QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Substante toxice volatile





SUBSTANTE TOXICE VOLATILE


1. Hidrocarburile

Hidrocarburile reprezinta o clasa de diferiti compusi organici care sunt intalniti peste tot . Sunt prezente in combustibili , in fluidele pentru brichete , in adezivi , solventi , degresanti , lubrifianti , vopsele si diluanti pentru vopsele , solutii de curatare etc. Majoritatea sunt distillate de petrol .

1.1. Hidrocarburile alifatice



Sunt hidrocarburi cu catene liniare de atomi de carbon . Cele care au 1-4 atomi de carbon ( metanul , etanul , propanul , butanul ) sunt gaze , iar cele care au peste 5 atomi de carbon sunt lichide ( ex. Hexanul ) . Pe masura ce creste lungimea lantului de atomi de carbon , creste si vascozitatea si scade volatilitatea .

Metanul ( CH4 ) si etanul ( C2H6 ) sunt prezenti un gazul natural , iar propanul ( C3H8 ) si hexanul ( C6H14 ) se utilizeaza in butelii in stare lichhefiata ..

Intoxicatiile acute cu alcani pot fi voluntare ( sinucideri cu gaz metan ) sau accidentale si se produc prin inhalare . Alcanii nu se metabolizeaza in organism si nu se acumuleaza . Se elimina netransformati pe cale pulmonara .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Alcanii cu greutate moleculara mica ( ex. Metanul ) sunt gaze asfixiante . Cand concentratia alcanilor in aerul inspirit este foarte mare si concentratia oxigenului scade sub 15% , apare fenomenul de asfixiere , cu dispnee si sete de aer . SNC este deprimat , ceea ce cauzeaza starea ebrioasa cu ameteli , ataxie si agitatie . Poate sa apara sensibilitate miocardica si disritmii . Cand concentratia oxigenului scade sub 10% se instaleaza coma , care este de regula agitate , insotita de midriaza si cianoza . Decesul se poate produce prin insuficienta cardio-respiratorie .

Tratamentul consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , respiratie artificiala si oxigenoterapie . Se sustin functiile vitale . Daca alcanii au ajuns in contact cu pielea , se indeparteaza hainele si se spala tegumentele afectate cu foarte multa apa si sapun .


1. Benzenul ( C6H6 )

Este un lichid volatile , incolor , cu miros aromatic , inflamabil . Este utilizat pe larg ca materie prima in industria chimica , ca solvent in industria cauciucului , a vopselelor , a lacurilor , a materialelor plastice si in metalurgie . In prezent s-a inlocuit in parte cu omologii sai superiori datorita toxicitatii sale , dar continua sa fie prezent in multe produse in cantitati mici ca si contaminant natural ( ex,. Benzina contine < 2% , v/v , benzene ) .

Toxicocinetica

Patrunde in organism in principal pe cale respiratorie si secundar prin ingerare si prin piele . Datorita liposolubilitatii sale se distribuie in organelle lipoide : maduva osoasa , tesut adipos , suprarenale . Fixarea in creier este predominanta in expunerile acute ; in expunerile cronice , benzenul se fixeaza predominant la nivel hepatic .

Se metabolizeaza in ficat prin oxidare la fenol , care apoi se conjuga la compusi conjugate , netoxici , usor excretabili prin urina . In timpul oxidarii este posibil sa se formeze un intermediar expoid , foarte reactiv , toxic , care se poate lega covalent de macromuoleculele endogene inducand necroza sau cancer .

Benzenul se elimina netransformat pe cale pulmonara si sub forma de metabolite conjugate pe cale renala .

Simptomatologia intoxicatiilor cu benzen

Organelle tinta ale benzenului sunt : SNC in expunerea acuta , respectiv maduva hematoformatoare in expunerea cronica .

Intoxicatia acuta este rara si se produce accidental . Local , benzenul este irritant , iar dupa absortie in circulatia sistemica are actiune narcotica si convulsiva .

Expunerea acuta la vapori de benzene se caracterizeaza prin aparitia betiei benzenice , o stare euforica ce evolueaza progresiv spre narcoza si apoi coma . Moartea se produce prin insuficienta respiratorie sau cardiocirculatorie acuta .

Intoxicatia acuta prin ingerare este marcata de tulburari digestive : greata , voma , dureri abdominale . Pe masura ce benzenul se absoarbe systemic se instaleaza betia benzenica . Exista risc crescut de pneumonie chimica prin aspirare de benzen , care se poate agrava in timpul eventualelor vomismente .

