Insuficienta renala cronica

INSUFICIENTA RENALA CRONICA

Insuficienta renala cronica apare ca rezultat al reducerii treptate a functiilor rinichiului prin leziuni cronice si ireversibile.

Cauzele I.R.C.

I   Cauze prerenale (nefropatii vasculare) au drept mecanism predominant diminuarea aportului sanguin la nivelul nefronului: hipotensiune, arterio-scleroza vaselor renale, stenoze ale arterei renale, colagenoze etc.

II  Cauze renale

Glomerulare (nefropatii glomerulare)

a) glomerulonefrite (predominant inflamatoare) difuze sau in focar;

b) glomerulonefroze (predominant degenerative): nefroza lipoidica, rinichi amiloid;

c) glomeruloscleroze: in diabet si guta.

Tubulare (nefropatii tubulare)

glicozuria renala;

diabet fosfocalcic;

sindrom Fanconi (glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie);

intoxicatii cu mercur, sublimat, sulfamide etc;

sindrom de zdrobire;

nefrite infectioase (pielonefrite);

nefrite metabolice (guta, disproteinemie, hipercalcemie, cistinoza, oxaloza etc).

III    Cauze postrenale: obstructii la nivelul bazinetelor, ureterelor sau vezico-uretrale (calculi, T,B.C., carcinom, adenom de prostata, etc.).

Gravitatea si evolutia insuficientei renale cronice depinde de proportia nefronilor nefunctionali, partial functionali si intacti.

Teoria nefronilor patologici explica limitarea functiilor renale ca urmare a lezarii diferitelor segmente ale nefronilor, in consecinta se modifica filtratul glomerular, reabsorbtia si secretia tubilor formandu-se o urina cu alte caracteristici cantitative si calitative.

Teoria nefronilor intacti

Se considera insuficienta renala cronica ca urmare a reducerii numarului de nefroni sanatosi singurii ce asigura formarea urinii.

Fiecare nefron va fi suprasolicitat, filtrarea glomerulara mare, nefronul fiind obligat la o diureza osmotica cu importante consecinte:

poliurie

reducerea capacitatii de a retine Na⁺

de a concentra si de a dilua

creste secretia de K

scade reabsorbtia de fosfati.

Alaturi de suprasarcina preluati de fiecare nefron, homeostazia se mai mentine si prin cresterea nivelului seric al substantelor azotate, cantitatea de substante azotate eliminate prin urina depinde si de concentratia lor in ser.

Principalele modificari functionale renale intr-o serie de boli ale rinichilor

Legenda: + normal, ↓scazut, ↑ crescut.

Evolutia insuficientei renale cronice are loc in mai multe stadii.

Stadializarea evolutiva a insuficientei renale cronice

Marile sindroame ale insuficientei renale cronice

Sindromul urinar

Este exprimat prin modificari cantitative si calitative ale urinei.

Modificari cantitative

Poliuria

volum urinar mai mare de 2000 ml/zi in stadiile initiale ale insuficientei renale cronice;

poliuria este consecinta glomerulilor nefronilor intacti ce se hipetrofiaza compensatoe;

cresterea filtratului glomerular depaseste capacitatea de reabsorbtie a tubilor.

Fig. 4. Mecanismele poliuriei in diureza osmotica

Pseudo-normaluria

poliuria cu caracter compensator dupa ani evolueaza spre oligurie terminala.

Oliguria

cantitatea de urina sub 500 ml/24 ore;

anuria - urina emisa sub 100 ml/24 ore, apare cand functiile glomerulare tubulare sunt total compromise.

Modificari calitative

Proteinuria

cresterea proteinelor in urina este un indicator al suferintelor renale in special glomerulare;

se datoreaza alterarii membranei bazale glomerulare prin care trec proteine mai ales cu greutate moleculara mica.

Clasificarea fiziopatologica a proteinuriilor

Hematuria

hematuria poate fi microscopica sau macroscopica mai ales in glomerulonefrite, pielonefrite, calculoze renale, etc.

Clasificarea hematuriilor

Cilindruria

cilindrii reprezinta mulaje mucoproteice tubulare care se elimina prin urina - ei sunt totdeauna patologici;

cilindrii sunt rezultatul unui proces de degenerare a epiteliilor tubulare cu aspecte:

acelulare - sunt cilindrii granulosi, cerosi, grasosi;

celulari - sunt cilindrii epilteliali, hematici, leucocitari.

Leucocituria

reprezinta prezenta a mai mult de 5 leucocite pe campul microscopic;

prezenta lor inseamna infectie urinara.

Hipostenuria

este scaderea patologica a densitatii urinei ca urmare a alterarii capacitatii rinichiului de a concentra urina.

Izostenuria

cand se altereaza progresiv capacitatea rinichiului de a concentra urina;

se ajunge in stadiile finale la izostenurie (densitate urinara fixa (1010 - 1011);

incarcarea cu apa sau privarea de apa a bolnavului nu influenteaza asupra valorii densitatii deoarece rinichiul si-a pierdut capacitatea de concentrare sau dilutie.

