Substante minerale

SUBSTANTE MINERALE

In functie de evolutia lor in organism , substantele toxice minerale se clasifica in substante minerale ionizabile ( acizi corozivi , baze caustice , saruri methemoglobinizante ) si metale fixe ( plumb , mercur , cadmiu , arsen etc. ) , care se leaga de proteine formand proteinate .

Substante minerale ionizabile

Acizii corozivi

In categoria acizilor corozivi intra acizii tari ( pH≤2) :

Minerali : acidul clorhidric ( HCl ) , acidul azotic ( HNO₃ ) , acidul sulfuric ( H₂SO₄ ) , acidul fosforic ( H₃PO₄ ) , acidul cromic ( H₂CrO₄ ) etc.

Organici : acidul acetic ( CH₃COOH ) , acidul formic ( HCOOH ) , acidul picric , acidul oxalic , acidul tartric etc.

Mai multe produse de curatare si agenti dezinfectanti utilizati in gospodarii contin acizi in diferite concentratii . Acizii sunt utilizati in toate ramurile industriale si in laboratoare .

Intoxicatiile induse sunt accidentale sau voluntare ( in scop suicidar ) , putand surveni in mediul casnic sau in cel profesional , ca urmare a expunerii pe cale digestiva , respiratorie sau cutanata ( prin proiectare ) .

Simptomatologie

Acizii tari produc efecte locale corozive . Au actiune deshidratanta si denatureaza proteinele tisulare producand asa-numita necroza de coagulare , cu formarea unei cruste la suprafata , care protejeaza tesuturile profunde si reduce absortia sistemica .

Intoxicatia acuta prin ingerare debuteaza cu fenomene digestive . Apar leziuni corozive necrozante la nivel oral , esofagian si gastric . Sunt afectate mucoasa , epiteliul si tesutul muscular . Zonele afectate devon brune , negre sau galbene ( in cazul HNO₃ sau a acidului picric).

Clinic se constata dureri arzatoare la nivelul gurii , gatului , abdomenului , pete in jurul gurii , voma cu hematemeza si diaree sanguinolenta . In urmatoarele douasaptamani exista risc crescut de perforare , intoxicatia putand progresa cu perforatie gastrica ori peritonita . In afara unui tratament pot sa apara complicatii cum ar fi septicemie , hipotensiune ( consecutiva deshidratarii ) , afectare renala acuta si soc .

Daca pacientul este salvat , poate sa ramana cu sechele la nivelul esofagului si al stomacului , cum ar fi obstructia pilorica .

Intoxicatia acuta prin inhalare se caracterizeaza prin iritatie bronsica , dispnee , bronhospasm , edem pulmonar , hemoptizie , hipotensiune .

Expunerea tegumentelor determina aparitia de dureri arzatoare , pete colorate in functie de acid ( ex. HNO₃ → galben , HCl → alb-cenusiu , H₂SO₄ → brun-negru ) si arsuri chimice ce se manifesta sub forma de eriteme si vezicule si care evolueaza cu ulceratii si necroza .

Contactul cu globii oculari cauzeaza conjuctivita , lacrimare , fotofobie , dureri oculare , distrugerea corneei , orbire si perforarea globului ocular .

In expunerile masive , acizii ajung sa fie absorbiti in circulatia sanguina si isi manifesta efectele sistemice . Induc acidoza , hemoliza si soc . Pot sa apara si efecte specifice , in functie de acidul incriminat . De exemplu , acidul fluorhidric induce hipocalcemie , disritmii , tetanii , afectare renala si stop respirator , iar acidul oxalic produce hipocalcemie , oxalurie si afectare renala .

Tratamentul consta , in cazul contactului cutanat , in spalarea zonei afectate cu multa apa timp de 15-20 minute . Nu se aplica unguente sau crème . Ochii expusi se spala cu apa sterila sau ser fiziologic cel putin 20 minute ; se poate continua irigarea sacului conjuctival pana ce pH-ul revine la normal .

In cazul ingerarii se recomanda sa se administreeze cat mai repede , in primele 30 de minute , apa sau lapte pentru diluare . Sunt contraindicate bauturile gazoase si bicarbonatii deoarece in stomac elibereaza CO₂ care provoaca distensia stomaculu , crescand riscul de perforare , ca si neutralizarea cu baze slabe deoarece reactia de neutralizare este exoterma si agraveaza leziunile induse de acid . Este contraindicata emeza deoarece determina un nou contact al acidului ingerat cu esofagul , favorizand lezarea acestuia . Eventual se recomanda administrarea de antiemetice pentru prevenirea vomei .

Cand tesutul afectat nu mai poate fi regenerat se face rezectie chirurgicala .

