efectul tubular al ADH: clorpropamida, indometacin, biguanide; secretia inadecvata de ADH

C.    Cu Na total crescut ( edeme): in insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sindrom nefrotic. In aceste boli mecanismul comun este: scaderea volumului circulant, cresterea secretiei de ADH, cresterea reabsorbtiei de Na si apa in tubul contort proximal.

II.     Hiponatremie fara hipoosmolaritate plasmatica

cu osmolaritate plasmatica normala: pseudohiponatremia din hiperlipemie si hiperproteinemie.

cu osmolaritate plasmatica crescuta: hiperglicemia, administrarea de manitol si maltoza 10 %. Se creeaza un gradient osmotic cu glucoza sau manitol si trecerea apei in sectorul extracelular. Na plasmatic scade cu 1,6 mmol /l la fiecare crestere cu 1 g/l a glucozei plasmatice.

Deteriorarea brusca a functiei sistemului nervos central suspicioneaza o hiponatremie. Simtomatologia hiponatremiei: tahicardie, hTA, colaps ortostatic, hiperhidratarea celulara: simptome: astenie, apatie, tulburari de constienta, cefalee, varsaturi, crampe musculare; semne: scaderea ROT, hipotermie, respiratie Cheyne-Stokes, convulsii; paraclinic: hipostenurie, hematocrit si uree crescute.

Hipernatremia

Hipernatremia se datoreaza unui deficit al apei in organism raportat la continutul de solventi si sodiu (peste 150 mmol/l).

HiperNa severa apare la cei care nu pot raspunde la sete prin ingestie de apa, la copii, retardati mental, sau cei cu tulburari ale mecanismelor setei.

Tonicitatea extracelulara determina migrarea apei din celule astfel ca manifestarile clinice sunt atribuite deshidratarii intracelulare mai ales a S.N.C. Celulele creierului se adapteaza prin acumularea de solviti intracelulari ca aa. sI K incat la o crestere rapida a hiperosmolaritatii se poate produce o crestere in volum a celulelor cu deteriorarea functiei S.N.C.

Patogeneza HiperNa

A. Datorita pierderii de apa;

1. extrarenal: piele (febra); plaman(hiperventilatie);

2. renal: diabet insipid central (diureza osmotica) sau nefrogen.

3. disfunctii ale hipotalamusului(craniofaringiom, histiocitoza, hidrocefalia); tulburari idiopatice ca hiper Na esentiale sau tumori, granuloame sau A.V.C.

B. Asociate cu deficite de Na si pierderi de apa.

1. Extrarenale: transpiratia este hipotona, apare hiper Na cand nu se pot consuma lichide.

2. Renale: diureza osmotica (glicozurie, uree); diureza prin uree atunci cand nutritia este bogata in proteine; A.V.C, post operator.

C. Datorita acumularii de Na

a) Aport excesiv de Na; substituirea accidentala a zaharului cu sare la sugari; administrarea excesiva de solutii hipertone la comatosi.

b) Hiperfunctie a aglandei CSR: hiperaldosteroism; sindrom Cushing.

Clinic: HiperNa prezinta manifestari ale S.N.C. la fel ca in hiperglicemie; determinate de deshidratarea celulei nervoase; iritabilitate neuro- musculara, contractii, convulsii, obnubilarea , stuporul si coma.

In caz de deficite combinate (transpiratii si diureza osmotica) predomina simptomele depletiei volemice.

3. Patologia potasiului (K )

Potasiul este principalul cation intracelular. Aportul obisnuit de K este de 50 - 150 mmoli/zi; majoritatea este excretat prin urina 80%, fecale (20%) si transpiratie 5 mmoli/zi; excesul este excretat rapid; raspunsul renal la depletia de K este mai dificil

Rolul K

determinant major al volumului celular si osmolaritatii lichidelor din organism;

cofactor in multe procese biologice;

K extracelular influenteaza functia neuromusculara;

raportul K intracelular/extracelular este principalul determinant al potentialului de membrana in tesuturile excitabile; variatiile mici ale K extracelular si variatiile mari ale K intracelular influenteaza raportul.

HipoK indica intotdeauna si o scadere a K intracelular (carenta) cu repercursiuni pe metabolismul celular (miocard).

Evaluarea potasemiei se face in corelatie cu pH sanguin. Potasemie normala in acidoza sugereaza un deficit celular de K prin transmineralizare.

Variatia pH cu 0,1 duce la variatia in sens contrar a K cu 0,4 - 0,5 mmol/l.

