 |  |
|
MECANISMELE FIZIOPATOGENICE IN PRINCIPALELE AFECTIUNI RENALE
Glomerulonefritele
In etiopatogenia glomerulonefritelor acute si cronice exista o multitudine de cauze cunoscute, secundare dar si ipotetice (primitive).
Acesti agenti cunoscuti sau ipotetici produc o leziune renala deobicei infectioasa, alergica sau intricata actionand la nivelul glomerulilor renali, membranei de filtrare sau la nivelul tubilor renali, perturband functiile respectivelor segmente renale afectate.
Factorii infectiosi bacterieni reprezinta cauza cea mai frecventa a sindromului nefritic acut, apare frecvent dupa o pneumonie sau o infectie cutanata. Germenul cel mai intalnit este streptococul hemolitic din grupul A (de aceea cresterea titrului ASLO poate fi un element util pentru diagnostic) dar si alti germeni pot fi responsabili ca pneumococul, stafilococul, meningococul, etc).
Virusurile - adenovirusurile, mononucleoza infectioasa, variola, hepatita virala, rujeola sunt probabil alti agenti infectiosi ai glomerulonefritelor acute sau cronice.
Parazitozele - malaria, schistosomiaza, filarioza pot determina atingeri glomerulare.
Vasculopatiile din cursul unor boli sistemice ca lupusul eritematos diseminat, poliartrita nodoasa pot afecta deasemenea glomerulii renali.
Disgravidia tardiva si crioglobulinemia mixta pot deasemenea afecta glomerulii renali; bolile generale (diabet etc) sau neoplaziile.
Mecanismul patogenic recunoaste cel mai adesea o reactie imunologica prin anticorpii antimembrana bazala glomerulara. Sau prin complexe imune circulante ca in boala serului, crioglobulinemie mixta, lupus eritematos diseminat.
Nefropatii glomerulare cu mecanism imun
|
Tipul de glomerulopatie |
Forma de distributia depozitelor |
Compozitia |
|
Glomerulonefrita acuta difuza post-streptococica |
Protuberantiale (humps-uri) pe versantul extrem al membranei bazale. |
IgG, B1C-globulina, antigen streptococic, fibrina. |
|
Glomerulonefrita rapid-progresiva |
Liniare de-a lungul membranei bazale. |
IgG, B1C-globulina, fibrina. |
|
Glomerulonefrita focala primara. |
Granulare, cu localizare in special in mezangiu. |
IgA, cantitati mici de IgG, B1G-globulina, fibrinogen. |
|
Nefropatia glomerulara extramembranoasa (boala complexelor imune) |
Granulare difuze pe versantul extern al membranei bazale |
IgG |
|
Nefropatia lupica |
Granulare difuze de-a lungul membranei bazale capilare |
IgG, B1C-globulina si, mai rar, IgM, IgA, fibrinogen. |
|
Nefropatia glomerulara membranoproliferativa |
Granulare difuze de-a lungul membranei bazale capilare |
IgG, B1C-globulina, |
|
Nefropatia glomerulara cu depozite dense |
Granulare difuze sau izolate de-a lungul membranei bazale capilare si in mezangiu |
B1C, B1A-globulina, IgG, IgM, IgA. |
|
Nefropatia glomerulara depozite mezangiale de IgA |
Granulare difuze sau izolate mezangiale si endomembranoase |
IgA |
|
Nefropatia din sindromul Schönlein-Henoch |
Granulare difuza la nivelul capilarelor glomerulare si in me zangiu |
IgG, B1C-globulina, IgA, fibrina |
|
Nefropatia cu purpura pulmonara (sindromul Goodpasture) |
Liniare uniform pe versantul intern al membranei bazale |
IgG, B1C-globulina |
Infectia urinara
Este o boala determinata de prezenta si multiplicarea unor germeni patogeni in orice loc al tractului urinar de la rinichi la meatul ureteral si care se traduce printr-o bacteriurie ce depaseste 100.000 colonii de germeni/ml urina.
In fiziopatogenia infectiei urinare se descriu doi factori, factorii favorizanti reprezentati de:
Obstructiile cailor urinofere, consecinte ale unor cauze intrinseci (calculi, tumori) sau ale unor compresiuni extrinseci, pot fi uni sau bilaterale, complete sau incomplete. Indiferent de tipul lor, obstructiile prelungite vor afecta rinichiul atat prin compresiuni mecanice datorita stazei urinare retrograde, cat mai ales prin infectia urinara care apare constant in asemenea conditii (staza urinara favorizeaza infectiile) ;
- Infectiile tractului urinar (bazinet, ureter, vezica) - piolocistite -- sunt favorizate de :
a) staza urinara consecutiva unui obstacol care jeneaza scurgerea libera a urinei (stenoze, calculi, tumori etc.) sau impiedica evacuarea completa a vezicii (tumori prostatice, stricturi uretrale etc.) ;
b) calculoza urinara, uneori cauza a stazei, alteori consecinta ei, predispune de asemenea la infectii urinare prin leziunile mucoasei pe care le produce;
c) tulburarile vezicale neurogene insotite de retentie sau incontinenta urinara se insotesc frecvent de infectii vezicale (cistite);
d) cateterismele vezico-ureterale si oricare alte manevre genito-urinare predispun la infectii ale tractului urinar;
e) diabetul zaharat se admite obisnuit ca favorizeaza producerea pielonefritelor si a infectiilor cailor urinare extrarenale;
f) refluxul vezico-ureteral important favorizeaza ascensiunea infectiilor vezicale si recidivele infectiilor urinare.