Intoxicatia cronica se numeste benzenism . Se caracterizeaza prin tulburari neuropsihice insotite de efecte hematopoietice , care sunt de departe cele mai grave tulburari din benzenism .

Tulburarile neuropsihice sunt cele clasice , date de majoritatea solventilor : iritabilitate , diminuarea capacitatii de concentrare si de memorare , labilitate emotionala , sindrom depresiv , tulburari de concentrare si de memorare , labilitate emotionala , sindrom depresiv , tulburari de somn , neuropatii periferice .

Benzenul este toxic cumulativ . Deprima maduva hematoformatoare inducand aplazie medulara ireversibila , care se manifesta clinic prin anemie , leucopenie , trombocitopenie si tulburari de coagulare , asa-numitul sindrom hemoragic , cu purpura , hemoragii profunde si epistaxis . Benzenul este cancerigen si poate induce leucemii benzenice .

Tratamentul in intoxicatia acuta produsa prin inhalare consta in sustragerea intoxicatului din mediul toxic , respiratie artificiala , oxigenoterapie si sustinerea functiilor vitale . In intoxicatia acuta produsa prin ingerare se recomanda aspirarea continutului gastric sub intubare .

Tratamentul intoxicatiei cronice este numai simptomatic . Detoxifierea este foarte lenta . In prezent se pune un accent deosebit pe prevenirea intoxicatiilor , depistarea precoce a cazurilor de intoxicatie si supravegherea nivelului de expunere .


1.3. Benzina

Obtinuta prin distilarea fractionata a petrolului , benzina este un amestec de peste 250 de hidrocarburi : alcani , cicloalcani si hidrocarburi aromatice , la care se adauga substante volatile ca izobutan sau izopentan pentru marirea cifrei octanice si tetraetilplumb ca antidetonant .

Intoxicatiile cu benzina se pot produce prin inhalare de vapori , prin ingerarea benzinei lichide sau prin contact cutanat . De obicei sunt intoxicatii acidentale , dar exista persoane care inhaleaza intentionat vapori de benzina pentru obtinerea unor efecte euforice .

Calea principala de expunere este cea respiratorie . Organele tinta ale benzinei sunt SNC si plamanii . Dupa inhalarea unei cantitati foarte mari de vapori de benzina , intoxicatul isi pierde brusc cunostinta , intra in coma profunda , convulsiva , si moare rapid .

Intoxicatia acuta propriu-zisa se caracterizeaza prin aparitia betiei hidrocarburice , care se manifesta prin logoree , ras , ameteli , cefalee , ataxie , tulburari de vorbire si de deglutitie . Aceasta stare evolueaza cu delir si apoi cu coma convulsiva .

La nivel respirator si ocular , benzina este iritanta . Irita conjuctivele , cauzeaza lacrimare si induce traheobronsita si edem pulmonar lezional .

Intoxicatia acuta prin ingerare se manifesta prin greata imediata , voma , dureri abdominale si diaree . In timpul vomei , exista riscul ca intoxicatul sa aspire vapori de benzina sau chiar benzina lichida si sa faca pneumonie chimica . Pe masura ce benzina se absoarbe in circulatia sistemica apare betia hidrocarburica si coma convulsiva ,

Tratamentul consta in scoaterea din mediul toxic , oxigenoterapie si tratament simptomatic : se sustin functiile vitale si se previn complicatiile pulmonare . In caz de ingerare se aspira continutul gastric sub intubare .


1.4. Hidrocarburile polinucleare cancerigene

Se gasesc in gudroanele carbunilor , funingine , fum , alimente prajite sau afumate sau pot rezulta in urma arderii unor cantitati mari de combustibil , poluand atmosfera in marile orase .

Toxicocinetica

Patrund in organism pe cale respiratorie sau pe cale digestiva . Se matabolizeaza prin epoxidare sub actiunea oxidazelor microzomiale ( OFMM ) . Sunt inductori enzimatici ai propriilor enzime de metabolizare , dar si ai enzimelor care metabolizeaza alti compusi .

Dupa expuneri prelungite , efectele toxice se insumeaza in timp si genereaza cancere , cu difeite localizari :

- la nivelul pielii ,

- la nivelul organelor genitale externe ( ex. cosari apare cancer al scrotului ) ,

- la nivelul organelor interne ( plamani , tub digestiv , ficat , rinichi , vezica urinara ) .