Relatia K celular si plasmatic este influentata de echilibrul acido-bazic si hormoni. Acidoza creste K plasmatic. Alcaloza favorizeaza trecerea K in celule.

Hipokalemia

Kaliuria > 30 mmol/24 ore sugereaza pierderi renale; K < 20 mmol pierderi digestive sau trecere rapida din sectorul extracelular in cel intracelular.

Cauze ale hipokalemiei

I.   Aport redus

II.     Cresterea eliminarii de K pe:

Cale digestiva: varsaturi,diaree prelungita, abuz de laxative, adenoame, malabsorbtie, ureterosigmoidostomie.

Cale renala

diuretice: furosemid, acid etacrinic, tiazide;

varsaturi cu alcaloza metabolica secundara;

exces de hormoni mineralocorticoizi din: hiperaldosteronism primar (adenom, hiperplazie CSR), hiperaldosteronism secundar din: HTA renovasculara, HTA maligna, reninom.

alte cauze: cetoacidoza diabetica, acidoza tubulara renala, hipoMg, leucemie, mieloida acuta, AB ca gentamicina, carbenicilica.

III.     Deplasarea K din sector extracelular in celule: paraliza periodica hipoK, administrare de insulina, administrare de vit. B₁₂ - anemia Biermer; alcaloza metabolica; diluarea lichidului intravascular.

In varsaturi se elimina K datorita alcalozei metabolice (pierdere de HCl), in hiperaldostenoism secundar prin hipovolemie. HipoK se asociaza frecvent cu alcaloza, foarte rar cu acidoza (cetoacidoza diabetica si acidoza tubulara renala).

Suprimarea brusca a aportului, dietele bogate in hidrocarbonate duc la hipoK. Administrarea de insulina si corectarea acidozei determina trecerea brusca a K intracelular cu aparitia hipoK.

Clinic: manifestari neuromusculare de la slabiciune pana la paralizie totala, afectarea musculaturii gastro-intestinale pana la ileus paralitic.

Ekg: aplatizarea si inversarea undei T; unda U crescuta; subdenivelare ST; depletia brusca detrmina oprirea inimii;deficitul de K creste toxicitatea digitalicelor cu aparitia de aritmii A si V.

Hiperkalemia

Cauze:

I. Excretia inadecvata.

A. Tulburari renale.

• I.R.A.cu hiper K progresiva;
• alterari tubulare, boli tubulo-interstitiale: L.E.D., rejectia de rinichi transplantat, uropatia obstructiva, amiloidoza;

B. Scaderea volumului circulant efectiv afecteaza excretia K in stari cu depletie de saruri si apa, in I.C. congestiva unde F.G scade si creste reabsorbtia lichidiana proximala.

C. Hipoaldosteronism din tulburari ale S.R: b. Addison, tulburari enzimatice suprarenaliene congenitale ca hipoaldosteronismul selectiv, tratamentul cu heparina (inhiba secretia de aldosteron) la cei cu depletie volemica sau I.R.

II. Iesirea K din celule

In distructie tisulara: 1g de tesut contine cc.80 moli K: leziuni musculare, hemoragie, hemoliza, cand se elibereaza K in plasma; acidoza si hiperK apar frecvent in IRA

Dupa medicamente: prin alterarea preluarii K de catre celule dupa succinilcolina administrata la cei cu traumatisme, arsuri, boli neuromusculare (paraplegia, S.M.), poate determina hiperK periculoasa - elibereaza K prin depolarizarea membranelor celulare; intoxicata digitalica - inhibarea ATPaza Na/K, blocante b adrenergice - interfereaza cu b catecolaminele endogene

In acidoza metabolica - prin acizi minerali elimina K din celule.

In hiperosmolaritatea - deplaseaza K din celule.

In deficitul de insulina (este diminuata patrunderea K in celule).

In paralizia periodica hiperK: ingestia de K precipita episoadele de paralizie musculara.

III.   Aport excesiv de K:

HiperK este influentata de factorii care regleaza preluarea K de catre tesuturi si excretia renala; Ex: deficitul de insulina si b blocantele accentueaza hiperK prin limitarea preluarii de catre tesuturi; depletia volemica; inhibitorii enzimei de conversie; antiinflamatoare nesteroide; limiteaza rata cu care rinichii excreta aceste incarcaturi.

