QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Schizofrenia -maladia alzheimer, afazia , alexia , agrafia








SCHIZOFRENIA -MALADIA ALZHEIMER, AFAZIA , ALEXIA , AGRAFIA

SCHIZOFRENIA

Este o boala prezenta in toate timpurile . Scrierile indica prezenta schizofreniei inca din secolul XII i.e.n.  In epoca actuala , studiile epidemiologice apreciaza ca exista 1,2% sanse ca un individ sa treaca printr-un episod de schizofrenie de-a lungul vietii sale . Costul societatii este urias : peste 100 000 de paturi in psihiatrie sunt ocupate de pacienti schizofrenici in SUA iar costul tratamentului acestora este de 7 miliarde de $ anual . Studiul schizofreniei a inceput la 1870 cand psihiatrul belgian Benedict Morel a folosit termenul latin “dementia praecox” cu sensul de deteriorare mintala prematura pentru a descrie comportamentul unui stralucitor si extravertit baiat de 13 ani care in mod treptat se departa de societate si se deteriora din punct de vedere intelectual .




Termenul a fost apoi popularizat de psihiatrul german Emil Kraeplin in sistemul sau nosologic sub forma “dementia schizofraenia” (de la termenul grecesc “minte despicata”) pentru a se referi la aceasta tulburare . Acest lucru reflecta credinta sa conform careia schizofrenia reprezinta o parte desprinsa de normalitatea functiilor integratoare (perceptie , afectivitate , gandire ) . De observat ca termenul comun de personalitate despicata (“splitt personality”) se refera la suferinzi schizofrenici si nu la cei care sufera de tulburari profunde de personalitate .

The Diagnostic and Statistical Manual – IIIR (DSM III-R Sistem) propune 5 tipuri de schizofrenie : catatonica , paranoida , dezorganizata , reziduala si nediferentiata .

Persoanele cu schizofrenie dezorganizata prezinta deteriorari ale personalitatii, fac miscari robotizate si se angajeaza in comportari obscene . Ciudatenia comportamentului lor si incoerenta vorbiri fac imposibila pentru aceste persoane mentinerea unei relatii sociale normale .

Schizofrenia catatonica este caracterizata de un neobisnuit comportament motor , uneori osciland intre excitare si inconstienta . In excitatie catatonica persoana se misca incetinita , vorbeste incoerent si se angajeaza in miscari stereotipe . In inconstienta persoana poate deveni muta si abia se mai poate misca , posibil inmarmurind in anumite pozitii  ore sau zile . Persoana poate manifesta “flexibilitate de ceara” , adica poate fi mutat dintr-o asemenea pozitie in alta .

Schizofrenia paranoica se caracterizeaza prin halucinatii , dezamagiri , suspiciuni si cearta . In cazuri extreme schizofrenici paranoici se simt atat de amenintati incat pot devini violenti .

Debutul simptomelor de schizofrenie survine in adolescenta sau in tinerete . Schizofrenia se caracterizeaza prin urmatoarele simptome : ambivalenta (coexistenta sentimentelor puternic pozitive si puternic negative care conduc la un conflict emotional) , apatie , asociatii de cuvinte fara sens , cuvinte ce rimeaza dar sunt folosite fara sens , deziluzii , idei si credinte false acceptate ca reale de catre pacient (Edvard Munch credea ca picturile sale sunt copii si acestea erau geloase  pe alte picturi ale altor autori) ; Rokeach in cartea “Cei trei Christosi de la Ypsilanti” descrie cazurile a 3 bolnavi spitalizati fiecare cu aceiati deziluzie a grandorii fiecare se credea Isus Christos ; ecolalie tendinta de a repeta cuvinte sau fraze ; ecopraxia insemnand repetitii involuntare ale miscarilor observate la altii , halucinatii perceptii senzoriale care nu au nici o baza in realitate , cu o predominare a celor auditive si vizuale (Francisco Goya avea halucinatii vizuale ce l-au condus sa picteze imagini ale unor fantome , vrajitoare , vampiri pe peretii casei sale ) ; iluzii perceptii senzoriale cu o anumita baza in realitate (zgomotul exploziei unei masini poate fi interpretat ca un foc de arma , credinta ca programele de televiziune se adreseaza personal bolnavului printr-un canal special etc.) ; neologisme cuvinte bizare ciudate anagramate care nu au inteles decat pentru pacient . Stadiile dezvoltarii schizofreniei si ale alienarii mintale sunt perfect vizibile in creatia artistica a pictorului britanic Louis Wain ce si-a castigat o proasta reputatie a picturilor sale ce reprezinta pisici in posturi umane insa in momentul declansarii schizofreniei el nu a mai fost capabil sa picteze cu simtul umorului . Deteriorarea sanatatii sale mintale a facut ca lucrarile sale sa devina tot mai fragmentate si bizare . Schizofrenia poate rezulta dintr-o conbinatie de factori genetici , biologici , culturali si psihologici . De exemplu unele dovezi sustin o predispozitie genetica pentru aceasta boala : rudele apropiate ale unui schizofrenic sunt de pana la 50 de ori mai predispuse sa faca schizofrenie fata de ceilalti .