Sindromul de retentie azotata

Ureea

este produs final al catabolismului proteic;

se elimina zilnic prin urina in cantitate de 20-40 g/l;

eliminarea are loc la nivelul glomerului prin filtrare si prin secretie la nivelul tubilor;

la un anumit grad de insuficienta renala prin scaderea filtratului glomerular si a secretiei tubulare se va micsora ureea urinara cu cresterea ureei sanguine;

intr-o faza nu prewa avansata a insuficientei renale, se mentine echilibrul aport si eliminare dar numai in conditiile cresterii ureei sanguine peste valorile normale, avem o insuficienta renala cu retentie azotata fixa; urmeaza eliminarea ureei constant inferioara cantitatii oferite spre eliminare, ureea sanguina creste treptat; se realizeaza o insuficienta renala decompensata.

Creatinina

produsul catabolismului muscular creste peste 1,3 mg% in insuficienta renala;

retentia sa in organism nu da nastere la simptome toxice dar prezinta importanta la evaluarea gradului de insuficienta renala deoarece creatinina se elimina exclusiv prin filtrare glomerulara.

Acidul uric

este rezultatul catabolismului nucleoproteinelor (3-7mg%ml);

este filtrat prin glomerul dar si secretat prin tubi;

in insuficienta renala, acidul uric poate creste peste 10 mg% dar foarte rar sau semnalat semne clinice similare gutei.

Aminoacizii si polipeptidele

cresc in sange inconstant o serie de produse toxice rezultate din putrefactia intestinala (fenoli, acid guanic, etc)

Tulburarile hidroelectrolitice si acido-bazice

se apreciaza prin dozarea electrolitilor in ser si in urina.

Hiponatremia (normal 142 mEq/l)

prin depletie:

prin pierdere renala in cursul fazei poliurice;

prin pierderi extrarenale, in urma varsaturilor, diareei;

prin dilutie - apare datorita retentiei unei cantitati mai de apa decat de Na.

Hipernatremia

Apare mai rar in insuficienta renala, existand o retentie mai mare de sare, retinandu-se concomitent cantitati mari de apa cu marirea spatiului extracelular si aparitia de edeme, fara ca valoarea relativa a sodiului seric sa fie crescuta. Edemul din cursul insuficientei renale are la baza tulburarea echilibrului glomerulo-tubular cu cresterea reabsorbtiei hidrice la nivelul tubilor mai putin afectati. In explicarea edemului renal trebuie luata in consideratie si existenta unei hipoproteinemii mai ales hipoalbuminemie ce reduce presiunea coloid-osmotica a plasmei.

Hipokaliemia (normal 45 mEq/l)

se realizeaza printr-un aport alimentar insuficient de potasiu, pierderi prin varsaturi, diaree;

la nivelul tubilor renali ionii de H⁺ si K⁺ sunt secretati in mod compensator in schimbul ionilor de Na⁺ care sunt reabsorbiti. In caz de alcaloza organismul va tinde sa retina ionii de H⁺ si creste eliminarea de K⁺ cu aparitia hipokaliemiei;

cantitatea cea mai mare in organism a K⁺ este cuprinsa in celule;

Hipokaliemia

apare de obicei in I.R.C. cu oligurie sau anurie;

crestere de K seric este importanta in cazul unui catabolism marit prin trecerea K⁺ din celule in spatiul extracelular;

acidoza determina o crestere a potasiului seric (prin patrunderea ionului de H⁺ in exces in celule, in schimbul ionilor de K⁺ care parasesc celula).

Calciul

in fazele initiale ale I.R.C. se instaleaza o hipocalcemie (datorita lipsei de activare a vitaminei D la nivel renal);

in fazele avansate ale I.R.C. apare o hipercalcemie deoarece scaderea initiala a calciului conduce in mod secundar la un hiperparatiroidism cu mobilizarea exagerata a calciului osos, la care participa si acidoza.

Acidoza se realizeaza in insuficienta renala cronica prin:

reducerea capacitatii functionale a rinichiului de a produce amoniac ca urmare a diminuarii numarului de nefroni functionali;

excretia unei cantitati insuficiente de sarcini acide;

reducerea reabsorbtiei bicarbonatilor.

Sindromul anemic

se datoreaza atat hemolizei exagerate (datorita produsilor toxici ce nu se pot elimina si actioneaza asupra membranei eritrocitare),

reducerea activitatii maduvei hematoformatoare prin actiunea produsilor toxici dar si a deficitului de eritropoetina.

Sindromul hipertensiv

are la baza mecanisme endocrino-renale;

secretia in exces de substante presoare prin sistemul renino-angiotensina-aldosteron;

reducerea capacitatii hipotensoare pe care un rinichi sanatos le are.

Sindromul uremic

Insuficienta renala cronica duce in final la un sindrom grav - uremia cronica - caracterizat prin tulburari mari:

metabolice

hidroelectrolitice

acido-bazice.

Suferintele digestive in sindromul uremic:

anorexie

greata

varsaturi

diaree

Metabolismul azotat este incriminat ca fiind o toxina importanta.

Insuficienta cardiaca din uremie se datoreaza in special hipertensiunii arteriale intalnite frecvent in nefropatiile cronice, la care se adauga si tulburari hidroelectrolitice, anemie, etc.

Tulburarile metabolismului calcic in uremie se accentueaza ca si anemia.

Datorita produsilor toxici pot aparea si tulburari de hemostaza, pneumopatie uremica, pericardita uremica, tulburari neuropsihice.

Uremia poate fi de cauza renala si generata de cauze extrarenale, instalandu-se prin procese complexe o "ambianta uremica" plurifactoriala.

Principalele modificari functionale intr-o serie de boli extrarenale

Legenda: + normal ↓ scazut ↑ crescut