IV. Pseudo hiperK: leucocitoza, trombocitoza, venopunctie defectuoasa, hemoliza in vitro. Plachetele si leucocitele elibereaza K in coagularea in vitro. K seric este crescut dar cel plasmatic este normal.Venopunctie dupa strangeri repetate a pumnului duce la eliberarea K din muschi.

Clinic: aritmii cardiace, unde T inalte, ascutite in precordiale, prelungire PR, bloc complet, asistola atriala, QRS se prelungeste si poate fuziona cu T, F.V. si stop cardiac.

La nivelul muschilor periferici: slabiciune musculara si paralizie respiratorie.

Patologia magneziului

Mg este unul din cationii intracelulari cu valori normale de 1,4-2 mEq/l

Mg²⁺ se afla 60 % in vase si 30 % in musculatura scheletica, 1 % circula in sange.Se gaseste sub forma de saruri, se mobilizeaza cu calciul si fosfatii din vase. Magneziul extracelular are o concentratie de 0,8 - 1,2 mmol/l (1,5-3 mEg/l), din care 30 % este legat de proteine. Aportul zilnic: 15-20 mmol.

Absorbtia intestinala depinde de: vit. D, PTH, STH, lactoza, aa (lizina, arginina) factori ce cresc absorbtia si de Ca, fosfati, corticosteroizi, hormoni tiroidieni, acizi grasi, oxalati . Se elimina in general prin materii fecale.

Rinichiul are capacitatea de a retine Mg in cazuri de carenta. Magneziul urinar este de 12-25 mg/zi.

Rolul magneziului catalizeaza unele procese enzimatice: transferul de ioni de fosfat, fosforilarea oxidatica, sinteza de acizi nucleici, sinteze proteice; rol in contractia musculara si transmiterea influxului nervos: scade excitabilitatea neuro-musculara si creste randamentul muscular; participa la stocarea si utilizarea energiei, influenteaza functionarea activ - miozina; scade excitabilitatea centrilor si a periferiei sistemului nervos volutional si a S.N. vegetativ, rol de sedativ central cortical si sub avand rol in fiziologia somnului; intervine la nivel celular in toate procesele cu formare si consum de energie.

Hipomagneziemia, Mg < 0,8 mmol/l < 1,5 mEg/l

Cauze:

gastrointestinale: malabsorbtie intestinala, aspiratie, scaderea ingestiei, malnutritie, scaderea absorbtiei, diare cronica, alcoolism,

renale: agenti care scad functia renala, diuretice tiazide, osmotice, glomerunonefrita, acidoza tubulara, aminoglicizidele, amfotericina, digoxin

endocrine si metabolice: hiperaldosteronismul, hipertiroidismul, hiperparatiroidismul, graviditatea, lactatia, hipercalcemia, hipofosfatemia,

alte cauze: arsuri, infectii, hipotermia, suplimentari orale de Ca, lipoliza,

copil cu mama diabetica, hipomagneziemia copilului, copil cu mama cu hiperparatiroidism

Manifestari clinice ale hipomagneziemiei

generale: apatie, anorexie, astenie, greata , voma;

neuromusculare: semnul Chvostek, tetanie, mioclonii, tremor al extremitatilor, spasticitate, nistagmus, coma;

cardiovasculare: tulburari de ritm cardiac (ce apar la o concentratie de 1,5 mg/dl/1,2 mEg/l) de tipul EV, tahicardie (torsada virfurilor) ;angina pectorala; modificari EKG: alungjre P-R si Q-T, QRS larg, unda T inversata, aplatizata sau in "U, aritmii ventriculare, potentarea toxicitatii digitalei, insuficienta cardiaca congestiva, hipotensiune; ST alungit sau subdenivelat;

psihice; delir, depresie, psihoze;

tulburari electrolitice hipocalcemie, hipopotasemie, hipofosfatemie;

gastro intestinale disfagie, tulburari de motilitate.

Magneziul stimuleaza sinteza acetilcolinesterazei.

Mg. favorizand patrunderea vitaminei B₆ in celula nervoasa, in hipoMg se produc convulsii prin sinteza scazuta de acid gama (sinteza lui depinde de piridoxina) cu rol inhibitor pe S.N.C.

Mg are rol de a mentine K in celula. HipoMg determina deficit de K si retentie hidrosalina. HipoMg stimuleaza o secretie crescuta de aldosteron cu retentie sodica si apa cu pierdere de K.

Mg intervine in reglarea fosfo-calcica si metabolismul osos prin asigurarea receptivitatii la vit. D, activarea ATP azei si formarea matricei organice din os, activeaza si fosfataza alcalina. Apar si distrofii dentare.