Gjessing (1953) ajunge la concluzia ca aparitia fazei catatonice indica o depozitare de substante azotate in SNC sau in afara acestuia . Bilantul azotat are oscilatii regulate cu aceasi lungime a perioadei ca si periodicitatea vegetativa , ceea ce se explica printr-o modificare a functiei tirodiene osciland de asemenea periodic si ducand la o crestere a proteolizei . Functiile grandulare endocrine si ale ficatului modifica tabloul chimic clinic , dar si leziuni organice datorate unor boli exogene precum si varsta si sexul pot influenta aparitia periodica a stuporii sau agitatiei . O alta serie de cercetari a avut ca punct de plecare asemanarea structurii chimice a unor compusi ai adrenalinei cu mescalina substanta psihodisleptica sau psihotomimetica bine cunoscuta in producerea psihozelor experimentale in cursul carora apar simptome asemanatoare cu cele ale schizofreniei . Haffer si colaboratorii au elaborat o teorie patologica a schizofreniei , spunand ca in aceasta  boala ar exista in metabolismul adrenalinei o cale de formare a andrenocromului substanta considerata halucinogena sau psihotomimetica si responsabila de aparitia schizofreniei .

O serie de cercetari au dus la elaborarea teoriei referitoare la aparitia de metaboliti anormali ai dopaminei proveniti din procesele patologice de O-metilare.

Friedhoff si Van WinKle in 1962 au in evidenta in urina schizofrenicilor o substanta asemanatoare cu mescalina – trimetoxifenil – etil – amina si 3, 4 – dimetoxifenil – etil amina – DMPEA . Asemanarile structurii chimice  a serotoninei cu unele substante psihodisleptice (LSD) constand in prezenta nucleului indolic  au incitat cercetarile asupra acestui neuromediator . Pe baza acestor studii s-a emis ipoteza ca schizofrenia este o eroare innascuta de metabolism a serotoninei . Cercetarile asupra metabolismului dupa injectarea de serotonina marcata cu C-14 nu au aratat totusi deosebiri esentiale intre schizofrenicii cronici si pacienti din lotul de control .

Cu ajutorul altor cercetari biochimice s-a cautat sa se demonstreze rolul psihopatogen al unor metaboliti ai celor doua amine biologice cu nucleul indolic – triptofanul si serotonina . Diversele ipoteze incrimineaza derivati dimetilati 6 – hidroxilati sau derivati ciclici ai acestor amine .

Buscaino (1970) caracterizeaza schizofrenia ca o toxicoza aminica in care intervine o patologie hepatica si o patologie intestinala (e vorba de activitatea mucoasei , de fapt de activitatea enzimatica de origine bacteriana , care intervine in formarea aminelor – histamina , serotonin , supunandu-le unor transformari toxice . Cea mai des acceptata ipoteza biochimica sustine ca schizofrenia rezulta dintr-o activitate excesiva a sinapselor dopaminergice . Alte alterari ale celorlalti neurotransmitatori pot contribui la aparitia simptomelor schizofrenice . In plus creierul schizofrenicilor are anomalii structurale si biochimice . Scanerele CAT (Computed Tomography) arata la acestia ventriculele cerebrale dilatate , anomalii structurale ale sistemului frontal si temporolimbic . Autopsiile arata atrofia hipocampusului si a lobului temporal . Unele creiere analizate contin cu 50 % mai multa dopamina decat la normali si tot acest surplus de cantitate numai in sistemul limbic . Acest lucru ne conduce la tratamentul cu medicamente antipsihotice cum ar fi : clorpromazina care blocheaza receptorii dopaminei . Cu toate ca aceste medicamente atenueaza simptomele schizofreniei ele de asemenea cauzeaza si cresterea numarului de receptori pentru dopamina ; asa ca dozajul trebuie crescut pentru a obtine aceleasi efecte . Aceste medicamente reduc incidenta simptomelor de psihoza care anunta halucinatiile si iluziile . Alte medicamente folosite in psihiatrie ca antidepresivele si anxioliticele sunt prescrise pentru controlul semnelor si simptomelor asociate : fluofenazina , haloperidol , tiotixen , trifluoperazina. Din punct de vedere biopsihologic studiile au gasit o legatura intre schizofrenie si activitatea chimica cerebrala – in special activitatea dopaminei – dupa cum am mai spus . Acest lucru este demonstrat prin 3 argumente :

