QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Substante toxice gazoase








SUBSTANTE TOXICE GAZOASE

1.1. Monoxidul de carbon

Monoxidul de carbon ( CO ) este o cauza majora a intoxicatiilor letale . Intoxicatia acuta este frecvent intalnita , survenind in urma expunerilor accidentale din mediul casnic sau professional ( garaje , spatii subterane ) sau a expunerilor voluntare in scop suicidar . Expunerea cronica si a aterosclerozei sau a altor stari patologice .

CO este un gaz indoor , incolor , fara gust , neiritant pentru caile respiratorii si se poate amesteca cu aerul in orice proportie . Pentru ca decelarea sa in atmosfera este dificila , se mai numeste toxic silentios sau asfixiant ideal .




CO rezulta in urma combustiei incomplete a substantelor care contin carbon in molecula , in special atunci cand aceasta are loc in spatii inchise sau in locuri neventilate . Astfel , CO se formeaza in timpul incendiilor , atunci cand se folosesc surse de incalzire inchise sau insufficient ventilate sau in urma depunerii si acumularii de carbune pe sursele de flacara . Sursele principale de CO sunt combustia interna a automobilelor , combustia incompleta a gazului metan , arderea mangalului si fumul de tigare , care contine 3-6% CO . Si expunerea la diclormetan ( CH2Cl2 ) , un solvent care se utilizeaza in industria colorantilor si a cernelurilor , conduce la formarea CO in organism prin metabolizare .

Proprietati toxicocinetice

CO patrunde in organism pe cale respiratorie . La nivel sanguine se fixeaza reversibil de hemoglobina ( Hb ) , cu care formeaza o combinatie foarte stabile , carboxihemoglobina ( COHb ) . De fapt , avand o afinitate pentru Hb de aproximativ 240 de ori mai mare decat oxigenul , se leaga preferential de aceasta , deplasand O2 din combinatia sa cu Hb , numita oxihemoglobina ( O2Hb ) :

CO + O2Hb COHb + O2

CO traverseaza bariera placentara , concentratia de COHb fiind cu 10-15% mai mare la fat decat in sangele matern . Se elimina ca atare pe cale pulmonara .

Concentratii toxice

Concentratii foarte mici de CO in atmosfera , de aproximativ 1/240 din cea a oxigenului ( ~0.08% ) , determina formarea de COHb in proportie de 50% .

La concentratii peste 66% COHb se produce moartea prin asfixiere .

La fumatori , nivelul carboxihemoglobinei este de 5-10% .

Intoxicatia acuta cu CO

CO impiedica transportul oxigenului in organism si cauzeaza hipoxie tisulara si celulara . SNC , miocardul si fatul ( in cazul mamelor insarcinate ) sunt organelle cele mai sensibile la absenta oxigenului chiar si pe perioade scurte de timp . De aceea , efectele toxice ale CO se manifesta in special la aceste nivele .

Simptomatologia intoxicatiei acute depinde de procentul de COHb care se formeaza in sange ( Tabel II.1. ) . Concentratia sanguina a COHb este determinata in principal de concentratia CO in aerul inspirit , de durata expunerii si de ritmul respirator . Sensibilitate crescuta la actiunea toxica a CO prezinta in special copiii , varstnicii , femeile insarcinate si fatul , si persoanele cu boli ce afecteaza transportul oxigenului ( boli coronariene , pulmonare , hematologice ) .

Tabel II.1. Semnele si simptomele care apar in intoxicatia acuta cu CO in functie de concentratia sanguina de COHb :

% COHb

Semne si simptome

0-10

Nu apar simptome . Persoana expusa este asimptomatica .

10-20

Usoara durere de cap , dilatarea vaselor sanguine cutanate , dispnee .

20-30

Durere de cap in zona tamplelor , oboseala usoara , posibil stare de ameteala .

30-40

Durere de cap severa , slabiciune , ameteala , confuzie , diminuarea vederii , greata si voma , colaps .

40-50

Aceleasi simptome cu risc crescut de colaps , sincopa , tahipnee si tahicardie .

50-60

Sincopa , tahipnee si tahicardie , coma , convulsii intermitente si respiratie Cheyne-Stokes .

60-70

Coma , convulsii intermitente , insuficienta cardiaca si respiratorie , risc crescut de letalitate .

70-80

Bradicardie , respiratie diminuata si deces in cateva ore .

80-90

Deces in mai putin de o ora .

>90

Deces in cateva minute .

Starea de intoxicatie evolueaza progresiv . La concentratii mai mici de 10% de COHb , persoana expusa este asimptomatica . La concentratii cuprinse intre 10-20% apar semne si simptome vagi , nedefinite . Efectele toxice induse de CO incep sa devina severe la concentratii cuprinse intre 30-50% COHb , cand victima devine agitata si prezinta durere de cap intense , ameteli , tulburari de vedere , greata si voma , uneori tulburari auditive , confuzie , stare de slabiciune si somnolenta .

