QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Fiziopatologia insuficientei hepatice








FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI HEPATICE

               Incapacitatea ficatului de a asigura homeostazia organismului, datorita dereglarii functiilor sale, poarta denumirea de insuficienta hepatica.

               Insuficienta hepatica este prin mecanism ereditar sau insuficienta hepatica dobandita, compensata sau decompensata.

a.     Insuficienta hepatica prin defecte ereditare



               Se refera la deficientele mono sau plurienzimatice si realizeaza o buna parte din “erorile innascute ale metabolismului”.

-        Absenta xantinoxidazei la nivelul ficatului produce diateza urica;

-        Deficitul de dehidraza a acidului α-aminolevulinic produce porfiria hepatica;

-        Deficitul fenilalaninhidroxilazei hepatice produce idiotia fenilpiruvica;

-        Hiposerinemii congenitale;

-        Hipo sau afibrinogenemii congenitale;

-        Hemofilii;

-        Parahemofilii;

-        Hipogamaglobulinemii, etc.;

-        Glicogenozele prin absenta enzimelor care scindeaza glicogenul;

-        Tezaurismozele lipidice prin absenta enzimelor care intervin in metabolismul lipidelor – Nieman Pick (fosfatide); Tay Sachs (gangliozide); Gaucher (cerebrozide);

-        Defecte ereditare pot deasemenea realiza insuficiente hepatice prin interesarea metabolismului bilirubinei producand icterele. Unele din insuficientele hepatice prin defecte ereditare pot fi tolerate toata viata, uneori chiar necunoscute, deoarece pot fi compensate pe alte cai.

b. Insuficienta hepatica dobandita (secundara) propriu-zisa

               Are etiologie extrem de variata.

Cauzele insuficientei hepatice

I. Hepatice:

-        Hepatita acuta (virala, toxica, medicamentoasa)

-        Hepatita cronica (persistenta sau agresiva)

-        Ciroza (nutritional-alcoolica, postnecrotica, biliara etc.)

-        Tezaurismoze (hemocromatoza; boala Wilson; galactozemia)

-        Infiltratii (glicogen, colesterol, cerebrozide, gangliozide, amiloid; infiltratie tu­berculoasa, leucemica).

-        Excluderi de parenchim hepatic (hepatom, tumori metastatice, abcese, chis­turi)

-        Dezordini in metabolismul bilirubinei (sindromul Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson).

II. Extrahepatice:

1.  hepato-biliare

-        obstructii biliare extrahepatice (calculi, stricturi, tumori)

-        colangite

2.  vasculare

-        ciroza cardiaca

-        sindromul Budd-Chiari

-        tromboza venei porte

-        pileflebita

-        malformatii arterio-venoase.

               1b. Insuficienta hepatica compensata (total sau partial)

               Insuficienta hepatica total compensata este de regula expresia unui deficit monofunctional (monoenzimatic), iar ficatul ii suplineste lipsa, evidentierea acestei forme de insuficienta hepatica se face prin teste speciale, deficitul fiind mai usor de depistat in cazul unor suprasolicitari.

               Insuficienta hepatica partial compensata

               Se caracterizeaza prin manifestari:

-        umorale – ce se materializeaza prin modificarile de laborator ale testelor hepatice (insuficienta hepatica de laborator);

-        clinice

o      sindrom digestiv

o      sindrom astenovegetativ

o      sindrom hemoragic

o      sindrom icteric

               Metabolismul proteinelor are afectata sinteza, transportul intracelular, eliberarea albuminelor in sange cu hipoalbuminemie. Deficitul de sinteza intereseaza si factorii coagularii in care participarea ficatului este directa, apare deasemenea o hiperaminoacidemie si o hiperaminoacidurie, cresc gamaglobulinele.

               Metabolismul glucidic – evidetiaza o hiperglicemie moderata cu situatii hipoglicemice frecvente.

               Metabolismul lipidic – evidentiaza cantitati crescute de acizi grasi cu infiltrare grasa a ficatului si cantitati crescute de trigliceride in sange.

               Metabolismul apei si electrolitilor – se instaleaza edemul ca rezultat al hipoproteinemiei care duce la scaderea presiunii colidosmotice (albuminelor), al sintezei de uree, al inactivarii insuficiente a hormonilor ce controleaza eliminarile renale.

Fig. 5. Patogenia edemului in insuficienta hepatica prin ciroza

               Apare ascita ca rezultat al compresiunii vaselor hepatice, a vaselor limfatice, al hipertensiunii portale si al cresterii permeabilitatii capilare.