1.       medicamentele folosite in tratarea schizofrenicilor actioneaza prin blocarea receptorilor dopaminici ;

2.       amfetaminele care produc cresterea nivelului de dopamina din creier simptome ale schizofreniei la oamenii sanatosi si care consuma aceste medicamente ;



3.       medicamentul L – Dopa folosit in tratarea maladiei Parkinson , de asemenea creste nivelul dopaminei din creier si conduce la aparitia simptomelor de schizofrenie .

MALADIA ALZHEIMER

Boala a fost identificata in 1907 de neurologul german Alois Alzheimer la pacienti ce si-au pierdut treptat abilitatile cognitive pe o perioada de cativa ani . Boala incepe cu pierderea memoriei pentru evenimente recente si progreseaza pana la punctul cand victima nu recunoaste membrii familiei sau nu-si aminteste numele , are dificultati in a efectua sarcini cognitive precum aritmetica si manifesta deteriorare a personalitati .

Aceasta maladie degenerativa a cortexului cerebral , in special din lobul frontal cuprinde mai mult de jumatate din cazurile de dementa . 5 % din batranii de peste 65 de ani sufera de o forma severa  a acestei maladii , iar 12 % sufera de o forma usoara pana la moderata a acestei demente . Pentru ca aceasta boala apare in forma incipienta ca o dementa progresiva primara , prognoza acestei maladii este foarte grea . In mod normal indivizii mor de debilitate cerebrala dupa 5 – 12 ani de la primele simptome . Media de durata a bolii pana in momentul survenirii mortii este de 8 ani .

Cauzele acestei maladii sunt necunoscute . Cu toate acestea cativa factori sunt cunoscuti ca fiind legati de aceasta boala . Acestia include factori neurochimici cum ar fi deficientele neurotransmitatorilor acetilcolina , somatostatin substanta P si norepirefrina . Cercetatorii cred ca 70% din cazurile de alzheimer provin din anomalii genetice . Cauza disparitiei neuronilor (a mortii acestora) si a imediatei depuneri de placi neurofibrilare si a ocluziilor neuronale este in prezent necunoscuta . Cu toate acestea unele astfel de cazuri sau dovedit a fi legate de o caracteristica a lungimii unui fragment polomorfic de pe cromozomul 21 . Pe de alta parte , gena pentru reglarea proteinei care precipita amiloidul (placasenila contine mari cantitati de proteine amiloide si celule gliale) este de asemenea gasita pe cromozomul 21 . In plus sindromul Down se pare ca survine in familiile cu alzheimer in arborele genealogic . Markerii AND – ului din cromozomul 21 sunt legati de anumite defecte genetice care cauzeaza alzheimer pe linie ereditara in ¾ din descendenti . Gene care encodeaza amiloidul si care este componenta majora a placilor neuronale este localizata in imediata apropiere a cromozomului 21 . Studiile recente nu demonstreaza ipotezele care sustin ca defectele genetice in alzheimer implica duplicarea genei amiloide .

Alte teorii ale etimologiei alzheimer include depunerea in exces a aluminiului in creier , dar si posibilitatea unei infectii virale cu timp de incubare mai lung . Pacientul cu alzheimer are un tesut cerebral caracterizat prin degenerari granulovasculare , placi neuronale , ocluzii neurofibrilare . Pacientul prezinta de asemenea dificultati in abstractizare si in gandirea abstracta , dificultati in desfasurarea activitatilor care necesita gandire , rationamente , dificultate progresiva in comunicare , deteriorarea severa a memoriei , a limbajului si a functiilor motorii care se termina in cazurile severe cu o coordonare slaba si in abilitatea de a vorbi si sau scrie deci afazie . De asemenea bolnavul actioneaza repetitiv fara sens , si poate simti o oboseala continua . Se mai observa : schimbari negative de personalitate , iritabilitate , depresii , paranoia , ostilitate , treziri nocturne , dezorientare . In ultima faza pacientul nu are control sfincterian , prezinta tremuraturi , ticuri nervoase si spasme .