1.5. Hidrocarburile alifatice halogenate

Derivatii halogenati ai hidrocarburilor halogenate se mai numesc 'solventi clorurati ' . Sunt foarte buni solventi datorita liposolubilitatii lor crescute , dar utilizarea lor este in prezent limitata din cauza toxicitatii lor . Sunt substante volatile , putin inflamabile . Prezinta un mare interes in industria frigorifica si la fabricarea extictoarelor , in industria cauciucului , in industria lacurilor si vopselelor . Sunt utilizati de asemenea ca agenti de degresare si agenti de extratie .


Toxicocinetica

Solventii clorurati patrund in organism in special pe cale respiratorie si secundar prin piele sau prin ingerare . Sunt distribuiti prin intermediul sangelui in tesuturile bine vascularizate si in cele bogate in lipide ( creier , ficat , tesut adipos ) . Pot traversa bariera placentara . Fiind susbstante foarte volatile se elimina majoritar sub forma neschimbata pe cale respiratorie . Fractiunea care nu este exhalata urmeaza diferite cai de metabolizare , in principal la nivel hepatic .

Cloroformul se metabolizeaza in proportie de doar 10% , 90% eliminandu-se ca atare prin plamani .

CCl4 se metabolizeaza in proportie de 50% . Formeaza radicali triclorometil , CCl3 si clor monoatomic , Cl , foarte reactivi , care vor actiona asupra structurilor celulare invecinate antrenand o serie de procese toxice cum ar fi peroxidarea lipidelor . Ei sunt responsabili de aparitia efectelor toxice ca necroza , cancer sau citoliza hepatica .

Clorura de vinil , compus nesaturat , se metabolizeaza prin oxidare , formand un intermediar cu structura epoxidica , foarte reactiv si toxic , responsabil de necroza celulara si de potentialul mutagen si cancerigen al clorurii de vinil .

Simptomatologia intoxicatiilor

In expunerea acuta , solventii clorurati sunt narcotici , deprimand SNC . Unii dintre ei au fost utilizati ca anestezici . Inhalarea masiva a solventilor clorurati pune in pericol viata prin asfixiere , disritmii sau afectare hepatica fulminanta . Local sunt iritanti pentru mucoase si tegumente , producand dermatite de contact sau chiar arsuri chimice .

Intoxicatia acuta prin inhalare de cloroform evolueaza progresiv . Initial se produce iritatia cailor respiratorii superioare si a ochilor , urmata de excitare nervoasa , cu logoree , agitatie , confuzii , halucinatii . Apoi SNC este deprimat . Se produce paralizie senzitivo-motorie , care duce la abolirea sensibilitatii tactile si dureroase si la suprimarea reflexelor ( stare de anestezie ) . Se instaleaza coma . In final se produce paralizia centrilor bulbari : cardiac si respirator . Moartea este consecinta insuficientei respiratorii sau cardiocirculatorii . La doze mari , moartea poate fi imediata prin sincopa laringiana reflexa, numita sincopa alba sau sincopa adrenalino-cloroformica , datorita hipersecretiei de adrenalina indusa de cloroform .



Intoxicatia acuta prin inhalare de tetraclorura de carbon debuteaza nespecific cu cefalee , oboseala , ameteli , somnolenta . Dupa 2-6 zile de la expunere apare sindromul hepatorenal consecutiv necrozelor masive induse , manifestat prin fenomene toxice hepatice ( icter cu diateza hemoragica , hepatomegalie , atrofia galbena a ficatului ) si renale ( oligurie , hematurie , insuficienta renala acuta ) . Tot tardiv pot sa apara fenomene toxice pulmonare ( edem pulmonar acut lezional cu evolutie fatala ) si fenomene toxice cerebrale ( edem cerebral acut toxic exteriorizat prin convulsii ) . In intoxicatia supraacuta , evolutia este rapida : narcoza , coma , moarte .

In expunerea cronica , solventii clorurati pot afecta mai multe tesuturi sau organe :

tegumentele → produc iritatii si dermatoze de contact .

SN → determina pierderea reflexelor , tulburari de memorie si de comportament ,

Inima → induc disritmii ,

Ficat → provoaca citoliza , rar ciroza ,

Rinichi → induc glomerulopatie cronica ,

Sunt responsabili de eventualele cancere care pot sa apara .