Daca expunerea continua sau daca persoana expusa la concentratii mari de CO in atmosfera ( 0,5-1% ) , concentratia de COHb creste la 60-70% ; apare insuficienta respiratorie si cardiaca , se instaleaza coma si persoana decedeaza in scurt timp .

Tabloul clinic al intoxicatiei acute cu CO cuprinde anumite tulburari caracteristice :

3       tulburari neurologice :

4       ameteli si durere de cap puternica , consecutiv edemului cerebral Indus .

5       relaxare musculara si stare de slabiciune marcata ( chiar daca isi da seama de pericol , persoana devine incapabila sa se deplaseze pentru a se salva ) ,

6       coma . Frecvent , coma oxicarbonica este agitata , hipertonica , fiind insotita de convulsii intermitente si respiratie Cheyne-Stokes . Mai rar se intalneste coma calma , insotita de hipotonie musculara , dar ea este un semn de gravitate , fiind consecinta unei hipoxii severe .

7       tulburari cardiovasculare :

8       hipotensiune arteriala , care poate sa scada pana la colaps ,

9       aritmii ventriculare ,

10    tulburari respiratorii :

11    dispnee ,

12    posibil edem pulmonar ,



13    alte tulburari caracteristice :

14    tegumentele si sangele venos se coloreaza in roz-rosu zmeuriu ,

15    hipertemie ; hipotermie in coma prelungita ,

16    greata si voma ; expunerea subacuta si expunerea acuta usoara pentru mima o boala gastrointestinala sau virala .

Moartea se produce prin ischemie miocardica si colaps cardiovascular sau prin stop respirator .

Daca intervine la timp , victima poate fi salvata . Revenirea poate fi completa in 2-4 zile . Cand coma oxicarbonica dureaza mai mult de 24 de ore pot sa apara sechele neurologice tardive : apatie , tulburari de vorbire , tulburari vizuale , tulburari de memorie , tulburari de personalitate , uneori psihoze severe , mai rar tremor si sindrom parkinsonian . Acestea se pot manifesta tardiv , dupa o perioada de luciditate de 2 zile pana la 4 saptamani .

Intoxicatia cronica apare la persoane ce lucreaza in mediu in care CO depaseste CMA ( 30mg/m3 ) , dar si la persoane care fumeaza mult , in jur de 40 de tigari pe zi .

Tabloul clinic cuprinde :

3       tulburari senzoriale dificultati in a estima diferentele de intensitate luminoasa sau durata semnelor auditive ,

4       tulburari motorice diminuarea coordonarilor manuale ,

5       tulburari cardiovasculare prezenta COHb favorizeaza boala ateromatoasa si infarctul miocardic ,

6       tulburari digestive nespecifice anorexie , dispepsie , greata ,

7       tulburari neurologice cefalee , ameteli , astenie , iritabilitate , stari depresive .

Tratamentul intoxicatiilor

In intoxicatia acuta cu CO , tratamentul specific consta in oxigenoterapie si urmareste pe de-o parte indepartarea ischemiei cardiace si cerebrale , iar pe de alta parte accelerarea disocierii COHb si indepartarea CO din organism .

In primul rand , subiectul este scos din mediul toxic . Daca concentratia de COHb este mai mare de 15% , se administreaza oxigen pur la presiune normala ( normobar ) , iar daca concentratia este aproape sau mai mare de 40% se administreaza oxigen sub presiune ( hiperbar ) . Oxigenoterapia hiperbara favorizeaza disocierea COHb si regenereaza Hb , favorizand reoxigenarea tesuturilor .

Oxigenul are rol de antidot . Cu cat se administreaza mai mult oxygen , cu atat revenirea din starea de intoxicatie este mai buna . Terapia intensiva cu oxigen se continua cateva zile .

In paralel cu tratamentul specific se efectueaza tratament simptomatic pentru tratarea edemului cerebral , a insuficientei circulatorii acute , a convulsiilor etc.

Este contraindicata administrarea opiaceelor deoarece deprima centrul respirator bulbar si accentueaza hipoxia . Carbogenoterapia este de asemenea contraindicata pentru ca prezenta CO2 favorizeaza actiunea toxica a CO .

Tratamentul intoxicatiei cronice cu CO consta in intreruperea expunerii la CO . Se interzice fumatul si consumul de alcool si se recomanda sa se inhaleze oxygen de 3-4 ori pe zi , timp de cateva saptamani .