Multi ani alzheimer a fost considerata o maladie care apare dupa varsta de 65 de ani fiind diferita de dementa senila care survine mult mai tarziu si reprezinta oarecum un fapt obisnuit la batranete . Deoarece neuropatologia si semnele clinice ale maladiei alzheimer sau a dementei presenile si a dementei senile sunt aceleasi , cele doua tipuri – aparitia devreme si aparitia tarzie a maladiei sunt considerate a fi aceeasi entitate . In ultimii ani studiile au demonstrat ca maladia poate fi si heterogena – cu un moment de declansare mai devreme care este asociat cu schimbari severe neuropatologice , cu un tip de avansare mai rapid , cu schimbari dermatoglitice similare cu cele de la sindromul Down si cu fenomene de linkege pe cromozomul 21 . In opozitie tipul de Alzheimer cu aparitie tarzie inca nu a fost identificat ca fiind legat de cromozomul 21 si se pare ca implica locus coeruleus mai putin comparativ cu primul tip .

Cativa cercetatori au incercat sa estimeze riscul maladiv printre rudele de gradul 1 ale pacientilor cu alzheimer folosind metoda biografica prin care apreciaza perioada optima declansarii maladiei , dar intr-o maniera ce incearca sa sustina ca indivizii mor din alte cauze , inainte ca boala sa se declanseze . Utilizand aceasta tehnica s-a estimat ca riscul maladiv printre rudele de gradul 1 ale pacientului este de 50% pana la varsta de 90 de ani . Aceste calcule au fost folosite pentru a demonstra ca exista o gena mostenitoare a maladiei alzheimer .

Cercetarile pentru identificarea markerilor biologici ai maladiei alzheimer continua viguros , incluzand chiar studii de ultrastructura a perechilor de filamente helicoidale ale ocluziilor neurofibrilare si folosirea anticorpilor monoclonali de  tip  ALZ – 50 pentru a detecta proteinele A68 prin fluidul cerebrospinal al indivizilor cu alzheimer .

Anomaliile din boala alzheimer au fost identificate cu ajutorul tomografelor computerizate , ale imaginilor cu rezonanta magnetica , a tomografelor cu emisie fotonica , al tomografiilor cu emisie pozitronica , dar nici una dintre ele nu reprezinta un test sigur pentru identificarea maladiei . Atrofia cerebrala si largirea diametrului ventricular au fost observate prin scanare CT (computerized tomography) si MRI (magnetic resonance imaging) , dar aceste modificari au fost identificate si la batranii fara alzheimer , in acelasi timp indivizii cu alzheimer pot avea CT si MRI normale . De aceea uzul fundamental al scanerilor cu CT si MRI este de a exclude orice cauze ale unor disfunctii cognitive cum ar fi tumorile cerebrale si hematoamele subdurale cronice . Cele mai aprofundate observatii au fost facute cu PET si s-a observat astfel o scadere a metabolismului cerebral a glucozei in urma utiliuarii markerului F-18 – fluoro – 2 – deoxiglucoza (FDG) ; aceste fenomene par sa fie legate si de descresterea tensiunii vasculare cerebrale. Deficientele au fost observate mai ales in tempoparietal dar si in ariile frontale . Scaderea glucozei observata cu PET nu este uniforma in cele doua emisfere si difera de la pacient la pacient .

Autopsiile pe victimele bolii alzheimer au aratat degenerari ale acetilcalinei la nivelul neuronilor ce conectau hipotalamusul de alte arii ale creierului . De fapt , atunci cand unor subiecti normali li s-au administrat medicamente ce inhiba activitatea acetilcolinei la nivelul neuronilor , ei au suferit pierderi de memorie asa cum se intalnesc la bolnavii alzheimer .