Astfel , CCl4 este hepatotoxica , nefrotoxica si neurotoxica in expnere cronica . In plus este toxic cumulativ si are potential cancerigen . Intoxicatia cronica cu CCl4 se caracterizeaza prin :

o  Tulburari nervoase – cefalee , ameteli , insomnii , polinevrite ,

o  Hepatice – hepatita cronica sau cancer hepatic ,

o  Renale si

o  Hemoragice – sangerari ale mucoaselor consecutiv afectarii hepatice .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu solventi clorurati consta in scoaterea intoxicatlui din mediul toxic , oxigenoterapie , sustinerea functiilor vitale , epurare gastrica cu admnistrarede carbune activat si tratament simptomatic . Cand functia renala este grav afectata se poate recurge la hemodializa .

In intoxicatiile cronice , tratamentul urmareste intreruperea expunerii si supravegherea regulata a functiilor nervoase , hepatice si renale , cu tratarea simptomatica a afectiunilor constante .


Alcoolii

Gruparea OH in sine nu este toxica , dar prin metabolizare se formeaza compusi cu diferite grade de toxiciate .

1.Metanolul

Este un lichid incolor , volatil , inflamabil , cu miros si gust asemenator etanolului . Este miscibil cu apa . Se utilizeaza ca solvent , agent de metilare , carburant , lichid antigel .

Majoritatea intoxicatiilor sunt acute accidentale , de tip epidemii , datorita ingestiei de bauturi alcoolice contaminate sau preparate cu metanol . De remarcat ca fermentatia drojdiilor nu produce metanol .

Toxicinetica

Metanolul poate patrunde in organism prin ingerare , inhalare sau absortie cutanata . Datorita hidrosolubilitatii sale difuzeaza rapid in toate tesuturile si in special in lichidele oculare care contin 99,7% apa .

Se metabolizeaza sub actiunea alcool-dehidrogenazei ( ADH ) la formaldehida , care sub actiunea aldehid-dehidrogenazei ( ALDH ) trece in acid formic . Acesta este degradat la anhidrida carbonica ( CO2 ) sub actiunea unui sistem enzimatic folat-dependent .

Metanolul se elimina netransformat pe cale pulmonara in proportie de 10-30% si prin urina in proportie de 3-10% . Formiatii sunt degradati lent , astfel ca se acumuleaza in organism ; in parte se pot excreta prin urina .

Metabolizarea metanolului este lenta ; la fel eliminarea sa si a metabolitilor sai toxici . De aceea metanolul este considerat un toxic cumulativ .

Doze toxice

Dozele toxice variaza in limite largi , dependent de capacitatea de metabolizare a fiecarei persoane . Se considera ca 0.15 ml/kg de metanol pur ( 100% ) poate cauza toxicitate ( 10 ml la un adult de 65 kg ) .

Simptomatologia intoxicatiei acute prin ingerare

Metanolul este deprimant al SNC . Toxicitatea sa este cauzata in principal de metabolitii sai toxici , formaldehida si acidul formic , care produc acidoza metabolica , hipoxie tisulara si toxicitate oculara .

Dupa o perioada de latenta de cateva ore , intoxicatul manifesta o usoara stare de ebrietate , insotita de cefalee si vertij . In cazul ingerarii unor cantitati mici , pacientul poate fi asimptomatic .

In orice moment , dar tipic dupa 12-24 ore de la ingerare , se instaleaza brusc tulburari digestive ( dureri abdominale , greata , voma ) si tulburari vizuale : scade acuitatea vizuala , apare “viziunea unui camp de zapada “ , nevrita optica si orbire .

Datorita acumularii metabolitilor in organism se produce acidoza metabolica , deprimare severa a SNC , coma si moarte .

In caz de supravietuire , intoxicatul poate sa ramana cu sechele oculare importante .

Ingestia concomitenta de alcool etilic prelungeste perioada de latenta si atenueaza severitatea simptomatologiei si evolutia intoxicatiei cu metanol .

Tratamentul intoxicatiei acute urmareste blocarea metabolizarii metanolului la formaldehida si , in paralel , grabirea eliminarii metanolului din organism .

Daca nu a trecut mult timp de la ingerare se face epurare gastrica prin provocare de voma sau spalaturi gastrice .

Apoi se combate acidoza metabolica prin perfuzii cu bicarbonat de sodiu ( NaHCO3 ) pana la alcalinizarea urinei .

Blocarea metabolizarii metanolului la formaldehida se face prin administrarea unui antidor specific: etanol sau 4-metil-pirazol .

Etanolul , avand afinitate mai mare decat metanolul pentru alcool-DH-aza , o blocheaza competitiv . Concentratia sanguina eficace este de 1g/L ; ea trebuie mentinuta pana la eliminarea completa a metanolului din organism si pana la disparitia acidozei metabolice .