Pentru prevenirea intoxicatiilor cu CO se recomanda :

6       sa se verifice frecvent sis a se curete periodic sursele de incalzire ,

7       sa se evite ambalarea automobilelor in garaje ,

8       sa nu se fumeze in spatii inchise ,

9       san u se utilizeze surse de incalzire inchise si neventilate sau insufficient ventilate ,

10    sa se instaleze senzori care detecteaza prezenta monoxidului de carbon in apartamente .

1.2. Halogenii

Clorul , un gaz tipic irritant si sufocant , prezinta toxicitate locala . Bromul este sedativ si , in doze mari , deprimant al SNC . Iodul perturba functia tiroidiana si echilibrul endocrine , iar fluorul este citotoxic .

1.2.1. Fluorul si compusii sai

Fluorul este un bioelement . Lipsa lui din organism duce la aparitia cariilor dentare . Conform OMS , aportul zilnic necesar este de 2-4 mg F/zi prin apa de baut . Fluorul este toxic cumulativ . Cand aportul zilnic este mai mare de 13 mg F/zi pentru un adult , apare intoxicatia cronica numita fluoroza .

Fluorurile , acidul fluorhidric ( HF ) si fluorura de amoniu ( NH4F ) se folosesc in diferite domenii de activitate .

Fluorura de sodium ( NaF ) este adaugata in componenta pastelor de dinti si a altor produse dentare destinate prevenirii cariilor dentare , cum ar fi tabletele de guma de mestecat . Cantitatea maxima de fluoruri per tub de pasta de dinti este de 260 mg .

Fluorurile sunt utilizate si ca pesticide , intrand in compozitia unor produse rodenticide , insecticide sau a unor produse veterinare .

Solutii concentrate de acid fluorhidric se utilizeaza la gravarea sticlei . Sub forma de solutii diluate , HF intra in componenta unor produsi de curatire folositi de exemplu la indepartarea ruginei sau la curatirea portelanului si a caramizilor . Fluorura de amoniu este prezenta in componenta unor produse folosite la curatirea rotilor , a echipamentelor din laptarii sau a celor din fabricile de bere . Este utilizata la prepararea aluminiului si a magneziului si in industria portelanului si a sticlei .

Majoritatea intoxicatiilor au loc cu fluoruri , putand fi intoxicatii acute sau cronice , accidentale sau voluntare . Utilizarea fluorurilor in scop criminal este rara si se bazeaza pe toxicitatea lor foarte mare sip e proprietatile lor inodore si insipide , ce le fac greu decelabile de catre victima .

Intoxicatia cronica se numeste fluoroza si poate fi :

11    de natura profesionala ,

12    de natura hidro-telurica ( are character endemic ) ,

13    de natura medicamentoasa , ca urmare a unor tratamente indelungate cu medicamente pe baza de fluoruri .

Toxicocinetica

HF si fluorura de amoniu patrund in organism pe cale respiratorie , cutanata sau orala , iar fluorurile prin ingerare . Fluorul se localizeaza in oase , dinti , fanere si hipofiza . Se elimina pe cale renala sub forma de floruri .

Concentratii toxice

Doza toxica este estimata a fi de 5-10 mg F/kg ( in cazul unui copil mic ar corespunde unui tub intreg de pasta de dinti ) .

Ingestia de catre un adult a mai mult de 30 ml de solutie diluata de HF destinata indepartarii ruginei a fost fatala .

Expunerea cutanata la solutii concentrate de HF ( > 50% ) a unei zone de peste 1% din suprafata corporala totala poate cauza deteriorarea rapida a starii de sanatate si moarte .

Intoxicatia acuta este rar intalnita , consecutiv ingerarii unor cantitati mari de F sau consecutiv expunerii la solutii concentrate de HF sau NH4F .

Ionul F- complexeaza ionii Ca++ din organism si cauzeaza hipocalcemie severa , ceea ce duce la tulburari cardiovasculare si la tulburari neurologice . La nivel cardiovascular apar disritmii cardiace , in special ventriculare , si hipotensiune care poateevolua cu colaps cardiovascular . Neurologic se observa spasme musculare generalizate si slabiciune musculara , tetanii si hiperreflexie . Intoxicatia poate evolua cu insuficienta renala acuta prin depunerea CaF2 la nivelul tubilor renali .

Pe tegumente si mucoase , ionul F- are actiune iritanta si coroziva .

In intoxicatiile produse prin ingerare de fluoruri apar tulburari gastrointestinale : dureri abdominale , greata , voma si diaree . La ingerarea unor solutii concentrate de HF se produc arsuri ale mucoaselor la nivel esofagian si gastric .

In intoxicatiile produse prin inhalare primele simptome sunt datorate fenomenelor iritative produse la nivelul cailor respiratorii superioare si la nivel ocular . Este posibil sa apara edem pulmonary acut toxic . Apoi , dupa absortia fluorului in circulatia sistemica , se manifesta simptomele caracteristice consecutive hipocalcemiei induse .