Cea mai interesanta arie de cercetare a bazelor chimice ale memoriei o presupun receptorii N – metil D – aspartan . In boala alzheimer numarul receptorilor NMDA este redus , nu exista legaturii intre receptorii NMDA ramasi si la terminatiile “cararilor” gasite in receptorii NMDA au loc degenerari neunorale . Medicamentele ce blocheaza receptorii NMDA primejduieste formarea memoriei , dar nu recuperarea ei .

Cu toate acestea nu exista tratament definitiv pentru alzheimer . Terapia consta in vasodilatoare cerebrale – administrarea de mesilat ergoloid , isoxsuprina , ciclandelat pentru a intensifica circulatia cerebrala sangvina ; administrarea de oxigen hiperbaric pentru a stimula oxigenarea creierului ; psihostimulante ca metildfenidat , antidepresive daca depresia pare sa accentueze dementa bolnavului. Alte medicamente au fost incercate experimental : colina – sare , fizostigmina , tacrina , encefalin , nalox care par sa incetineasca inaintarea maladiei .




ALEXIA

Este inabilitatea de a citi din cauza unor disfunctii neuronale .

Alexia este pierderea capacitatii de a intelege limbajul scris . Subiectul nu prezinta de obicei tulburare de limbaj oral ( vorbeste normal si intelege ceea ce i se  spune) , poate sa scrie corect , in mod spontan sau la dictare , dar nu izbuteste sa citeasca ceea ce a scris deoarece a “uitat” sensul cuvintelor scrise.

Aceasta deficienta speciala a perceptiei este datorata unei leziuni cerebrale situate la nivelul ariilor parastriate care inconjoara scizura calcarina . Alexia nu trebuie confundata cu dislexia care este o perturbare a deprinderii de a citi .

AGRAFIA

Inabilitatea de a scrie din cauza unor disfunctii neuronale . Alexia si agrafia sunt tulburari totale ale citit – scrisului . Scolarii cu astfel de dificultati pot fi grupati in 4 categorii :

1.     cei care nu-si dau seama de deficienta respectiva nici la ei nici la altii ;

2.     cei care sesizeaza deficienta la altii dar nu si la ei ;

3.     cei care isi dau seama de disfunctia respectiva dar sunt incapabili de a o inlatura ;

4.     cei care manifesta sensibilitate la deficienta si fac progrese evidente in corectare (E. Verza)

AFAZIA

Afazia =Alterarea patologica a limbajului

Aceasta infirmitate , consecutiva unor leziuni cerebrale , localizate in emisfera stanga la dreptaci , poate survenii la subiecti cu o inteligenta normala si care nu prezinta nici tulburari de afectivitate .

In profida etimologiei termenului , nu avem de-a face cu o pierdere a vorbirii , ci cu o perturbare a capacitatii de utilizare a regulilor prin care se produc si se inteleg mesajele verbale .

Aspectele afaziei sunt multiple . Le putem grupa in 2 forme principale :

1.     AFAZIA lui Wernicke sau afazia senzoriala

2.     AFAZIA lui Broca sau afazia motorie

In primul caz bolnavul vorbeste , insa vorbeste prost , vocabularul lui este lacunar , intelege greu ceea ce i se spune si adesea nu e stapan pe sensul limbajului scris .

In al doilea caz , nu intelegerea vorbirii are de suferit , ci exprimarea . Aceste tulburari apar in urma unor accidente vasculare cerebrale , a unor traumatisme craniene , encefalite , tumori cerebrale , etc. dar si tranzitoriu , pe parcursul anumitor maladii (cum ar fi diabetul) sau intoxicatii (cu oxid de carbon de exemplu)

Tentativele de terapeutica a afaziei sunt deceptionante . In lipsa terapeuticii , afazicii pot fi ajutatii printr-o reeducare bine condusa .

Cunostinte despre regiunile creierului implicate in limbaj au fost castigate dprimordial de stadiile afaziilor – dereglare a vorbirii si limbajului cauzata de o leziune la nivelul creierului . Ariile limbajului sunt localizate in emisfera stanga a cortexului cerebral la majoritatea oamenilor . In secolul al XIX- lea , 2 arii ale cortexului Broca si Wernicke au fost descoperite ca fiind de o importanta majora in producerea afaziilor ; senzoriala – Wernicke , motorie – Broca .

O leziune a ariei Broca , localizata in partea stanga a girusului inferior frontal , produce o afazie in care persoana este refractara la vorbire si cand vorbirea este incercata , este incet si saracacios articulata . Nu intelegerea vorbirii are de suferit , ci exprimarea . Aceste tulburari apar in urma unor accidente vasculare cerebrale , a unor traumatisme craniene , encefalite , tumori cerebrale , etc. dar si tranzitoriu , pe parcursul anumitor maladii (cum ar fi diabetul) sau intoxicatii (cu oxid de carbon de exemplu)

O leziune a ariei Wernicke , localizata in girusul temporal superior rezulta ca vorbirea este rapida , fluenta dar nu confera nici o informatie . Bolnavii prezinta o vorbire descrisa ca o “salata de cuvinte” . Cuvintele folosite pot fi cuvinte reale ce sunt amestecate , sau pot fi cuvinte inventate . Intelegerea limbajului a fost distrusa . Bolnavii nu pot intelege nici limbajul vorbit si nici pe cel scris .

Girusul angular , localizat la jonctiunea parietalului , temporalului si lobului occipital , se crede a fi un centru pentru integrarea informatiilor auditive , vizuale si somestezice . O leziune a girusului angular produce afazie , ceea ce sugereaza ca aceasta arie se proiecteaza pe aria Wernicke . Unii pacientii cu leziuni ale girusului angular stang pot vorbi si intelege limbajul vorbit , dar nu pot citi sau scrie . Alti pacienti pot scrie o propozitie , dar nu o pot citi probabil datorita leziunii fractarii de pe lobul occipital a girusului angular .

DIFERITE FORME DE AFAZIE



Afazia amnestica Pietres este rara si apare la denumirea obiectelor cu imposibilitatea evocarii cuvintelor . Bolnavul uita cuvintele si recurge la perifraze sau gesturi . Cand bolnavului ii lipsesc verbele (dismnezia verbala) se constituie agramatismul Pick . Ca o faza a afaziei Wernicke , intalnim acalculia si sindromul Gerstmann , cu imposibilitatea de recunoastere a degetelor mainii cu agrafie si usoara alterare a schemei corporale . Leziunea este localizata in girusul angular . Sindromul pliului curb consta in alexie , acalculie , usoara agrafie si tulburari de intelegere in numirea obiectelor .

Clasificarea afaziilor . Dupa categoriile gramaticale ale limbii (Head) se izoleaza : afazia verbala , afazia sintactica , cu tulburari de formulare a cuvintelor ; afazia nominala cu neintelegerea valorii cuvintelor si afazia semantica – defect in sesizarea semnificatiei cuvintelor si frazelor . Alti autori impart afaziile in : expresive , receptive , expresivo – receptive si afazii amnezice . Diagnosticul diferential al afaziilor se va face cu : dementa , dizartria neafazica si cu mutismul nevrotico – psihic . In afaziile mixte , tulburarile de intelegere se amelioreaza mai repede , iar in afazia din tumorile intracraniene , ultimul simptom care cedeaza la reabilitare este afazia de evocare in leziunile ariei Wernicke .

TRATAMENT

In afaziile de origine vasculara vom combate ramolismentul cerebral (tromboza) prin vasodilatatoare : papaverina , heparina , asclerol sau ateroid , tarosin si vitamina B6 .

 

BIBLIOGRAFIE

1.     ALAN STOUDEMIRE

“Clinical Psychiatry for Medical Students”

Departament of Psychiatry , Emory University School of Medicin , Atlanta, Georgia , 1990 , pag. 86 – 88 ; 109 – 113

2.     “DESEASES” Springhouse Corporation Pensylvania 1993 , pag. 35 –              

       40 ; 718 – 721

3.     V. PREDESCU

“PSIHIATRIE” , vol. I , Editura Medicala , Bucuresti 1989 ,  pag. 739 – 741

4.     JOAN G. GREAGER

“HUMAN ANATOMY&PHYSIOLOGY”

Marrymount University Arlington , Virginia , Brown 1993

5.     INTERNET

6.     “PSYCHIATRIC MENTAL NURSING” 1993

7.     “SCIENCE ET VIE” , JANVIER ET NOVEMBRE 1999

8.     LESTER M. SDOROW

“PSYCHOLOGY” Brown&Benchmark 1993

            9.CONSTANTIN ENACHESCU

                 “PSIHOLOGIA ACTIVITATII PATOPLASTICE” Editura Stiintifica si

                 Enciclopedica , Bucuresti , 1997


loading...




{ Politica de confidentialitate } Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }

Referate similare:





loading...



Cauta referat