4-Metil-pirazolul ( Fomepizol ) inhiba de asemenea metabolizarea metanolului prin inhibarea competitiva a alcool-DH-azei . Spre deosebire de etanol , nu deprima SNC , are efecte secundare mai putine si are durata de actiune mai lunga .

Un alt antidot care poate fi administrat este Calciu-Leucovorin ( tetrahidrofolat de calciu ) , un analog al folatului care grabeste degradarea formiatilor la CO2 si H2O prin sistemul enzimatic folat-dependent .

In cazurile grave , cand metanolemia depaseste 50 mg/100ml sau cand evolutia este rapida si pacientul nu raspunde la antidot , se recomanda indepartarea metanolului din circulatia sanguina prin epurare extrarenala ( hemodializa ) .


Etanolul

Etanolul sau alcoolul etilic este un lichid incolor , volatil , inflamabil , cu miros caracteristic si gust arzator . Este miscibil cu apa in orice proportie .

Se utilizeaza la obtinerea extractelor , a bauturilor alcoolice ( rezulta in urma fermentatiei naturale a glucidelor ) , ca solvent si ca agent dezinfectant .

Sunt frevente atat intoxicatiile acute , care pot fi voluntare sau accidentale ( mai ales la copii ) , cat si intoxicatia cronica voluntara , care este o toxicomanie si care se numeste alcoolism sau etilism .

Organismul uman contine cantitati mici de alcool etilic provenit din metabolismul intermediar sau din fermentatiile din tubul digestiv . Alcoolemia determinata de alcoolul endogen nu depaseste 2-3 mg‰ .

Toxicinetica

Patrunde in organism in principal prin ingerare si secundar prin inhalare sau prin piele . Absortia digestiva depinde de concentratia alcoolica a bauturii ( bauturile cu concentratia in alcool >40% sau <10% se absorb mai lent ) , de integritatea mucoasei gastrice , de prezenta alimentelor in stomac ( intarzie absortia ) , de prezenta CO2 ( creste absortia ) , de stres ( intarzie absortia ) .



Se distribuie rapid in tot organismul , fara a se acumula . Trece bariera placentara .

Se metabolizeaza in ficat sub actiunea alcool-dehidrogenazei la acetaldehida , care sub actiunea aldehid-dehidrogenazei trece in acetat . Acetatul intra in ciclul Krebs , unde este degradat la CO2 si H2O .

Din alcoolul absorbit , 2-10% se elimina ca atare prin urina , aerul expirat , saliva si lapte . Restul se metabolizeaza si se elimina sub forma de CO2 prin expiratie .

Doze toxice

Doza letala este considerata a fi de 300-400 ml alcool pur ingerat in mai putin de o ora sau de 5-8 g/kg . Limita comsumului zilnic de etanol care antreneaza instalarea dependentei se considera a fi de 60g . Limita consumului zilnic de etanol asociat riscului de ciroza este de 20 g .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Etanolul deprima treptat SNC , in mod direct proportional cu concentratia sa in sange . Intoxicatia acuta evolueaza in trei faze , in functie de valoarea alcoolemiei :

a) Faza de excitatie corespunde unei alcoolemii de 0,5-1,5g‰ . Se manifesta prin euforie , logoree , expansiune , vasodilatatie periferica ce determina o falsa senzatie de caldura , comportament neretinut , scaderea acuitatii vizuale si auditive , ca si cea a reflexelor .

b) Faza de betie alcoolica corespunde unei alcoolemii de 1,5-2,5g‰ . Intoxicatul prezinta confuzii si incoerenta in gandire , dizartrie , sensibilitate diminuata , mers ebrios , accese de furie , uneori de violenta , varsaturi , hipoglicemie severa ce cauzeaza convulsii mai ales la copii si hipotermie .

c) Faza comatoasa corespunde unei alcoolemii de peste 3g‰ . Coma este in general linistita , insotita de semne de anestezie datorita actiunii narcotice a etanolului . Principalele semne caracteristice ale comei alcoolice sunt : hipotermia si midriaza . In timpul comei pot sa survina complicatii :

o  Insuficienta respiratorie si circulatorie acuta cu sfarsit letal ,

o  Accidente vasculare cerebrale ,

o  Pancreatite acute .

Trezirea din coma este urmata de cefalee , fenomenene de gastrita acuta si stare generala de rau .


Intoxicatia cronica , numita etilism sau alcoolism , este o toxicomanie majora . Se caracterizeaza prin :

Dependenta psihica foarte pronuntata ,

Dependenta fizica moderata ,

Toleranta redusa sau absenta ,

Sindrom de abstinenta grav .