In cazul expunerii cutanate este posibil sa apara eriteme si arsuri dormice , dupa un interval de timp invers proportional cu concentratia produsului .

Fluoroza endemica este intoxicatia cronica cu fluor cauzata de un aport crescut de fluoruri prin apa . Exista doua forme principale de manifestare clinica a fluorozei , in functie de doza : fluoroza dentara si fluoroza scheletica . Fluoroza dentara consta in afectarea integritatii structurale a smaltului dentar si aparitia de dinti cu structura poroasa , fragili , care se rup usor . Fluoroza scheletica se datoreaza acumularii fluorului in tesutul osos si este asociata cu procese patologice de formare a oaselor , leziuni osoase si dureri la nivelul articulatiilor . Radiologic se poate observa osificarea ligamentelor .




Intoxicatia este vizibila si la animalele ierbivore din regiunile cu sol bogat in fluoruri . Acestea pot prezenta in timp fracture spontane ale oaselor sau leziuni dentare importante , care le impiedica sa se alimenteze . Ajung astfel la casexie si moarte .

Tratamentul intoxicatiilor cu fluoruri este nespecific

In intoxicatia acuta produsa prin ingerare se recomanda sa se administreze lapte de magneziu sau carbonat de calciu pentru precipitarea ionilor F- prezenti in tubul digestiv si diminuarea absortiei . Nu se recomanda spalatura gastrica si nici administrarea de carbune activ deoarece acesta nu retine F- .

Se efectueaza tratament simptomatic prin combaterea hipocalcemiei ( gluconat de calciu , CaCl2 ) si sustinerea functiei cardiace .

In intoxicatia acuta produsa prin inhalare sau in cazul expunerii cutanate se recomanda sa se spele tegumentele cu foarte multa apa timp de 20-30 minute . Se iau masuri de prevenire sau de tratare a edemului pulmonary si se combate hipocalcemia . Local , pe piele , se poate aplica gel cu gluconat de calciu .

In intoxicatia cronica este indicat un aport alimentar de vitamine si calciu .

Profilactic , apele bogate in fluor sunt defluorizate .

I.2.2. Clorul

Clorul ( Cl2 ) este un gaz galben-verzui , mai greu decat aerul , cu miros irritant intepator . Sub presiune poate exista sub forma lichefiata . Se utilizeaza in industria chimica , la fabricarea cauciucului si a maselor plastice , la inalbirea tesaturilor , la prepararea acidului clorhidric si in procesul de epurare a apelor . Substantele generatoare de clor , cum ar fi cloramina , hipocloritii , intra in compozitia unor produse de curatire , a unor agenti inalbitori de uz casnic si a unor produse dezinfectante .

Clorul si substantele generatoare de clor pot produce intoxicatii acute , cel mai adesea accidentale , si intoxicatii cronice profesionale . Intoxicatiile acute pot surveni atat la locul de munca , cat si in mediul casnic .

Toxicocinetica

Clorul patrunde usor in organism pe cale respiratorie sau cutanata .Produsele ce contin substante generatoare de clor pot fi ingerate . Clorul se metabolizeaza la cloruri . Se elimina pe cale pulmonara netransformat sau pe cale renala sub forma de cloruri .

Intoxicatia acuta cu clor

Actioneaza tipic ca un gaz sufocant si iritant .In contact cu apa din mucoase si tesuturi formeaza acid clorhidric ( HCl ) , acid hipocloros ( HClO ) si radicali activi de oxygen [ O- ] care sunt citotoxici .

Dupa inhalarea unor doze mari de clor , intoxicatia evolueaza foarte rapid , fiind letala . Moartea survine prin edem pulmonar acut sau stop respirator .

In intoxicatia acuta propriu-zisa se disting trei faze :

1. Faza de iritatie , in care predomina fenomenele iritative la nivelul cailor respiratorii superioare ( rinoree , tahipnee , bronhospasm , senzatie de sufocare ) si la nivel ocular ( conjuctivita , lacrimare ) . Intoxicatul tuseste , este anxios si prezinta semne de hipoxie , cu cefalee si slabiciune musculara la nivelul membrelor , nefiind in stare sa se salveze parasind mediul .

2. Faza de remisie , in care polipneea si accesele de tuse se raresc si bolnavul se simte mai bine . Aceasta faza poate dura 6 si 36 de ore . Orice efort , chiar digestia sau statul in frig , poate declansa aparitia edemului pulmonar acut .

3. Faza de edem pulmonar acut , in care fenomenele iritative reapar brusc . Este caracteristica expectoratia spumoasa , abundenta , de culoare roz .Se agraveaza hipoxia. Bolnavul are fata palida si extremitatile cianotice . Pe fond de edem pulmonar acut se poate instala pneumonie chimica , insotita de febra . Moartea se produce prin asfixiere .

