Hipertensiunea arteriala secundara

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA secundara

HTA secundara poate fi de cauza renala, endocrina sau se poate datora administrarii unor medicamente, unei coarctatii de aorta sau sarcinii (tabelul 3). O HTA secundara trebuie suspectata in caz de HTA severa, rezistenta la terapie, aparuta la pacienti tineri, asociata cu hipopotasemie spontana sau episoade de HTA paroxistica.

Tabelul 3. Cauze de HTA secundara

HTA renovasculara poate apare datorita stenozei unilaterale a arterei renale (figura 19). Ischemia renala activeaza sistemul RAA, cu cresterea reninemiei, cresterea productiei de angiotensina II, cresterea RVP si aparitia HTA (de rezistenta-prin cresterea RVP). Cresterea angiotensinei II stimuleaza si eliberarea de aldosteron, ceea ce favorizeaza retentia de sodiu si apa, cu cresterea DC, ceea ce contribuie, de asemenea, la aparitia HTA (de volum-prin cresterea volemiei).

HTA renopriva (reno-parenchimatoasa). Reducerea numarului de nefroni functionali determina scaderea excretiei renale de sodiu si apa, urmata de cresterea volumului plasmatic, cresterea DC, ceea ce contribuie la aparitia HTA (figura 20). Reducerea secretiei medulare de prostaglandine cu efect vasodilatator, contribuie, prin cresterea RVP, la aparitia HTA.

HTA secundara de cauza endocrina este relativ rara (1-3%). Se indica testarea pentru depistarea unei HTA de cauza endocrina daca istoricul si examenul fizic sugereaza acest lucru.

Figura 19. Fiziopatologia HTA renovasculare

Figura 20. HTA renoparenchimatoasa

HTA din hiperaldosteronismul primar. Prezenta unei tumori de suprarenala determina hipersecretie de aldosteron, ceea ce favorizeaza retentia de sodiu si apa, cu cresterea DC, ducand la HTA (figura 21).

Figura 21. HTA din hiperaldosteronismul primar

Figura 22. HTA din feocromocitom

HTA din feocromocitom. Prezenta unei tumori de medulosuprarenala, determina cresterea secretiei de catecolamine (adrenalina si noradrenalina), responsabile de aparitia unei HTA paroxistice si a unor semne de stimulare simpatica, ca: tahicardie, tremuraturi, transpiratii, palpitatii, dureri precordiale si anxietate. Diagnosticul este sustinut de cresterea concentratiei plasmatice si urinare de catecolamine si produsi de degradare ai acestora (figura 22).

HTA din sindromul Cushing (figura 23) Glucocorticoizii cresc reactivitatea vasculara la  vasoconstrictori (catecolamine, angiotensina II). De asemea prezinta si activitate mineralocorticoida.

HTA este frecventa in sindromul Cusing (80% din pacienti) si apare mai rar datorita corticoterapiei.

In sindromul Cushing (hiperproductia de cortizol) poate sa apara HTA prin urmatoarele mecanisme:

cresterea reactivitatii vasculare la: AII, NE (norepinefrina)

cresterea productiei hepatice de angiotensinogen

efect mineralocorticoid: retentie de sodiu

reducerea sintezei substantelor vasodilatatoare endogene (oxid nitric: NO si prostaglandine: PGl)

Dozarea cortizolului urinar pe 24 de ore sau a cortizolului salivar, precum si a potasiului seric sunt investigatii utile pentru diagnostic. Pacientii prezinta: obezitate centrala

fata cu aspect de luna plina, vergeturi rosii-violace, hipertricoza si diabet zaharat.

Figura 23. Fiziopatologia HTA din sindromul Cushing

HTA datorata anticonceptionalelor estrogenice. Anticonceptionalele estrogenice stimuleaza sinteza hepatica de angiotensinogen, cu cresterea angiotensinei II, cresterea RVP, ceea ce contribuie la aparitia HTA (de rezistenta). Cresterea angiotensinei II contribuie la aparitia HTA si prin cresterea aldosteronului, ceea ce determina cresterea volumului circulant si a DC (HTA de volum) (figura 24).