Infectiile urinare cronice (in special pielonefritele cronice) pot genera in timp insuficienta renala cronica prin distrugerea progresiva a parenchimului renal.
Si factorii determinanti ce sunt diversi germeni, bacterii, ciuperci.
Infectia urinara inferioara se poate propaga ascendent, realizand succesiv uretrite, cistite, pielite alteori boala progreseaza spre pielonefrita care reprezinta o nefropatie interstitiala infectioasa nespecifica.
Nefritele interstitiale cuprind un grup de boli cu etiopatogenie variata care intereseaza structurile conjunctive ale parenchimului renal.
Clasificarea nefritelor interstitiale pe baza criteriilor etiologice
|
Nefrite interstitiale nesupurate |
prin toxice exogene prin toxice endogene prin toxice bacteriene prin reactii imunoalergice la toxinele bacteriene sau la infectii de focar prin localizarea directa a unor virusuri specifice nefrotrope in interstitiul renal |
Nefrite interstitiale abac-teriene: virotice, toxice, medicamentoase prin mecanisme imunoalergice ob-structive din boli metabolice uricemie, diabet, oxaloza, hipercalcemie, colagenoze, iradieri etc. |
|
Nefrite interstitiale supurate |
prin agresiuni bacteriene directe si severe (stari septice grave, septicemii) prin actiunea local-directa a unor germeni banali a) cu cointeresare bazinetala (pielonefrita) b) fara cointeresare bazinetala (nefrite interstitiale) |
Nefrite interstitiale bacteriene nespecifice: pielonefrita acuta, pielonefrita cronica, necroza medularei renale, nefrita interstitiala ereditara cu surditate |
|
Nefrite interstitiale granulomatoase |
- prin germeni microbieni: bacil Koch, treponema palidum, brucela prin ciuperci: blastomicoza, coccidioidomicoza, aspergiloza prin infiltrate celulare de origine metaplazica: leucemii, limfosarcomatoze. |
Nefrite interstitiale bacteriene specifice: tuberculoza renala |
Sindromul nefrotic
Reprezinta un sindrom clinico-biologic caracterizat prin:
proteinurie abundenta (mai mare de 3,5 g/24 ore)
hipoproteinurie cu hipoalbuminemie
hiperlipemie cu hipercolesterolemie.
Cauzele sindromului nefrotic
|
Boli intrarenale |
Boli sistemice ce afecteaza glomerulul |
Boli sistemice ce afecteaza hemodinamica intrarenala |
|
Nefroza lipoidica Nefropatia membranoasa Glomerulonefritele proliferative Glomerulonefritele sclerozante focale Nefrita ereditara (Alport) Nefrite toxice (mercur, bismut, aur) Nefrite alergice Nefrite medicamentoase (penicilina, probenecid, anticonvulsivante). |
Metabolice amiloidoza, diabet, mixedem Colagenoze: lupus eritematos diseminat, periarterita nodoasa, dermatomiozite, purpura Schönlein-Henoch, eritem polimorf sindrom Goodpasture Infectioase: sifilis, malarie, hepatita B, endocardita bacteriana, boala incluziunilor citomegalice Maligne: Hodgkin, mielom multiplu, carcinom |
Tromboza venei renale Tromboza (stenoza) venei cave inferioare Cord pulmonar Insuficienta tricuspida Insuficienta cardiaca congestiva severa Pericardita constrictiva |
Sindromul nefrotic are la baza un proces morfologic constituit din leziuni localizate predominant la nivelul membranei bazale glomerulare a carei permeabilitate este crescuta pentru albumina, care are masa moleculara cea mai mica dintre proteinele plasmatice.
Se pierde prin urina o cantitate mare de albumina iar ficatul in mod compensator sintetizeaza in exces alte clase de proteine α2 si βetaglobuline in care intra si lipoproteinele cu densitate joasa (LDL) acestea vor fi crescute in plasma.
Modificarea concentratiei albuminelor in sange va duce la modificari colidosmotice cu aparitia edemului nefrotic.
Fractiunile proteice in nefroze
|
Proteine totale |
g/100 ml ser |
%,din proteine totale |
|
Proteine |
|
|
|
Albumine |
|
|
|
α1- globuline |
|
|
|
α2- globuline |
|
|
|
β -globuline |
|
|
|
γ-globuline |
|
|
Acest referat nu se poate descarca
| E posibil sa te intereseze alte referate despre:
|
| Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate QReferat.com | Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site. { Home } { Contact } { Termeni si conditii } |
Referate similare:
|
Cursuri |
Cauta referat |