La nivel cutanat apar eriteme si dermite , a caror gravitate depinde de concentratia clorului si de durata expunerii .

Intoxicatia cronica cu clor se manifesta prin aparitia acneei clorice , o inflamatie a glandelor sebacee , localizata pe fata , gat , torace si organele genitale masculine . La nivel pulmonar , tulburarile care pot sa apara sunt : tusea cronica , catarul bronsic si emfizemul pulmonar . Datorita acidului clorhidric care se formeaza la contactul cu mucoasa bucala , intoxicatul prezinta gingivita , stomatita si carii dentare . La nivel ocular poate prezenta conjuctivita .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu clor consta in primul rand in scoaterea intoxicatului din mediul toxic si sustinerea functiilor vitale . Sunt indepartate hainele contaminate si se spala pielea afectata cu foarte multa apa sau ser fiziologic . Ochii se spala cu foarte mult ser fiziologic . Se asigura repaus indelungat pentru prevenirea edemului pulmonar acut si se administreaza antitusive . Se recomanda oxigenoterapie , insotita de aspirarea lichidului la nivel pulmonar .Pentru prevenirea infectiilor pulmonare se administreazaantibiotice si corticoizi . Se corecteaza dezechilibrul acido-bazic ( acidoza ) . Se recomanda monitorizarea functiilor respiratorie si cardiaca .

Sunt contraindicate : respiratia artificiala , deoarece favorizeaza aparitia edemului pulmonar acut , carbogenoterapia deoarece agraveaza acidoza , si analgezicele opioide , deoarece deprima centrul respirator bulbar si agraveaza hipoxia .

1.2.3. Bromul

Local , bromul este irritant caustic . Bromurile , dupa absortie in circulatia sistemica , au efect sedativ in doze mici si deprimant SNC in doze mari . Intoxicatiile cu brom sau bromuri sunt rare .

Intoxicatia acuta prin inhalarea vaporilor de brom se poate produce accidental in mediul professonal . Se caracterizeaza prin fenomene iritative suficante la nivelul cailor respiratorii superioare , iritatie oculara puternica si leziuni cutanate grave , greu vindecabile . In cazurile grave se instaleaza edem pulmonar acut si deces .

Intoxicatia acuta prin ingerare de bromuri se caracterizeaza prin tulburari gastrointestinale ( greata , voma si diaree sanguninolenta ) , deprimare a SNC ( hipotensiune , deprimare respiratorie ) si coma .

Intoxicatia cronica prin ingerare repetata de cantitati mici de bromuri se numeste bromism si evolueaza treptat cu confuzie , modificari comportamentale , iritabilitate , slabiciune , ataxie , psihoze toxice , anorexie , prurit acneiform si dizartrie . Dupa vindecare pot sa ramana sechele : ataxie , dizartrie , tremor si hiperreflexie .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu bromuri este nespecific . Daca a trecut putin timp de la ingerare , sub o ora , se recomanda emeza sau spalatura gastrica . Daca au trecut cateva ore de la ingerare se administreaza carbune activate pentru prevenirea absortiei intestinale . Se efectueaza tratament symptomatic . In paralel se urmareste grabirea eliminarii ionilor bromura din organism prin hidratare ( perfuzii cu ser fiziologic ) si administrare de diuretice . In cazurile grave se poate recurge la hemodializa .

In intoxicatia acuta produsa prin inhalarea vaporilor de brom se scoate intoxicatul din mediul toxic si se administreaza oxigen .

1.2.4. Iodul

Intoxicatia acuta cu iod sau ioduri survine rar , accidental , prin inhalare , respectiv prin ingerare .

Iodul este mai toxic decat iodurile . Expunerea la vapori de iod cauzeaza fenomene iritative la nivelul mucoaselor si afectare pulmonara in cazurile severe .

Intoxicatia acuta prin ingerare de ioduri se manifesta prin efecte corozive la nivel gastrointestinal ( voma , hematemeza , diaree sanguinolenta , dureri epigastrice ) si dezechilibru hidroelectrolitic . Intoxicatul prezinta tahipnee , tahicardie si hipotensiune . La 1-3 zile dupa o ingestie masiva de ioduri poate sa apara afectare renala .

Intoxicatia cronica produsa prin ingerare de ioduri se numeste iodism si se caracterizeaza prin dureri la nivelul gurii , sialoree , dureri de cap , coriza , tuse productiva , efecte toxice la nivel tiroidian ( hipo- sau hipertiroidism ) si la nivel cutanat (dermatite , reactii alergice , eruptii tegumentare acneiforme ) . Expunerea cronica la vapori de iod se manifesta in plus prin fenomene iritative cronice la nivelul aparatului respirator ( laringita , bronista ) si la nivel ocular ( conjuctivita , lacrimare ) .

Tratamentul intoxicatiilor cu iod sau ioduri este nespecific , symptomatic . Se poate administra amidon in cantitati mici pentru prevenirea absortiei intestinale .

1.3. Compusii sulfului

1.3.1. Hidrogenul sulfurat ( H2S )

Este un gaz incolor , mai greu decat aerul , care are tendinta de a se acumula in locuri joase , unde nu circula aerul . Prezenta sa poate fi detectata la concentratii mici datorita mirosului sau characteristic de oua stricate ; la concentratii mari anesteziaza nervul olfactiv si mirosul nu mai este perceptibil .

Se utilizeaza la laboratoare si in industrie , la distilarea si rafinarea petrolului , la fabricarea hartiei , la vulcanizarea cauciucului , in industria pielariei . In natura se formeaza in urma descompunerii proteinelor animale sub actiunea microorganismelor . Este prezent in petrolul brut , in aerul din subteran ( mine , pesteri ) , in emanatiile vulcanice ; se poate forma in canale si mlastini .

Intoxicatiile cu H2S sunt de obicei accidentale si se produc in mediul professional . Intoxicatiile acute sunt rare , dar importante deoarece sunt adesea letale .

Toxicocinetica

H2S patrunde in organism pe cale pulmonara . In lichidele organismului disociaza aproximativ jumatate din cantitatea absorbita la ioni sulfhidril ( HS- ) . Este biotransformat in ficat la ioni sulfite ( SO32- ) si sulfat ( SO42- ) . Poate forma legaturi bisulfidice cu glutationul . Se elimina netransformat pe cale pulmonara sau sub forma de metabolite pe cale renala .

Concentratii toxice

Concentratii de 0,1-0,2% in aer produce moarte in cateva minute .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Hidrogenul sulfurat este toxic sistemic . Deprima SNC si paralizeaza centrul respirator din bulb . Inhiba enzimele implicate in respiratia celulara si induce hipoxie tisulara severa . Are actiune iritanta la nivelul tegumentelor si mucoaselor .

In expunerile supraacute , moartea se instaleaza rapid prin stop respirator .

Intoxicatia acuta propriu-zisa se caracterizeaza prin :

3       Fenomene iritative la nivelul cailor respiratorii : traheobronsita , tuse , dureri retrosternale , care evolueaza cu edem pulmonar , dispnee severa si sfarsit letal .

4       Simptome neurologice : durere de cap si confuzie , care progreseaza rapid cu ameteala si coma . Pierderea cunostintei poate fi tranzitorie daca expunerea este de scurta durata , iar revenirea poate fi completa daca nu s-a produs anoxie cerebrala .

5       La nivel cardiovascular se observa aritmii , iar ca urmare a actiunii deprimante SNC poate sa apara colaps cardiovascular si stop cardiac .



Alte semne si simptome : tulburari digestive , cu greata si voma , transpiratii , cianoza , apatie si ataxie .

In functie de concentratia H2S la care a fost expus si de timpul de expunere , intoxicatul poate sa ramana cu sechele neurologice : tremuraturi intentionale si tulburari de echilibru .

In expunerile de scurta durata si la concentratii relativ mici predomina simptomatologia la nivel ocular . H2S irita puternic ochii si induce keratoconjuctivita ( inflamatie asociata a corneei si a conjuctivitei ) , insotita de fotofobie , durere si lacrimare . Daca nu survin suprainfectii , keratoconjuctivita se vindeca spontan .

Intoxicatia cronica apare in cazul expunerilor repetate la doze subletale de H2S . Se manifesta prin tulburari ale functiei cognitive , modificari de personalitate si anosmie . La nivel ocular este caracteristica conjuctivita si opacifierea corneei . Intoxicatul prezinta tuse cronica , hipotensiune persistenta si tulburari digestive ( anorexie , greata , dureri abdominale , scadere ponderala ) .

Tratamentul in intoxicatia acuta consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic si oxigenoterapie . Poate fi utila administrarea unui antidot cu actiune methemoglobinizanta ( NaNO2 sau nitrit de amil ) , deoarece ionii HS- au afinitate mai mare pentru methemoglobina decat pentru enzimele implicate in respiratia celulara . Se formeaza sulf-methemoglobina , stabila chimic , netoxica , care poate fi convertita la hemoglobina de catre polisulfiti , tiosulfat sau sulfat .

Tratamentul simptomatic urmareste tratarea edemului pulmonar , a hipotensiunii , a complicatiilor pulmonare bacteriene care pot surveni etc.

1.3.2. Bioxidul de sulf ( SO2 )

Se numeste si anhidrida sulfuroasa . Cu apa formeaza acid sulfuros ( H2SO3 ) , care se oxideaza apoi la acid sulfuric ( H2SO4 ) . Este un gaz incolor , neinflamabil , cu miros intepator , mai greu decat aerul .

Este un poluant major al aerului . Principalele surse de SO2 sunt automobilele si procesele de ardere a combustibililor fosili . Se utilizeaza in industria chimica , la fabricarea hartiei , la prelucrarea metalelor , ca agent de conservare si dezinfectant , ca agent de inalbire , ca agent reducator , ca fungicide sau insecticide , ca aditiv la conservarea unor alimente .

Poluarea cu SO2 de tip reducator , este caracteristica Londrei si se cunoaste sub denumirea de smog acid .

Toxicocinetica

Patrunde in organism pe cale respiratorie . Se biotransforma prin oxidare la sulfat ( SO42- ) . Se elimina in principal sub forma de metabolite pe cale renala si , in proportie mica , pe cale pulmonara , netransformat .

Concentratii toxice

Prezenta SO2 in aer poate fi detectata pe baza mirosului sau intepator inca de la 3-5 ppm. La concentratii de 8-12 ppm , SO2 devine irritant pentru tegumente si mucoase , iar fenomenele iritative apar la concentratii ce depasesc 50 ppm . La astmatici , in concentratii foarte mici ( < 1 ppm ) poate declansa crize de astm .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Principalele simptome sunt cauzate de actiunea iritanta a H2SO3 si H2SO4 care se formeaza la locul de contact al SO2 cu apa din mucoase . Sunt iritate in special caile respiratorii superioare si ochii . Clinic apare rinita , laringita , tuse si durere retrosternala , bronhospasm , senzatie de sufocare , iar in cazurile severe edem pulmonar . SO2 induce laringospasm si edem laringian , care cauzeaza disfonie pana la afonie , si spasme ale musculaturii faringelui care cauzeaza tulburari de deglutitie .

Moartea se poate produce imediat prin stop respirator sau tardiv , ca urmare a complicatiilor pulmonare .

In intoxicatia cronica predomina manifestarile iritative la nivel respirator ( rino-faringite cronice , dispnee de effort ) , ocular ( conjuctivite ) , digestive ( hipersalivatie , stomatite , dispepsii , gastrite ) , insotite de oboseala , alterari ale simturilor olfactiv si gustativ si carii dentare .

Tratamentul in intoxicatia acuta consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , oxigenoterapie , repaus absolute pentru prevenirea edemului pulmonar acut si tratament simptomatic .

1.4. Compusii azotului

1.4.1. Amoniacul ( NH3 )

Este un gaz cu miros intepator si sufocant . Cu apa formeaza hidroxid de amoniu ( NH4OH ) . Se lichefiaza usor . In natura ia nastere din putrefactia substantelor care contin azot . Amoniacul se utilizeaza la fabricarea ingrasamintelor , a colorantilor , a maselor plastice , a fibrelor sintetice , in industria chimica si in cea farmaceutica . Sub forma de NH4OH intra in componenta unor agenti de curatire si albire utilizati in gospodarii ( < 5-10 % ) . Amoniacul concentrat contine 25-32% ammoniac in apa . Combinarea solutiilor de ammoniac cu inalbitori pe baza de hipoclorit duce la eliberare de cloramina si clor , cu actiune iritanta asupra cailor respiratorii superioare .

Toxicocinetica

Amoniacul anhidru ( gaz ) poate sa patrunda in organism prin inhalare ; amoniacul apos poate fi ingerat sau poate veni in contact cu tegumentele prin tropire . Se metabolizeaza partial la sulfat de amoniu , ( NH4 )2SO4 combinandu-se cu ionii sulfat endogeni . Se elimina sub forma netransformata prin plamani sau prin transpiratii , sau sub forma de (NH4)2SO4 pe cale renala .

Simtomatologia intoxicatiei acute

Amoniacul este toxic de contact . Actioneaza irritant si caustic asupra tegumentelor si mucoaselor cu care vine in contact . Amoniacul lichid actioneaza ca o baza caustica .

Severitatea intoxicatiilor depinde de calea de patrundere , de concentratie si de durata expunerii .

In formele usoare de intoxicatie acuta predomina fenomenele iritative la nivel ocular ( conjuctivita , lacrimare ) si la nivel respirator ( rinoree sanguinolenta , bronhospasm , tuse , dispnee , durere , duerere retro-sternala ) . Apar arsuri la nivelul gurii si gatului si arsuri de gradul II sau III la nivel cutanat .