Tratamentul simptomatic include : combaterea durerii cu opioide , administrarea de lichide pentru evitarea socului consecutiv deshidratarii , administrarea de antibiotice pentru prevenirea ori tratarea unor eventuale infectii , combaterea celorlalte simptome ( hipocalcemie , tetanii , afectare renala etc. ) specifice fiecarui caz in parte .

Bazele caustice

Bazele caustice sunt baze tari ( pH > 11,5 ) cum ar fi hidroxizii alcalini ( NaOH , KOH , Ca(OH)₂ ) , amoniacul , carbonatii alcalini , hipocloritii alcalini etc.

Sunt utilizate atat in mediul casnic ( produse de curatare ) , cat si in cel profesional ( industrie , laboratoare ) .

Patrund in organism pe cale digestiva , respiratorie sau cutanata , producand intoxicatii accidentale sau voluntare ( in scop suicidar ) .

Simptomatologie

Local , bazele cauzeaza efecte caustice producand saponificarea tesuturilor , asa-numita necroza de lichefiere , care favorizeaza patrunderea bazei in straturile profunde . Leziunile induse sunt mai grave decat cele produse de acizi . Arsura nu este dureroasa si efectul nu se simte imediat .

Sistemic , bazele produc dezechilibru ionic , alcaloza metabolica , tulburari nervoase .

In intoxicatia acuta prin ingerare , majoritatea leziunilor sunt la nivelul esofagian ; doar in 20% din cazuri apar leziuni gastrice . Leziunile evolueaza in trei etape :

a) In primele 3-4 zile sunt afectate tesuturile periesofagiene . Este faza inflamatorie acuta caracterizata prin edem , eriteme , congestie vasculara si necroza . Clinic apar dureri la inghitire , dureri retrosternale si epigastrice , salivatie abundenta , varsaturi ( uneori sanguinolente ) .

b) Intre a 4-a si a 14-a zi , leziunile ajung in profunzime . Apar ulceratii , sangerari , exista risc crescut de perforare .

c) Urmeaza fazade cicatrizare cronica care poate dura mai multe saptamani sau chiar ani.

In cazurile de expunere masiva , complicatiile care pot sa apara sunt :hemoragii gastrointestinale , hipotensiune , afectare renala si soc .

Uneori vindecarea este insotita de stenoza esofagiana , alteori poate sa apara obstructie esofagiana cauzata de tesutul cicatrizat care il inlocuieste pe cel lezat . Expunerea la baze se presupune ca ar creste riscul de cancer esofagian .

In intoxicatia acuta prin inhalare se produce inflamatia cailor respiratorii , cu edem , congestie , bronhospasm , respiratie dificila si , in cazurile grave , edem pulmonar .

In contact cu tegumentele , bazele produc leziuni chimice , iar la nivelul globului ocular produc opacifierea corneei , ulceratii si perforarea irisului .

Tratament

Pielea si ochii se spala cu multa apa sau cu ser fiziologic timp de cel putin 20-30 minute . Irigarea sacului conjuctival se poate continua pana ce pH-ul revine la normal . Nu se folosesc sapunuri sau medicatie topica .

In intoxicatia acuta prin ingerare este obligatoriu consult medical calificat de urgenta . Sunt contraindicate emeza , spalatura gastrica , neutralizarea cu solutie diluata de otet cu suc de lamaie , deoarece reactia de neutralizare este exoterma si ar agrava leziunile . Se poate administra lapte sau apa pentru diluarea in prima ora de la producerea intoxicatiei .

Cand este necesar se recurge la intubatie sau la traheostomie pentru imbunatatirea respiratiei afectate de edemul tesuturilor moi . Este indicata oxigenoterapia .

Tratamentul simptomatic include administrare de antibiotice si corticoizi , administrare de antispastice si analgezice , reechilibrare hidroelectrolitica .

In intoxicatia acuta produsa prin inhalare se recomanda oxigenoterapie si tratament simptomatic .

Saruruile methemoglobinizante

Actiune methemoglobinizanta poseda permanganatul de potasiu ( KmnO₄ ) , nitritii ( NO₂^-) , nitratii ( NO₃^- ) , hipocloritii ( HClO^- ) , cloratii ( ClO₃^- ) , bromatii ( BrO₃^- ) , cromatii ( CrO₄^2- ) , bicromatii ( Cr₂O₄^2- ) etc. Aceste saruri oxideaza hemoglobina ( Hb-Fe²⁺ ) la methemoglobina ( metHb-Fe³⁺ ) , care pierde capacitatea de a lega oxigenul si de a-l transporta la nivelul tesuturilor . In consecinta se instaleaza hipoxie cu dispnee si cianoza , iar la doze mari asfixie . Ca urmare a procentului mare de methemoglobina formata , apare hepato- si nefrotoxicitate .

Nitritii au in plus actiune vasodilatoare si hipotensiva , de aceea in intoxicatia acuta cu nitriti poate surveni colaps cardiovascular ce poate fi fatal .

Hipocloritii si bromatii au actiune hemolitica , inducand hemoliza .

Tratamentul in intoxicatiile acute cu substante methemoglobinizante consta in :

a) Epurare gastrointestinala - se face spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat sau se administreaza purgative saline pentru eliminarea sarurilor neabsorbite din tubul digestiv .

b) Se administreaza ca antidot albastru de metilen 1% i.v. , pentru convertirea metHb la Hb .

c) In cazurile grave se recomanda exsanguinotransfuzia .

Metale fixe

Plumbul

Prezinta importanta toxicologica :

Oxidul de plumb ( PbO - litarga ) , utilizat in industria sticlariei , emailurilor , acumulatoarelor , la obtinerea lingourilor de plumb , in industria chimica , a ceramicii , in tipografii etc.

Dioxidul de plumb ( PbO₂ ) , un oxidant puternic

Minium de plumb ( Pb₃O₄ ) , de culoare rosie , care intra in compozitia vopselelor si este utilizat in industria sticlariei si a acumulatoarelor

Saruruile plumbului :

Sulfura de plumb ( galena ) - colorant folosit la prepararea vopselelor galben-brune sau verzi utilizate la pictarea vaselor de lut artizanale . Aceste vopsele sunt periculoase deoarece pot fi atacate de acizii organici .

Hidrocarbonatul de plumb ( ceruza ) - colorant folosit la prepararea vopselelor albe

Arseniatul de plumb - insecticid , interzis in prezent datorita toxicitatii ridicate si remnentei sale indelungate

Cromatul de plumb - colorant galben pentru vopsele

Iodura si acetatul bazic de plumb - au fost utilizate in terapeutica , in dermatologie .

Intoxicatia acuta cu plumb este rara . Mult mai importanta este intoxicatia cronica , numita saturnism , care apare in special in mediul profesional .

Toxicocinetica

Plumbul patrunde in organism pe cale digestiva , prin intermediul alimentelor sau a apei de baut , sau pe cale respiratorie , sub forma de vapori sau particule .

Pe cale digestiva , un adult absoarbe aproximativ 20-30% din doza ingerata , in timp ce copiii absorb peste 50% . De aceea acestia sunt mult mai susceptibili sa dezvolte intoxicatii cu plumb . Compusii insolubili ai plumbului sunt partialsolubilizati in stomac prin formarea clorurii de plumb sau in intestin prin formare de colati , putandu-se absorbi si ajunge in circulatia sistemica .

Absortia pulmonara depinde de marimea particulelor .

Plumbul este vehiculat in organism fixat pe hematii ( 90% ) sau legat de proteinele plasmatice ( 10% ) si este distribuit in rinichi , de unde se elimina repede ( t_1/2 = 5-10 zile ) , si in oase , unde este depozitat pentru perioade lungi de timp ( t_1/2 = 7-10 ani ) , inlocuind ionii de calciu in cristalele de hidroxiapatita . Strabate bariera hematoencefalica .

Se elimina in principal pe cale renala ( 75% ) si secundar pe cale digestiva ( prin bila , fecale , saliva , secretie gastrica ) , prin unghii si prin lapte .

Plumbul este toxic cumulativ .

Concentratii toxice

Concentratii ale plumbului > 40µg/100 ml sange s-au asociat cu simptomele .

La copii , concentratii sanguine mai mari de 10 µg/ 100 ml pot cauza tulburari cognitive , concentratii mai mari de 45 µg/100 ml pot produce tulburari gastrointestinale , iar concentratii mai mari de 100 µg/100 ml pot pune viata in pericol .

Simptomatologia intoxicatiei cu plumb

Plumbul este toxic sistemic , organele tinta fiind SNC , rinichii si maduva osoasa . Tabloul clinic al intoxicatiei este dominat de simptomele digestive , nervoase si renale .

Intixicatia acuta prin ingerare debuteaza cu simptome iritative gastrointestinale : greata , voma , diaree , dureri abdominale . Dupa absortia plumbului in circulatia sistemica apare colica saturnina , caracterizata prin crize de dureri abdminale paroxistice , initial periombilicale , apoi difuze , insotite de senzatie de sete , convulsii , slabiciune musculara , paralizii ale extremitatilor etc. La nivel renal apar nefrita hematurica insotita uneori de anurie .

Moartea poate surveni prin colaps cardiovascular .

Intoxicatia acuta prin inhalare de particule fine de oxizi de plumb in cantitate mare este rara . Simptomatologia este predominata tot de colica saturnina , insotita de fenomene nervoase si renale .

Bolnavii care supravietuiesc intoxicatiei acute prezinta ulterior semnele intoxicatiei cronice .

Intoxicatia cronica , numita saturnism, evolueaza in doua etape :

Presaturnismul

Unul dintre semnele caracteristice precoce este lezereul lui Burton- o dunga albastra-gri la zona de contact a gingiei cu incisivii si caninii . Se observa in special la persoanele care au o igiena buco-dentara deficienta . Apare in urma transformarii plumbului prin saliva in sulfura de plumb , sub actiunea bacteriilor din cavitatea bucala .

Un alt semn este slabiciunea musculara care apare la muschii extensori ai mainilor si ai degetelor .

Plumbul intervine in biosinteza hemului , blocand-o prin inhalarea unor enzime . In consecinta , examenele de laborator vor evidentia in aceasta faza pe langa plumbemie si plumburie crescute :

Nivel urinar crescut de acid delta-aminolevulinic ( Δ - ALA ) ca urmare a inhibarii enzimei Δ-ALA-dehidrataza

Nivel crescut de zinc-protoporfirina ( Zn-PP ) in eritrocite ca urmare a actiunii inhibitoare a plumbului asupra ferochelatazei ( numita si hemisinteza )

Prezenta in sange a hematiilor cu granulatii bazofile

Anemie usoara si

Diminuarea nivelului hemoglobinei .   

La ora actuala , presaturnismul este singura forma a intoxicatiei profesionale cu plumb care se intalneste in tarile dezvoltate .  

2.Saturnismul este intoxicatia cronica propriu-zisa .

Se manifesta prin stare generala de rau cu oboseala , anorexie si scadere ponderala , insotite de tulburari digestive ( vomismente , dureri abdominale , colici , dispepsii , constipatie ) , nervoase si renale .

Tulburarile nervoase sunt mai grave la copii si corespund encefalopatiei saturnine , caracterizata prin cefalee violenta , iritabilitate , scaderea performantelor intelectuale , senzitive si motorii ( retardare scolara si retardare psihomotorie ) , astenie , tulburari de somn , convulsii , paralizii si coma .

In 40% din cazuri , dupa vindecare raman sechele : epilepsie sau retardare psihomotorie .

La nivel renal apare nefropatie cu anurie si insuficienta renala .

Intoxicatia saturnina mai poate fi responsabila de anemie , asa-numita anemie saturnina , de hipertensiune arteriala , de diminuarea fertilitatii , de nasteri premature si de fetotoxicitate .

Etilismul cronic este un factor care agraveaza saturnismul .

Tratamentul intoxicatiei cu plumb

In intoxicatia acuta se administreaza analgezice si antispastice pentru combaterea durerilor abdominale din colica saturnina .

Epurarea gastrica este recomandata doar in cazurile in care se observa la examenul radiografic prezenta plumbului la nivel gastrointestinal .

Atat in intoxicatia acuta , cat si in cea cronica se administreaza antidoturi de chelatare la pacientii care au un stoc tisular important de plumb si care au functia renala normala . Ca antidot se poate folosi EDTA calcic sau acid 2,3-dimercaptosuccinic .

Tetraetil-plumbul

Este un lichid uleios , volatil , cu miros aromat , insolubil in apa , solubil in solventi organici . Se adauga in benzina ca agent antidetonant .

Poseda proprietati si toxicitate diferite de ale plumbului .

Patrunde in organism in special pe cale respiratorie sau transcutanat , datorita proprietatilor sale lipofile . Intoxicatiile prin ingerare sunt rare , accidentale sau voluntare , in scop suicidar .

Difuzeaza rapid si se fixeaza in special in tesuturile lipoide . Se biotransforma prin dezalchilare partiala la trietilplumb , ( C₂H₅)₃Pb , care este mai toxic . Se elimina prin urina si prin fecale , atat sub forma organica , cat si anorganica .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Toxicitatea tetraetil plumbului este data de metabolitul sau , trietil plumbul , care poseda neurotoxicitate . Tabloul clinic este dominat de encefalopatia saturnina . In formele grave se caracterizeaza printr-o simptomatologie psihica de tip delirant schizofrenic . Formele foarte severe evolueaza cu convulsii , coma si moarte .

Cum teraetilplumbul nu actioneaza asupra sintezei hemului , nu se observa aneia saturnina si modificarile biologice caracteristice din intoxicatia cu plumb . La fel , nu apare nici colica saturnina .

Mercurul

Mercurul este un lichid foarte dens , volatil la temperatura camerei . Se utilizeaza la fabricarea aparatelor de masura ( termometre , barometre , manometre etc. ) , a lampilor fluorescente, la calibrarea instrumentelor , in industria chimica la separarea clorului si a sodiului din sare , in stomatologie ( inca se mai utilizeaza amalgamurile pe baza de mercur ca materiale dentare de obturatie ) etc.

Este un poluant al atmosferei si al apelor , capabil sa contamineze lanurile alimentare . Exemplul cel mai cunoscut este cel al " bolii Minamata " care a afectat o populatie de pescari din acest golf al Japoniei intre 1953 si 1956 . Alimentatia de baza a pescarilor era pestele , care fusese puternic contaminat cu metilmercur . O uzina de materiale plastice din regiune a deversat in mare saruri anorganice de mercur . Microorganismele din sedimentele marine au transformat mercurul anorganic in metilmercur , care apoi a fost absorbit de plancton si s-a regasit puternic concentrat in peste . Consumarea regulata a acestui peste contaminat a determinat aparitia unei simptomatologii corespunzatoare unei encefalopatii .

Compusii minerali ai mercurului ( oxizii , clorurile , iodurile , cianura , nitratul , sulfatul , sulfura etc. ) sunt utilizati in sinteza organica drept catalizatori , in fotografie , ca pigmenti , in tabacarie .

Compusii organici ai mercurului ( metil- , dimetil- , dietil- , fenilmercur etc. ) sunt utilizati ca aditivi bactericizi sau fungicizi la prepararea unor vopsele sau in papetarie . Alti derivati organici sunt folositi in terapeutica ca antiseptici externi sau la conservarea unor forme farmaceutice .

Intoxicatiile acute sunt mai ales accidentale , producandu-se prin inhalarea vaporilor ori prin ingerarea sarurilor sau a compusilor organomercuriali . Intoxicatiile cronice sunt de natura profesionala sau alimentara .

Ingerarea mercurului din termometre sparte este in general nenociva , mercurul metalic nefiind toxic decat prin inhalare . Injectat intravenos in scop suicidar , mercurul elementar este moderat toxic .

In compusii anorganici , mercurul se gaseste sub forma monovalenta sau bivalenta . Hg²⁺ este mai reactiv decat Hg⁺ , formand usor complecsi cu liganzii organici si in special cu gruparile tiolice ( -SH) ale enzimelor . Cel mai toxic compus este sublimatul corosiv ( HgCl₂ ) , usor solubil in apa . Calomelul ( Hg₂Cl₂ ) este insolubil si mult mai putin toxic , de aceea s-a folosit ca laxativ si vermifug . In stomac poate insa reactiona cu HCl , formand HgCl₂ , motiv pentru care s-a scos din terapie .

Dintre compusii organomercurici , cei mai toxici sunt compusii cu actiune fungicida ( ex. Clorura de etil-mercur sau fosfatul de etil-mercur ) . Compusii cu actiune antiseptica ( acetatul sau boratul de fenil-mercur ) au toxicitate medie .

Toxicocinetica

Vaporii de mercur , dar si pulberile si aerosolii compusilor cu mercur patrund in organism pe cale pulmonara . Compusii anorganici ai mercurului , ca si compusii organomercurici , patrund pe cale digestiva sau transcutanata .

Mercurul este distribuit preferential in rinichi si in ficat . Compusii organomercurici , liposolubili , se localizeaza la nivel cerebral .

Eliminarea este lenta , predominant renala , prin secretie tubilara . Se realizeaza si pe cale biliara , prin fecale , prin sudoare , saliva sau lapte .

Doze toxice

Doza letala de HgCl₂ este de 10-15 mg/kg prin ingerare .

Ingestia acuta a 10-60 mg/kg de metilmercur poate fi fatala .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Mercurul este un toxic cumulativ . Are actiune tiolopriva , legandu-se de gruparile tiolice ( -SH ) ale proteinelor si enzimelor . Organele tinta difera in functie de compusi :

SNC - pentru vaporii de mercur

Rinichiul - pentru compusii anorganici ai mercurului

SNC si rinichiul - pentru compusii alchil-mercurici .

Intoxicatia cu Hg metalic prin inhalare conduce la pneumonie mercuriala sau edem pulmonar acut lezional , in functie de severitatea expunerii . La afectiunile respiratorii se adauga tulburari digestive ( hipersialoree , gust metalic ) , tulburari neurologice ( tremuraturi , ataxie , tulburari de memorie , coma etc. ) , stomatita , eruptii etc.

Intoxicatia acuta prin ingerare de HgCl₂ evolueaza in 4 faze :

Faza de debut sau de agresiune toxica in care se produc efecte corozive severe la nivelul tractului digestiv ( arsuri pe tractul digestiv , varsaturi , colici abdominale , diaree , stomatita mercuriala cu ulceratii insotite de sialoree ) ce pot fi complicate de hemoragie si soc . Intoxicatul prezinta paloare , anxietate , sudori reci , semne de deshidratare . hipotensiune .

Faza amurica se instaleza dupa 24-48 de ore de la ingestie . Semnele digestive se remit partial sau dispar , cu exceptia stomatitei . Se instaleza insuficienta renala acute . Complicatii posibile : parotidita acuta ( prin suprainfectia leziunilor necrotice date de stomatita ) , infectii pulmonare , complicatii hemoragice .

Faza de reluare a diurezei incepe din a 8-a zi sau a 12-a zi de la debut si este progresiv lenta , diureza ajungand pana la cativa litri pe zi .

Faza de vindecare ( dureaza luni sau ani ) in care se restabileste lent capacitatea rinichiului de a concentra urina .

Proiectia solutiilor concentrate de saruri solubile de mercur pe piele sau pe mucoase poate provoca arsuri .

Intoxicatia cronica se numeste hidragirism .

Simptomatologia debuteaza insidios , cu anorexie , pierderea in greutate , hipersalivatie , oboseala , slabiciune musculara . Acumularea mercurului la nivel renal conduce la sindrom nefrotic , iar acumularea sa la nivel cerebral conduce la tulburari neurologice si tulburari comportamentale .

Tulburarile neurologice - tremuraturi musculare fine ; sunt printre primele semne care apar si care incep de la ochi , limba sau degete si progreseaza in intreg membrul . Scrisul este sever afectat si poate fi utilizat drept o masura calitativa a eficientei tratamentului de dezintoxicare .

Tulburarile comportamentale include iritabilitatea , pierderea memoriei , insomnii , tremuraturi , instabilitate emotionala cu stari depresive . Complexul simptomelor neuro-psihiatrice este inrosirea fetei si de transpiratii abundente ; de aceea a fost numit eretism.

Mercurul poate fi de asemenea responsabil de aparitia reactiilor imuno-alergice si diminuarea rezistentei antimicrobiene .

Intoxicatia cu compusi alchil-mercurici

Diferentele intre intoxicatia acuta si cea cronica sunt minime . Simptomele pot sa apara la saptamani sau luni dupa expunerea acuta . Intoxicatia cu acesti compusi se caracterizeaza prin tulburari neurologice ( ataxie , tremor , dificultatea de mentinere a echilibrului ) , tulburari senzoriale ( parestezia buzelor , mainilor , picioarelor , tulburari vizuale si auditive ) si eretism . In cazurile grave poate evolua cu coma si moarte . Daca victima este salvata poate sa ramana cu sechele , efectele toxice induse devenind ireversibile .

Tratamentul in intoxicatiile cu mercur

In cazul intoxicatiei acute prin ingerare de HgCl₂ se face spalatura gastrica cu Rongalita ( 5-10% ) , care transforma HgCl₂ solubila si toxica in Hg₂Cl₂ , insolubila si mai putin toxica . Spalatura este eficienta in prima ora de la ingestie . Pentru reducerea absortiei digestive a ionilor Hg²⁺ se mai poate administra lapte , albus de ou , carbune activat .

Ca antidoturi , atat in intoxicatia acuta , cat si in cea cronica , se administreaza chelatanti ( dimercaptopropanol , acid 2,3-dimercaptosuccinic sau N-acetil-DL-penicilamina ) si cisteina sau glutation pentru protejarea enzimelor cu grupari tiolice .

In intoxicatia acuta prin inhalare se aplica masuri de reanimare daca este necesar ( ventilatie asistata , oxigenoterapie ) si se administreaza chelatanti .

2.4. Cadmiul

Cadmiul este utilizat la prelucrarea zincului si plumbului , a aliajelor pentru rulmenti , cabluri electrice , in industria acumulatoarelor si la acoperirea metalelor impotriva coroziunilor prin electroliza sau scufundare .

Principalii compusi minerali ai cadmiului sunt oxidul , clorura , bromura , nitratul , cianura , sulfura etc. Sunt utilizati ca stabilizanti ai materialelor plastice si ca pigmenti pentru vopsele , cerneluri , sticlarie , emailuri . Se folosesc de asemenea la fabricrea baghetelor de sudura , a celulelor fotoelectrice , a semi-conducatorilor , a substantelor luminiscente ( in televiziune ) etc.

Mediul industrial reprezinta principala sursa de expunere la cadmiu si compusii sai , contribuind totodata la prezenta lor in atmosfera . Cadmiul atmosferic poate rezulta de asemenea din arderea bateriilor , a casetelor , a combustibililor si a carbunelui , a ingrasamintelor pe baza de fosfat ( impurificate cu cadmiu ) , din utilizarea pigmentilor pe baza de cadmiu si din fumul de tutun care poate sa contina 0,1-0,2 μg Cd / tigara . Fumatul este o sursa importanta de expunere la cadmiu deoarece tabacul ( Nicotiana tabacum ) absoarbe o cantitate mare de cadmiu din sol , iar absortia cadmiului prin inhalare este mai mare ( 40-60% ) decat a cadmiului ingerat ( 2-5% ) .

Cadmiul poate contamina lanturile alimentare , concentrandu-se in special in produsele de carne , ficat , rinichi , precum si in pesti si fructele de mare .

Toxicocinetica

Cadmiul patrunde in organism in principal pe cale respiratorie si secundar pe cale digestiva prin alimente sau apa de baut . Circula in sange in mare parte legat de hemoglobina si se localizeaza preponderent in rinichi si ficat , prin legare de gruparile tiolice ( -SH ) ale unei proteine transportoare prezenta in aceste organe , metalotionina , incluzand sinteza ei .

Se elimina foarte lent , mai ales prin fecale si urina , secundar prin transpiratii , saliva , fanere .

Este un toxic cumulativ .

Doze toxice

Ingerarea unei solutii continand 25 mg/L a cauzat moarte .

Simptomatologia intoxicatiilor

In expunerea acuta prin inhalare , cadmiul are actiune iritanta asupra plamanului , iar cand este ingerat asupra tractului gastro-intestinal .

Intoxicatia acuta prin inhalare debuteaza cu dispnee si evolueaza lent cu pneumopatie , edem pulmonar acut si moarte .

Intoxicatia acuta prin ingerare se manifesta prin fenomene digestive : hipersalivatie , crampe , greata , voma si diaree . Gastroenterita hemoragica se observa in cazurile severe . Doar o mica cantitate din doza ingerata de cadmiu ajunge sa fie absorbita in circulatia sistemica .

In expunerea cronica , organul critic este rinichiul . Cadmiul induce leziuni care afecteaza tubii proximali , cauzand proteinurie . Afecteaza homeostazia si metabolismul calciului , ducand la cresterea excretiei calciului si la formarea calculiloe renali .

Cadmiul produce leziuni dentare si osoase , cu osteomalacie si demineralizare , simptome caracteristice asa-numitei boli "Itai-Itai" a japonezilor ( intoxicatie colectiva cu cadmiu produsa prin consumarea apei contaminate si caracterizata prin dureri articulare atroce , modificari osoase de tip osteomalacie , tasarea corpului pana la dimensiuni neobisnuite , slabire generala si in final casexie ) . La nivelul gingiilor determina aparitia unui lizereu galben de CdS .

La nivelul aparatului respirator induce bronsita cronica , iar in timp , emfizem sau fibroza.

Aceste tulburari par in special in expunerea profesionala .

Expunerea cronica la cadmiul prezent in atmosfera creste riscul de hipertensiune arteriala si creste frecventa cancerelor renale si de prostata .

Tratamentul intoxicatiilor

Tratamentul este simptomatic . Nu se recomanda antidoturi de chelatare datorita riscului crescut de afectare renala .

Se pune accent deosebit pe prevenirea intoxicatiilor .

Arsenul

Arsenul este un element ubicuitar , existand mai ales sub forma de As ( V ) in sol . Este prezent in atmosfera , provenind din arderea carbunelui . In cantitati mici se gaseste si in sursele de apa .

Arsenul metaloid nu este toxic in stare pura , dar se oxideaza usor in prezenta aerului umed formand anhidrida arsenioasa .

Sursele naturale de arsen sunt mai ales sulfurile . Arsenul este prezent ca impuritate in diferite minereuri , aparand ca produs secundar in metalurgia cuprului , zincului , plumbului , cobatului . Este utilizat la prepararea aliajelor speciale folosite la fabricarea semi-conducatoarelor .

Anhidrida arsenioasa , As₂O₃ , numita si soricioaica , este cel mai toxic compus al arsenului . Este o pudra alba , cristalina , cu gust acru si acid , putin solubila in apa , solubila in acizi si baze . La caldura este volatila , putand patrunde in organism si pe cale respiratorie . In prezenta apei se oxideaza la acid arsenic ( H₃AsO₄ ) . Este utilizata in industria sticlei , in medicina veterinara , ca raticid .

Alti compusi toxici ai arsenului sunt :

Arsenitul de sodiu si arsenitul de potasiu , care se folosesc ca ierbicide si fungicide

Arsenitul de cupru , care este folosit ca pigment si care intra impreuna cu acetatul de cupru in cmpozitia verdelui de Paris , utilizat ca insecticid

Arsenitii de sodiu , potasiu , plumb , care sunt folositi ca pesticide

Arseniatul de cupru , care este colorant , fiind numit verdele lui Mitis ; se foloseste in pictura .

Compusii arsenului , in special As₂O₃ , au fost frecvent folositi de-a lungul secolelor in scop criminal , simptomatologia intoxicatiei fiind nespecifica , usor de confundat cu o gastroenterita . As₂O₃ numita si praf de mostenire , a fost implicata in numeroase intoxicatii , acute sau cronice , mai ales in Franta si Italia , in secolele XV-XVII .

Toxicocinetica

Compusii cu arsen pot patrunde in organism pe cale digestiva sau respiratorie . Prin ingerarea cronica a unor doze mici , absortia intestinala se micsoreaza datorita scaderii permeabilitatii membranei celulare a peretelui intestinal , obtinandu-se o oarecare toleranta . Fenomenul se numeste mitridatism .

As ( V ) nu se acumuleaza si se elimina rapid din organism prin rinichi . As ( III ) este mai toxic si se acumuleaza in fanere ( par , unghii , piele ) , muschi , maduva osoasa , oase etc. Se elimina in principal prin bila si urina . Se regaseste in lapte . In fanere persista mult timp , chiar si dupa disparitia sa din organe . Este un toxic cumulativ .

Doze toxice

Doza letala orala este cuprinsa intre 10 si 300 mg .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Intoxicatia acuta poate surveni dupa ingerarea unei cantitati importante dintr-un compus mineral solubil de arsen . Tabloul clinic este similar cu cel al holerei .

Primele simptome apar dupa 30-60 minute de la ingestie : gust acru cu senzatie de arsura si halena de usturoi , sete arzatoare , constrictie la nivelul faringelui si esofagului . De regula se declanseaza voma , care poate fi salvatoare deoarece o parte din compusul ingerat este evacuat . Apar dureri abdominale , apoi diaree severa , oligurie si chiar anurie . Tensiunea arteriala scade cu tendinta spre colaps . De altfel , moartea poate surveni prin colaps cardiac la 5-24 ore de la aparitia primelor simptome .

Simptomatologia intoxicatiei cronice

Se instaleaza insidios , primele simptome fiind digestive : anorexie , greata , diaree , scadere in greutate . Apoi devin predominante semnele cutanate : eriteme , ulceratii , hiperkeratoza palmoplantara cu descuamare , pigmentatie a pielii de culoarea bronzului , alopecie , aparitia unor dungi albe transversale la nivelul unghiilor , numite dungile lui Mes , uneori caderea unghiilor si a parului .

Intoxicatia evolueaza cu :

Tulburari nervoase : astenie , polinevrite periferice la nivelul membrelor inferioare ( se poate ajunge la paralizie motorie si senzitiva )

Afectare hepatica si efecte imunodepresive

pancitopenie

Dungile lui Mes si polinevritele sunt semnele caracteristice ale intoxicatiei cronice cu arsen . Evolutia este lenta si conduce la casexie si moarte .

Arsenul este cancerigen . Expunerea cronica la compusi minerali pe cale respiratorie sau digestiva conduce la cancere , in special la nivelul pielii si al bronhiilor . Riscul este amplificat de tabagism ( fumul de tutun contine si arsen ) si de expunerea simultana la SO₂ .

La animale , arsenul s-a dovedit a avea proprietati teratogene si fetotoxice .

Tratament

In intoxicatia acuta trebuie sa se intervina urgent prin evacuarea toxicului , administrarea antidotului si tratament simptomatic .

Se efectueaza spalaturi gastrice cat mai repede posibil ; eventual se administreaza sulfat de magneziu pentru precipitarea compusilor minerali si arsenului prezenti in tubul digestiv . Ca antidot se administreaza un chelatant : dimercaptopropanol , acid 2,3-dimercaptosuccinic , D-penicilamina . Tratamentul simptomatic urmareste corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic si sustinerea functiei cardiovasculare .

In intoxicatia cronicase indeparteaza sursa de intoxicatie si se administreaza chelatanti ( dimercaptopropanol , D-penicilamina ) , efectuandu-se in paralel tratament simptomatic . Se recomanda aport suplimentar de vitamine , in special vitamina C si vitamine din grupul B .