               Se instaleaza si o alcaloza metabolica la nivelul nefronului si o acidoza intracelulara, o polihipovitaminoza este caracteristica.

               Trecerea enzimelor hepatice (transaminazele) in torentul circulator este expresiva pentru insuficienta hepatica.

Fig. 6. Electroforeza proteinelor serice in unele hepatopatii

Fig. 7. Metabolismul lipidic in insuficienta hepatica

Principalele modificari plasmatice in insuficienta hepatica:

1. Metabolis­mul proteic

Proteinele plasmatice

Normal

  • Proteine totale: 6—8 g%
  • Albumine: 55—60%
  • Globuline 40—45%
  • α1-  globuline: 4%
  • α2 - globuline: 8%
  • β - globuline: 12%
  • γ globuline: 18%

Fibrinogen: 2—5%o



Raportul   = 1,5

Patologic:

  • scaderea concentratiei albuminelor: valori sub 2,5%o sunt asociate cu edeme;
  • cresterea concentratiei globulinelor (hepatite si ciroze);
  • cresterea proteinelor totale si scaderea raportului (hepatite, ciroze);
  • in boli hepatice cresc in special γ globulinele;

Ureea

20—50 mg 100 ml; I.H.=scade

Amoniacul

Normal:    15 γ/100 ml

Patologic: Concentratia creste in encefalopatii­le hepatice si in cirozele cu scurt­circuitari.

Acizii aminati

Cromatografia pe hartie: cresteri ale cistinei, tirozinei, fenilalaninei, in special in insufi­cienta acuta.

I.H.=hiperamino-acidemie

2. Metabolis­mul glucidic

Glucoza

Normal: 0,8—1,20 g%0

In I.H. — hipoglicemie, proba galactozuriei fractionate   (40 g galactoza la 200 g apa) evidentiaza cresteri mari (20—50%.

3. Metabolis­mul lipidie

Colesterolul

Normal: colesterolul total 170—220 mg%, co­lesterol esterificat 60%

          Raport     =0,70

Patologic: scade coeficientul de esterificare la 0,50—0,30.   In formele grave scad ambele fractiuni, fara modificarea raportului.

4. Sideremia

Fierul plasmatic

Normal:    120—140 µg% la barbati

                   90—120 µg% la femei

Patologic: creste in citoliza

5. Proteinele coagularii

Normal:   

  • fibrinogen, 0,3 g%
  • timpul de coagulare, 4—6 min.
  • timpul Quick, 12—15 sec.
  • timpul de proaccelerina: 22 sec.
  • timpul de protrombina: 25 sec.

Patologic:

  • fibrinogenul   scazut,   protrombina scade destul de precoce;
  • timpul de proaccelerina constituie un test de gravitate;
  • diminuarea inhibitorilor  fibrinolizei.
  • Intensitatea tulburarilor de coagu­lare depinde de gradul leziunii hepatocelulare.

6. Electro-foreza

Normal:   

  • vezi fiziopatologia  metabolismului protidic

I.H.:        

  • hipoalbuminemie
  • hipergammaglobulinemie
  • Modificarile electroforetice depind de foarte multi factori.

7. Metabolis­mul hidric si electro­litic

Proba de incar-care cu apa

Normal:   

  • dupa ingerarea  a 200 ml apa  la 4 ore se produce o eliminare egala .

Patologic:

  • in insuficienta hepatica eliminarea este intarziata.
  • Diselectrolitemii variabile.

8. Probe ale functiei de detoxifiere

Testul de incar­care cu biliru­bina

Normal:  

  • la 4 ore, retentia este de 5%

Patologic:

  • in insuficienta hepatica, intarziata

Testul cu BSP




Normal:   

  • retentie de 15% dupa 15 min. si de 5% dupa 45 min

Patologic:

  • in insuficienta hepatica, colorantul este retinut in sange

Clearance-ul BSP

Normal:   

  • valoarea   medie   este   de   14,5% (14,5% din volumul sanguin total este epurat pe minut de BSP)

Patologic:

  • scazut in hepatitele acute, obstruc­tiile biliare, ciroze, neoplasmele he­patice

Clearance-ul kupfferian

Normal:   

  • volumul sanguin total epurat in fie­care minut este de 17,3%

Patologic:

  • scaderea raportului clearance BSP/ clearance kupfferian sub 0,08 este proportionala  cu   atingerile  celu­lare