In functie de frecventa cu care consuma alcoolul , alcoolicii se clasifica in :

o  Dependenti psihici – au iluzia ca alcoolul le poate trata suferintele psihice sau fizice ; beau tot timpul cate putin , fara sa ajunga la faza de betie totala ;

o  Dependenti fizici si psihici – nu se pot opri inainte de a ajunge in faza de betie totala ; au alcoolemie crescuta aproape permanent ;

o  Dependenti periodici sau dipsomani – simt rar nevoia de alcool , dar atunci il consuma in cantitati foarte mari .

Semnele si simptomele care apar in alcoolism se pot clasifica in manifestari neuro-psihice si manifestari organo-somatice .

Manifestarile neuro-psihice include tulburari de comportament si caracter , insomnii , tulburari carentiale : polinevrite , nevrita optica retrobulbara , encefalopatii .

Manifestarile organo-somatice cuprind fenomene digestive iritative ( gastrita , ulcer ) , tulburari hepatice ( degenerescenta grasa a ficatului ce evolueaza cu ciroza ) , tulburari cardiovasculare ( cardiomiopatie , hipertensiune ) , afectarea functiei reproductive , efecte nocive la descendenti . Etanolul induce sindromul alcoolic fetal , caracterizat prin nasteri premature , crestere retarda , retardare psihomotorie , malformatii .

Sindromul de abstinenta care se declanseaza la intreruperea consumului de alcool este grav si se manifesta prin tulburari neuro-psihice :

Tremuraturi asociate cu iritabilitate generala si simptome gastro-intestinale ( greata, voma ) . Apar dupa o scurta perioada de abstinenta , de obicei dimineata , si dispar dupa ingerare de alcool . Afecteaza in special extremitatile , muschii peribucali si limba . Intensitatea maxima a simptomelor se atinge la 24-36 ore de la intreruperea consumului de alcool .

Halucinatii vizuale sau/si auditive si cosmaruri asociate cu tulburari de somn .

Epilepsia alcoolica . Apar crize convulsive scurte la 12-48 de ore de la intreruperea consumului de alcool .

Delirum tremens este cea mai grava complicatie a alcoolismului . Se caracterizeaza printr-o stare de confuzie profunda ( halucinatii , tremuraturi , agitatie , insomnie ) , asociata cu o activitate crescuta a SNV ( midriaza , hipertermie , tahicardie , transpiratii ) . Criza apare brusc si se sfarseste la fel de brusc . Epuizat de hiperactivitatea si insomnia de cateva zile , cat a durat criza , pacientul cade intr-un somn profund , din care se trezeste lucid , linstit , extenuat si nu-si aminteste nimic din perioada deliranta . 15% din cazurile de delirum tremens sunt mortale .

Interactiuni ale etanolului cu alte substante

Etanolul este inductor enzimatic al enzimelor de metabolizare care intervin in bioactivarea unor substante toxice cum ar fi hidrocarburile polinucleare cancerigene , benzenul , nitro- si aminoderivatii aromatici etc. Consumul de etanol in timpul expunerii la aceste substante le accentueaza toxicitatea .

Este contraindicata asocierea etanolului cu alte deprimante SNC ( barbiturice , tranchilizante , neuroleptice , opiacee etc. ) deoarece se potenteaza reciproc si exista risc de deprimare puternica a centrilor vitali .

Induce efect antabus ( ca cel produs cu disulfiram ) la asocierea cu sulfamide hipoglicemiante , metronidazol , furazolidon , cloramfenicol .

Tratamentul intoxicatiei acute este simptomatic si consta in administrare de sedative daca intoxicatul este agitat , combaterea acidozei cu bicarbonat de sodiu , mentinerea temperaturii corpului prin invelire in paturi , administrare de ser glucozat si de fluide pentru combaterea hipotensiunii .

In coma alcoolica se recomanda respiratie artificiala . In cazurile cu alcolemii peste 5-6 g‰ se recurge la indepartarea etanolului din circulatia sanguina prin epurare extrarenala ( dializa peritoneala sau hemodializa ) .

Tratamentul alcoolismului

Se face un tratament medicamentos de dezintoxicare , asociat cu tratament psihologic ( psihoterapie individuala sau de grup ) .

Tratamentul de dezintoxicare consta in abstinenta progresiva insotita de aport suplimentar de vitamine B1 si B6 . Eventualele simptome neplacute care apar ( ex. Tremuraturi ) se trateaza simptomatic .