Intoxicatia acuta propriu-zisa este grava si evolueaza in trei faze :

1) faza initiala este dominate de simptomele edemului pulmonar acut care are character hemoragic ;

2) faza de ameliorare consta in remiterea pe moment a simptomelor edemului pulmonar acut , dar radiologic apar semne de pneumonie chimica ;

3) faza de agravare se caracterizeaza prin insuficienta respiratorie acuta si insuficienta cardiovasculara acuta , care cauzeaza moartea .

Secundar , la nivelul aparatului respirator poate sa apara suprainfectarea leziunilor produse , existand risc de septicemie . Pe piele apar arsuri de gradul II sau III .

In intoxicatia supraacuta , moartea este imediata , ca urmare a laringospasmului sau a edemului laringean indus .

Intoxicatia cronica se caracterizeaza prin bronsite si alte afectiuni ale aparatului respirator , insotite de hemoptizie .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu amoniac consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , oxigenoterapie si traheostomie in caz de edem laringean . Este contraindicata emeza . Se poate administra apa sau lapte pentru diluare . Tegumentele afectate si ochii se spala cu foarte multa apa . Dupa spalare , arsurile se acopera cu pansamente sterile . Daca exista arsuri la nivel ocular , pacientul trebuie trimis imediat la oftalmolog .

Tratamentul symptomatic urmareste in special tratarea bronhospasmului , a edemului pulmonar si prevenirea sau tratarea complicatiilor pulmonare . Arsurile sunt tratate similar arsurilor termice .

1.4.2. Oxizii de azot ( NOx )

Vaporii nitrosi cuprind : oxidul nitric ( NO ) , dioxidul de azot ( NO2 ) , trioxidul de azot ( N2O3 ) , tetraoxidul de azot ( N2O4 ) , pentaoxidul de azot ( N2O5 ) etc. Prezenta lor in aerul atmosferic reprezinta un indicator de poluare .

In natura , oxizii de azot sunt prezenti in emanatiile vulcanice sau rezulta in urma oxidarii azotului atmospheric sub actiunea descarcarilor electrice . Se formeaza de asemenea in urma arderii combustibillor fosili , fiind prezenti in gazelle de esapament . Sunt responsabili de poluarea de tip oxidant , caracteristica Los Angeles-ului .

Expunerile la oxizi de azot pot avea loc la prepararea explozivilor , a colorantilor , a lacurilor , a hartiei .

NO2 este un gaz rosu-brun cu character puternic oxidant . Cu apa formeaza acid azotos ( HNO2 ) si acid azotic ( HNO3 ) , care sunt responsabili de toxicitatea vaporilor nitrosi . NO este incolor si este oxidul de azot majoritar din smog .

Toxicocinetica

Oxizii de azot patrund in organism pe cale respiratorie . Partial , la nivelul mucoaselor , formeaza HNO2 si HNO3 . Se elimina renal , sub forma de azotiti sau azotati , sau pe cale pulmonara , netransformati .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Intoxicatia acuta propriu-zisa are o evolutie bifazica . In prima faza apar fenomene iritative la nivelul cailor respiratorii superioare si la nivel ocular ( lacrimare ) , datorita acizilor care rezulta la contactul cu mucoasele . NO2 este vasodilatator si methemoglobinizant . Ca urmare a vasodilatatiei induse apare hipotensiune , insotita de astenie si cefalee . Dupa o perioada de latenta de 3 pana la 30 de ore , asimptomatica , se declanseaza brusc simptomele fazei a II-a :

14    dispnee progresiva si edem pulmonar acut , cu risc de suprainfectare bacteriana in timp a ;eziunilor pulmonare .

15    fenomene nervoase ( astenie , cefalee , agitatie , neliniste ) ,

16    methemoglobinemie ridicata si insuficienta circulatorie acuta .

Daca intoxicatul supravietuieste , adesea raman sechele : emfizem pulmonar cronic (dilatarea permanenta si atrofierea structurii alveolelor si bronsiolelor ) , ( apare dupa remisia edemului pulmonar acut , dupa o perioada de liniste de cateva saptamani , si se caracterizeaza prin leziuni la nivelul bronsiolelor , manifestari respiratorii acute si hipertermie ) .

Intoxicatia supraacuta evolueaza rapid cu bronhospasm si stop respirator .

Intoxicatia cronica se manifesta prin fenomene iritative respiratorii de tip astmatiform , afectiuni dormice ( dermatite , conjuctivite ) , methemoglobinemie , fenomene asteno-vegetative , dispepsii , stomatite .

Tratamentul in intoxicatia acuta consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , repaus absolute pentru prevenirea edemului pulmonar acut , oxigenoterapie si sustinerea functiilor vitale ( respiratorie si cardiaca ) .


loading...




{ Politica de confidentialitate } Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }

Referate similare:





loading...



Cauta referat