Cromoscopia

Normal:  

  • in medie, 15—45 min

Patologic:

  • cand colorantul apare mai tirziu in bila, atesta un deficit hepatic (colostaza sau obstructie)

9. Functia biliara

Bilirubina

Normal:   

  • bilirubina totala, 0,1—1 mg%,
  • bilirubina indirecta, 0,1—0,8 mg% bilirubina directa, 0—0,25 mg%

Patologic:

  • cresterea bilirubinei indirecte intre 80 si 100% din cea totala o intalnim in icterele hemolitice si boala Gilbert; cresterea pana la 80% din bilirubina totala a bilirubinei direc­te este un indicator al  icterului obstructiv; cresteri ale ambelor bi­lirubine intilnim in ciroze si in he­patite

Saruri biliare

Normal:    colalemie, 40 mg%

Patologic: in ictere prin obstructie, pana la 200 mg%

               2b. Insuficienta hepatica decompensata (coma hepatica)

               Este o coma endogena bazata pe necroza acuta a parenchimului cu insuficienta hepatocelulara si o coma exogena unde rolul il au factorii extrinseci si unde se constata scurtcircuitarea sanguina prin sunturi porto-cave care ocolesc ficatul.

Fig. 8. Conexiunile dintre sistemul portal si circulatia sistemica

               Metabolismul proteinelor este cel mai alterat, remarcand o ineficienta a functiei antitoxice; derivati ai metioninei (mercaptani) acumularea produsilor de degradare a triptofanului, cresterea amoniacului.

               Sindromul hemoragipar se accentueaza; se instaleaza hipoglicemia.

               Alcaloza agraveava coma, usurand difuziunea amoniacului prin bariera hematoencefalica.

               Se apreciaza ca insuficienta hepatica decompensata (coma hepatica) accentueaza doua sindroame (complicatii) ale evolutiei sale:

-        Sindromul encefalopatiei hepatice ce produce defecte ale energiei cerebrale si tulburari in transmiterea sinaptica, alaturi de

-        Sindromul hipertensiunii portale.

               Defecte ale energiei cerebrale – se datoreaza reducerii energiei cerebrale ca urmare a unor substante toxice, rolul important revenind  amoniacului.

               Amoniacul in exces va actiona asupra structurilor nervoase, sustragand o mare cantitate de energie necesara proceselor cerebrale, fapt ce reduce procesele oxidativ energetice ale celulelor nervoase; in acelasi timp amoniacul blocheaza decarboxilarea piruvatului si acetilcoenzimei A si reduce in plus procesele energetice din ciclul Krebs.

               Participa si alte substante pe langa amoniac. Hipotensiunea sistemica si hipertensiunea portala joaca rol agravant.

Fig. 9. Mecanismele de producere a hiperamoniemiei

               Tulburari in transmiterea sinaptica

               Transmiterea sinaptica la nivel cerebral este asigurata de catre dopamina, noradrenalina ca amine de trezire si serotonina, amina somnului lent. Dopamina si noradrenalina provin din hidroxilare la nivelul ficatului. Cum insuficienta hepatocelulara este pregnanta sinteza acestora este compromisa, in creier gasindu-se „falsi neuro-transmitatori” ce exercita efecte depresive pe sistemul nervos.

               Hipertensiunea portala

               Apare ca urmare a cresterii rezistentei la scurgerea sangelui din sistemul port spre sistemul cav. Instalarea acesteia este urmarea unui obstacol care poate fi situat:

-        prehepatic (prin anomalii sau obstructii ale venei porte, tromboza, compresiuni tumorale)

-        intrahepatic(ciroza hepatica, fibroza, tromboze intrahepatice, cancer, hepatite, scleroza hepatica)

-        posthepatic (insuficienta ventriculara dreapta sau globala, tromboze ale venei cave superioare).

               Drept urmare apare in organism ascita, acumulare de lichid in cavitatea peritoneala.

Fig. 10. Mecanismul formarii ascitei in ciroza

               Lichidul de ascita care poate atinge cantitati mari (20-30 l) are o compozitie saraca in constituenti organici; treptat, pe masura cresterii permeabilitatii capilarelor, se poate imbogati cu proteine, poate deveni chilos (prin revarsarea limfei) poate contine grasimi neutre, sange, celule, enzime, accentuand un prognostic foarte sever.




{ Politica de confidentialitate } Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }

Referate similare:







Cauta referat