Se poate administra disulfiram ( Antalcool sau Antabus ) , care blocheaza aldehid-dehidrogenaza . In consecinta acetaldehida nu se mai metabolizeaza la acetat , se acumuleaza si determina aparitia unor simptome foarte neplacute : inrosirea fetei , stare generala de rau cu palpitatii , cefalee , tahicardie , hipotensiune , greata si voma . Reactiile sunt declansate dupa ingerarea unei cantitati foarte mici de bautura alcoolica si pot dura de la 30 de minute pana la cateva ore . Se recomanda ca acest tratament sa se efectueze numai sub supraveghere medicala.


3. Anilina si nitrobenzenul



Anilina se utilizeaza ca materie prima :

In sinteza colorantilor organici folositi la prepararea vopselelor , in industria textila si in tabacarie ,

In industria farmaceutica , cosmetica si fitosanitara ,

In industria cauciucului si a maselor plastice ,

La prepararea explozivilor etc.

Nitrobenzenul este lichid cu miros de migdale amare . S-au semnalat intoxicatii cu produse de cofetarie in care nitrobenzenul s-a adaugat ca falsificator al benzaldehidei , tocmai datorita mirosului sau caracteristic .

Totusi , intoxicatiile cu anilina si nitrobenzen apar cu predilectie in mediul profesional .

Toxicocinetica

Sunt substante puternic lipofile si volatile , proprietati care le confera o buna absortie pe orice cale de patrundere in organism : respiratorie , digestiva sau cutanata . Se distribuie cu precadere in tesuturile lipoide . Se metabolizeaza predominant la nivel hepatic .

Anilina este intens metabolizata prin oxidare la gruparea aminica aromatica cu formare de p-fenilhidroxilamina si prin oxidare la nucleul aromatic cu formare de aminofenol , care apoi se poate transforma in chinoimine . p-aminofenolul se poate conjuga cu acidul glucuronic sau cu ionii sulfat , formand compusi conjugati netoxici , excretabili prin urina .

Secundar , o mica fractiune din anilina absorbita se poate conjuga prin N-acetilare .

Nitrobenzenul este redus la anilina , urmand apoi aceleasi cai de metabolizare cu anilina .

Anilina se elimina renal sub forma de metaboliti conjugati . Traverseaza bariera placentara , dand intoxicatii la fat sau producand avort .

Nitrobenzenul se elimina in proportie de 50% netransformat pe cale pulmonara , iar restul pe cale renala sub forma de glucuronoconjugati sau chinonimine .

Intoxicatia acuta cu anilina sau nitrobenzen se poate produce prin proiectie masiva pe piele si mucoase , prin purtarea indelungata a hainelor imbibate sau prin inhalare de vapori sau aerosoli concentrati . Local au actiune iritanta . Dupa absortie apar efectele toxice sistemice care sunt asemanatoare datorita metabolitilor comuni ( fenilhidroxilamina , p-aminofenolul si chinoniminele ) cu actiune methemoglobinizanta . De aceea , simptomatologia este dominata de methemoglobinemie . Cianoza este simptomul major si apare rapid , devenind evidenta la concentratii mai mari de 15% metHb . Intre 15-40% metHb , semnele sunt cele caracteristice hipoxiei : cefalee puternica , greata si voma , confuzie , vertij , tulburari audio-vizuale si de echilibru . La concentratii de 40-60% metHb apare letargie si stupoare , iar la peste 60% metHb , coma si deces prin insuficienta respiratorie si cardiocirculatorie acuta .

Daca intoxicatul supravietuieste , apar tardiv :

Necroza hepatica , in special in cazul nitrobenzenului ,

Insuficienta renala acuta , datorita metHb care precipita in tubii renali ,

Anemie hemolitica .


In intoxicatia cronica , metHb-emia nu depaseste 15% . Semnele caracteristice sunt : cianoza fetei , encefalopatie usoara sau moderata , anemie hemolitica discreta , dermatite de contact . Nitrobenzenul coloreaza pielea in galben . Anilina induce specific cistita hemoragica ce poate evolua in timp , dupa 15 ani de expunere , cu cancer al vezicii urinare , iar nitrobenzenul induce specific necroza hepatica .

Tratamentul intoxicatiei acute consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , oxigenoterapie , indepartarea hainelor contaminate si spalarea pielii cu multa apa si sapun . Pentru combaterea metHb-emiei se administreaza albastru de metilen 1% . Tratamentul symptomatic vizeaza in special tratarea insuficientei renale acute si a insuficientei cardiocirculatorii acute . In intoxicatia acuta cu nitrobenzen se poate administra N-acetilcisteina pentru limitarea necrozei hepatice . In cazurile foarte grave se poate opta pentru exsanguinotransfuzie .