HipoMg scade glucoza 6 fosfatdehidrogenaza in hematii anemie severa de tip hemolitic. HipoMg scade imunitatea, Mg participand la sinteza de Ig.

Hipermagneziemia Mg > 1,2 mmol , > 3 mEq/l determina:

pe sistemul nervos determina eliberare de acetilcolina presinaptic in jonctiunea neuro- musculara si diminua raspunsul postsinaptic la acetilcolina. Apar paralizii musculare. Paralizia muschilor respiratori apare la peste 10 mEq/l .

sistem cardiovascular: bloc atrio- ventricular; tuburari de conducere intraventriculare; stop cardiac; hipotensiune; bradicardia(4,5 mEq/l) prin actiune directa pe nodulul sinoatrial, efect simpaticolitic; hTA, modificari Ekg: alungire PR, QRS.

Cauze: administrarea de medicamente ce contin Mg: antiacide, solutii parenterale,administrare abuziva de Mg,functie renala alterata; IRA sau cronica prin administrare crescuta de Mg; D.Z., Addison; hiperparatiroidism; miopatii, deshidratari, distrugeri mari celulare.

5. Echilibrul hidric

Apa reprezinta 50-60% din greutatea corporala respectiv 40-42 l la un adult de 70 kg. Este repartizata in 2 compartimente :

• apa celulara sub 2 forme: legata in structurile celulare si libera ce participa la procese metabolice si de schimb;
• apa extracelulara 20% repartizata in: apa intravasculara 4%; apa interstitiala 16%; lichidele transcelulare: L.C.R., umori oculare, seroase, secretii glandulare; apa din tesutul conjuctiv dens, vase si cartilaje 10%.

Deshidratarea hipertona

Este caracterizata de pierderi hidrice superioare celor sodate numite pierderi hipotone. Cauze:

aport hidric insuficient prin: alterarea senzatiei de sete (comatosi, psihici); incapacitatea exteriorizarii setei - sugari; imposibilitatea ingestiei: trismus,turbare, disfagie, stenoze, plagi maxilo-facial.

. pierderi de lichide hipotone: sudoratia abundenta, efort fizic in mediu supraincalzit, ambianta incarcata de vapori de apa;

pierderi digestive: varsaturi, diaree, fistule, aspiratii. Determina si tulburari acidobazice: cele din stomac alcaloza, cele din intestin acidoza;

4. pierderi renale in diureza osmotica prin: glicozurie din acidoza diabetica cand este suspendat aportul de apa si azotemii insotite de alterarea senzatiei de sete; diabet insipid - deficit ADH ( se corecteaza prin aport);    nefropatii cronice cu I.R.C compensata prin poliurie; nefropatii dobandite: mielom, amiloidoza; depletia de K; hipercalcemie.

5. stari patologice caracterizate de hiperventilatie si febra,

6. greseli terapeutice cand se administreaza solutii saline hipertone, solutii glucozate hipertone care provoaca diureza osmotica, administrarea pe sonda de sare, K, glucoza.

Depletiile hidro-saline hipertone sunt caracterizate initial prin hipovolemia si hipertonia lichidelor extracelulare (hiperNa) care vor stimula secretia de aldosteron si ADH reducand eliminarile renale si sudorale. Apare senzatia de sete.

Cand nu este posibil aportul lichidian se produc transferuri de apa din celule, tulburari ale metabolismului celular, cu descarcari de K care vor scadea presiunea osmotica a lichidului celular si deshidratare globala.

Deshidratarea izotona

Deshidratarea izotona este secundara pierderilor proportionale de apa si Na.

Cauze: hemoragii acute medii sau grave; pierderi plasmatice din pancreatite acute, peritonite, arsuri intinse, intoxicatii (somnifere, CO), soc caloric; pierderi digestive de lichide hipertonice; evacuari repetate a lichidelor de ascita; administrarea de diuretice in cantitate mare; corectarea depletiilor hipertone numai cu aport hidric.

Depletiile izotone nu produc modificari ale osmolalitatii extracelulare, afecteaza doar volumul lichidelor extracelulare, volemia scade.

Deshidratarile hipotone

Sunt consecinta pierderilor unui exces relativ de apa comparativ cu Na datorita incapacitatii R de a excreta apa si de a mentine izotonicitatea lichidelor organismului.

Cauze :

1. pierderi de lichide hipertone prin : vome, diaree, fistule;

. nefropatii cu pierdere de sare, afectiuni in care rinichii si-au pierdut capacitatea de a retine sarea: I.R.C. compensata prin poliurie; nefrita care pierde sare din afectarea medularei renale din PN si R.polichistici; D.Z. decompensat; transpiratii excesive.

. greseli terapeutice prin corectarea pierderilor cu solutii glucozate care induc diureza osmotica, abuz de diuretice (acetozolamida, mercuriale).

Aceste depletii sunt caracterizate de hipotonia lichidelor extracelulare; transfer de apa spre celule - sindrom complex caracterizat de depletie extracelulara (deshidratare grava extracelulara) si retentie hidrosalina celulara. Manifestari clinice prin hipovolemie: hipotensiune, scaderea D.C., colaps hipovolemic, fara senzatie de sete.

Consecintele deshidratarilor

Deshidratarea hipertona volum extracelular scazut; volum intracelular scazut, osmolaritate crescuta, clinic - umoral: sete chinuitoare, ochi inflamati, mucoase uscate, limba prajita, tulburari de deglutitie, febra, hTA, oliguria,

confuzie, somnolenta, agilitate, halucinatii, Hc, Hb, proteine, Cl, Na, crescute.

Deshidratarea izotona volum extracelular scazut; volum intracelular normal; osmolaritate normala; clinic - umoral: D.C.scazut, tahicardie, hTA, oboseala, apatie, senzatie de sete, F.G. scazut.

Deshidratarea hipotona volum extracelular scazut; volum intracelular crescut, osmolaritate scazuta; clinic - umoral: hTA, DC scazut.

Retentiile hidrosaline

Retentiile hidrosaline sunt caracterizate de bilant hidric pozitiv insotit uneori si de eliminare de sare; se instaleaza ca urmare a alterarii eliminarilor urinare primitive influentelor endocrine anormale.

Retentiile hipertone, hiperhidratarea hipertona sunt determinate de acumularea de lichide cu concentratia de Na superioara celei plasmatice.

Cauze :

• aport exceasiv de sare;
• alterarea eliminarilor renale in: nefropatii, exces de corticosteroizi primar in sindrom Conn primar sau secundar si in sindrom Cushing;
• tratamente prelungite cu corticosteroizi;
• cardiacii, ciroticii, nefroticii cu edeme pot retentiona lichide in caldura uscata, daca pierderile sunt corelate prin aport hidric sau solutii cloruro-sodice.

Semnele clinice sunt ale hiperhidratarii celulare si deshidratarii celulare:

• ale depletiei hidro- saline celulare: uscaciunea mucoaselor, sete intensa, febra, agitatie, torpoare, coma;
• ale retentiei extracelulare: edem, tahicardie, HTA.

Retentiile hidro-saline izotone (edem),hiperhidratarea izotona

Edemul este o acumulare de lichide in spatiile interstitiale cu osmolalitate apropiata de cea plasmatica. Pot fi edeme generalizate si localizate. Starling a descris fortele presionale antagonice care au rolul de a mentine un anumit echilibru presional intre cele 2 membrane (celulara si capilara). Acestea sunt:

• presiunea hidrostatica intracapilara creata de sistola ventriculara. Are valorile de:40 - 45 mmHg la capatul arteriolar si10 - 15 mmHg la capatul venos, este forta care impinge apa din capilar  in interstitiu;
• presiunea coloidosmotica dezvoltata de proteinele plasmatice 25-30 mmHg. Pe de o parte tinde sa retina iar pe de alta parte sp reduca apa din tesuturi in capilar;
• tensiunea elastica exercitata de tesuturi asupra vaselor care se opune extravazarii apei din vas si este de 2 - 5 mmHg;
• drenajul limfatic - permite reintoarcerea unei parti de lichid extravazat din vas in interstitiu,
• integritatea morfofunctionala a membranei,
• hidrofilia tesuturilor capilare.

In mod normal la capatul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatica (40-50 mmHg) este superioara celei coloidosmotice (25-30 mmHg) si permite iesirea apei din vas in interstitiu; la capatul venos presiunea coloidosmotica este superioara celei hidrostatice de 10-15 mmHg si permite reintoarcerea apei din interstitiu in vas. Apa se reintoarce si prin limfatice.

Patologic este rupt echilibrul intre fortele care asigura circulatia capilar - interstitii in sensul ca fie:

• creste presiunea hidrostatica, hidrofilia tesuturilor, permeabilitatea membranei(trecerea apei in interstitiu);
• scade presiunea coloidosmotica, elasticitatea tesuturilor si a drenajului limfatic (reintoarcerea apei in capilar).

Mecanisme de producere a edemului

I. Cresterea presiunii hidrostatice intracapilare

Apare in edeme prin: vasodilatatie arteriolara: inflamatorii, alergice; tulburari in intoarcerea venoasa: I.C. congestiva; flebite; compresiuni; ligamente de vene mari.

II. Scaderea presiunii coloidosmotice intracapilare sub 11 mmHg (hipoalbuminemie) apare in: malnutritie; boli hepatice; pierdere de proteine prin urina (S.N.), stari hipercatabolice severe; arsuri intinse.

III. Obstructia drenajului limfatic prin: cicatrice sau fibroze dupa interventii chirurgicale; dupa radioterapie pentru neoplazii.

IV. Cresterea permeabilitatii capilare cu extravazarea de proteine plasmatice in interstitiu cu cresterea presiunii coloidosmotice.

Apare in: edeme locoregionale din arsuri, agent bacterian sau chimic; reactii de hipersensibilitate; intoxicatii: metale grele; arsenic, hipoxia cronica severa.

Clasificarea

Edeme locale, apar urmare a alterarii permeabilitatii membranei capilare urmare: hipoxiei, actiunii unor agenti etiologici cu efecte locale (acidoza), substabte biologice active(histamina). Cele mai reprezentative sunt cel inflamator si alergic.

Edemele regionale(edem dupa legatura unui trunchi venos) sunt consecinta cresterii presiunii hidrostatice la capatul venular.

Ostructia limfaticelor se face prin neoplasme, filarioza, rezectii de grupe ganglionare (Halstedt ) si anomalii congenitale. Partial in aceasta categorie intra si acumularile din seroase.

Edemele sistemice apar in urma actiunii unor agenti etiologici cu actiune generala si determina tulburari hidroelectrolitice severe.

In insuficienta cardiaca, edemul cardiac se acumuleaza in portiunile declive. Edemul apare urmare a: retentiei hidrosaline care tinde sa refaca volumul circulant efectiv, reducerea drenajului limfatic; scaderea presiunii coloidosmotice intravasculare; cresterea permeabilitatii capilare.

Ciroza hepatica

Mecanisme: hipoalbuminemia; retentia hidrosalina; compresia lichidului de ascita pe cava inferioara si cresterea presiunii hidrostatice capilare in membrele inferioare. Sechestrarea sangelui in teritoriul splahnic determina scaderea volumului circulant efectiv ce afecteaza circulatia renala si activeaza sistemul R-A-A care tinde sa refaca volemia. Aldosteronul este inactivat deficitar la nivelul ficatului.

Sindromul nefrotic: hipoalbuminemie (2,5 g/dl), hipercolesterolenie.

Mecanisme: hipoalbuminemia; retentie hidrosalina secundara hipovolemiei; volemia totala este scazuta.

Retentiile hidrosaline hipotone

Apar.

prin administrarea de lichide sau solutii glucozate fara aport de Na corespunzator la bolnavi cu afectiuni renale sau cu dereglarea mecanismelor de control ale eliminarilor hidro-saline; stari postagresive; IRA - exces de apa endogena din catabolism; nefropatii cronice; nefroangioscleroze; ciroze (pierderi sodate extrarenale, regim hiposodat); I.C.(suprimarea aportului de sare).

exces de ADH din neoplazii: pulmonare, duodenale, pancreatice; afectiuni nervoase, dupa : vincristina, tiazide antidepresive triciclice.

Hiperhidratarea globala sau intoxicatia cu apa se produce prin tulburari hemodinamice: HTA, cresterea F.C., E.P.A.

Bolnavii prezinta simptome nervoase(astenie, cefalee,hiperpnee, crampe musculare, convulsii) si lipsa setei, dezgust pentru apa.

Consecintele hiperhidratarilor

Hiperhidratarea hipertona volum extracelular crescut; volum intracelular scazut, osmolaritate crescuta, clinic: depletie celulara, uscaciune mucoaselor, sete intensa, febra, agitatie, coma torpoare, retentie extracelulara: edem, tahicardie, HTA.

Hiperhidratarea izotona: volum extracelular crescut; volum intracelular normal; osmolaritate normala; clinic: edem.

Hiperhidratarea hipotona volum extracelular crescut; volum intracelular crescut, osmolaritate scazuta;