4. Acidul cianhidric ( HCN )

Acidul cianhidric , numit si acid prussic , este un lichid incolor , volatile ( Pf = 260C ) , cu miros de migdale amare . Se gaseste in natura sub forma de glicozizi cianogenetici in samburii unor fructe : mere , piersici , prune , caise , cirese , migdale amare . Cel mai important glicozid este amigdalina , care sub actiunea unei enzyme produsa de flora intestinala elibereaza glucoza , benzaldehida si cianura .

HCN se utilizeaza ca pesticide sau in sinteze chimice . Este present in gazele de cocserie , in fumul de tutun , in fumul rezultat din incendiile produse in spatii inchise .

Intoxicatiile acute sunt rare . Survin accidental in timpul incendiilor ( surse de HCN : lana , matasea , nitroceluloza , poliuretanii , cuciucul sintetic ) sau voluntar , in sinucideri ( au acces la substanta chimistii , fotografii , bijutierii ) sau crime ( prin contaminarea unor produse ) .

Expunerea cronica se intalneste in cazul fumatorilor , a consumatorilor de samburi ce contin glicozizi cianogenetici sau de bauturi distillate din prune , cirese , piersici , caise .

Toxicocinetica

HCN patrunde in organism pe cale respiratory ( simptomele apar imediat ) sau cutanata , iar cianurile pe cale digestiva ( simptomatologia debuteaza dupa cateva minute ) . Ajuns in sange se fixeaza pe hematii si este distribuit rapid in toate tesuturile . Nu se acumuleaza . Se metabolizeaza in proportie de 80% sub actiunea enzimei rodanaza la ioni tiocianat ( SCN- ) , netoxici . Dar aceasta cale este cu mult depasita in caz de intoxicatie acuta . Secundar , ionul CN- se combina cu hidroxicobalamina pentru a forma ciancobalamina ( vitamina B12 ) . Se elimina pulmonar , sub forma de HCN , sau renal , sub forma de SCN- .

Doze toxice

Moartea survine rapid prin inhalare timp de cateva minute la concentratii de 200-300 ppm HCN in atmosfera sau in timp de 30-60 minute la concentratii de 100-150 ppm HCN .

Doza letala de KCN sau NaCN este de ~200 mg pentru un adult .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Ionul CN- se leaga de ionii Fe+ si blocheaza citocromoxidazele , enzyme implicate in respiratia celulara . Se produce hipoxie .

CN- actioneaza extrem de rapid . In intoxicatiile supraacute , moartea survine in cateva minute prin stop cardio-respirator .

Formele grave de intoxicatie se caracterizeaza prin rau general cu vertij , angoasa , opresiune toracica , dispnee , apoi coma convulsive , cianoza , colaps , acidoza metabolic si stop cardiac . La persoanele care supravietuiesc , anoxia cerebral poate lasa leziuni cerebrale .

In formele usoare se observa agitatie , anxietate , senzatie de ebrietate si tahicardie .

Tratamentul intoxicatiei acute consta in administrare rapida de antidoturi :

o  Substante metHb-izante , deoarece CN- are afinitate mai mare pentru metHb decat pentru citocromoxidaze . Se utilizeaza o trusa anticianura , comercializata sub denumirea Lilly Cyanide Antidote Kit , care contine :

o  Perle cu nitrit de amil pentru inhalare ( initiaza rapid oxidarea Hb la metHb ) ,

o  Fiole cu nitrit de sodiu ( NaNO2 ) 3% pentru administrare i.v. ( continua producerea de metHb pana la maximum 40% ) ,

o  Flacoane cu tiosulfat de sodiu ( Na2S203 ) 25% pentru administrare i.v. ( favorizeaza conversia CN- la SCN- ) .

o  Hidroxicobalamina ( leaga CN- cu formare de cianobalamina , netoxica , excretabila pe cale renala ) in asociere cu Na2S203 .

o  Kelocianor ( EDTA dicobaltic ) .

Se iau masuri de reanimare , in special ventilare asistata si oxigenoterapie hiperbara si sustinerea functiei cardiocirculatorii . Se combate acidoza , se administreaza anticonvulsivante etc.

Daca s-a ingerat cianuri , in plus se fac spalaturi gastrice si se administreaza carbune activat .




Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:




Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate QReferat.com Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }