Epidemiologie

1.Definitia si structura generala a procesului epidemiologic

DEFINITIE: totalitatea factorilor, fenomenelor, mecanismelor : totalitatea factorilor, fenomenelor, mecanismelor biologice, naturale si sociale, cu rol determinant si/sau dinami biologice, naturale si sociale, cu rol determinant si/sau dinamizator zator- favorizant → aparitia, extinderea, evolutia → starii de boala la favorizant → aparitia, extinderea, evolutia → starii de boala la nivel nivel populational.

populational. -

STRUCTURA P.E. STRUCTURA procesului epidemiologic:

Factori determinanti : surse, moduri si cai de Factori determinanti : surse, moduri si cai de transm transm., receptivitate ., receptivitate -

Factori dinamizatori Factori dinamizatori - favorizanti: naturali, socio favorizanti: naturali, socio-economici

2.Definirea notiunilor de focar epidemic,proces infectios, focar de infectie

FOCARUL EPIDEMIC: zona, spatiul, arealul in care se gasesc surse de : zona, spatiul, arealul in care se gasesc surse de agenti patogeni cu potential de diseminare spre organismele agenti patogeni cu potential de diseminare spre organismele receptive.

PROCESUL INFECTIOS (INFECTIA): totalitatea reactiilor locale : totalitatea reactiilor locale si/sau generale determinate de impactul dintre agentii patogeni si/sau generale determinate de impactul dintre agentii patogeni si si organismele receptive, reactii tipice si atipice.

FOCARUL DE INFECTIE: locul, tesutul, organul unde se evidentiaza, : locul, tesutul, organul unde se evidentiaza, prin anumite semne, lupta dintre agentii patogeni si organismul prin anumite semne, lupta dintre agentii patogeni si organismul uman uman sau animal.

3.Sursa de agenti patogeni:definitie,categorii

Definitie (generala): organism care asigura:-- gazduirea agentului patogen; supravietuirea; --eventual inmultirea;-;intotdeauna diseminarea;-- prezintasau nu semne clinice de boala..

Categorii: : --omul bolnav cu forme clinice: tipice sau atipice;

omul purtator de agent patogen;dar si

animalele, pasarile: idem

vectorii biologic activi

4.Purtatorii de agenti patogeni:definitie,categorii,implicatii in sanatatea populationala

Definitia: identica cu a sursei, in general, cu mentiunea: 

nu prezint nu prezinta a semne clinice de boala

Categorii preinfectiosi , sanatosi, fosti bolnavi.

􀂄􀂄Purtaatorii preinfectiosi

viitorul bolnav, in perioada de incubatie a bolii; contagios, indeosebi in ultima parte a incubatiei; durata variabila (gripa -scurta; HV-lunga);

depistarea dificila, actiuni speciale, printre contactii cu cazul index.

􀂄􀂄Purtatorii sanatosi

persoane cu rezistenta generala buna si, eventual, un anumit nivel de imunizare;

primesc si retin agentii patogeni de la alte surse;

diseminare : zile -saptamani (exceptie: VHB, C, D, F, G si HIV);

depistare: actiuni speciale tip screening;

orice specie microbianaa;

semnificatie epidemiologica (ex. SBHA).

􀂄􀂄Purtatorii fosti bolnavi

a) convalescenti :durata variabila (zile,luni) (foarte multe specii microbiene)

b) cronici cronici: peste 6 luni de la vindecare - ani, toata viata (S. S. typhi typhi, , Shigella Shigella, HVB, C, D, , HVB, C, D, F, G, B. F, G, B. Koch Koch, , R. R. prowazeckii prowazeckii, , Brucella Brucella spp spp., H. , H. palustru etc palustru etc.) .) -

purtaatorii fosti bolnavi cronici - cu o deosebita a semnificatie epidemiologica

5.Rolul particular ca sursa de agenti patogeni al animalelor,pasarilor si al unor artropode

A) animalele si pasarile

majoritate sunt zooantroponoze (> 90, mondial; 15-20, in Europa)

animalele - pasarile - surse: salbatice, domestice, peridomestice

categorii de surse: bolnave (tipic, atipic) purtatoare de agenti patogeni (cele 3tipuri)

caracteristici: sursa predominant rurala si ocupationala

zooantroponoze: rural/urban → ocupationale → populatie generala;

pasarile si unele animale: migratie → transfer .

implicatiile: medicale/veterinare → socio -economice

B) ARTROPODELE (INSECTELEARTROPODELE (INSECTELE

vectori biologic activi (gazde obligatorii):

. paduchii omului

tifos exantematic, febra recurentaa, , febra de Wolhinia(5 zile);

tantarii(var )malaria, encefalitele, galbenaria, febra galbenaa, , dengadenga, filarioza;, filarioza;

caapusele (var )encefalitele, tularemia, febra recurenta, febra Q, febra butonoasa, tifosul american, african si asiatic;

purecii sobolanilor: pesta, tularemia, tifosul

6.Receptivitatea, nereceptivitatea, rezistenta, imunitatea:definitii, clasificare, semnificatii ptr Proc. Epidemiologic

RECEPTIVITATEA: stare complexa, dependenta de amprente

genetice si de natura evolutiei vietii → nu confera protectie

􀂄􀂄 NERECEPTIVITATEA: stare opusa, frecvent realizata prin program

(ex. vaccinarile, educarea populatiei etc.)

# ambele stari → influentate de conditiile socio-economice si ecologice,

varsta, sex, stari fiziologice sau patologice

􀂄􀂄 REZISTENTA fata de agresiuni variate are doua componente:

- rezistenta generala nespecifica

- rezistenta specifica (imunitatea).

Rezistenta specifica (imunitatea): - umorala - Ac

- celulara - celule cu "memorie"

- agresiune → organismul = raspuns complex adaptiv prin homeostazie imunologica = capacitate de

recunoastere ulterioara pentru neutralizarea agentului patogen

IMUNITATEA: - naturala - de specie

- pasiva (materna)

- activa (boala)

- artificiala - pasiva : - seruri

- Ig

- activa - vaccinuri

- perspective de ameliorare a eficientei protective a rezistentei nespecifice si specifice:

- Ac monoclonali

- imunostimularea ribozomala

- imunostimularea proteoglicanilor membranari

7.Fondul imunitar:definitie,categorii,moduri de evaluare,scopurile cunoasterii acesteia

FONDUL IMUNITAR POPULATIONAL: - natural

- artificial

. proportia de posesori Ac specifici

. metode de evaluare: epidemiologica si serologica

. evaluarea fondului imunitar in scopul cunoasterii:

- istoriei naturale reale a morbiditatii

- eficientei unei vaccinari

- eficientei imunogene, comparative, a unor vaccinuri din aceiasi clasa

- duratei unei stari de imunitate

8.Factorii dinamizatori-favorizanti ai procesului epidemiologic in bolile transmisibile :definitie ,categorii,implicatii in aparitia si evolutia procesului epidemiologic

- intervin in: - crearea "momentului critic" → FD

- evolutiile particulare ale PE

- asociativ, pondere variata

- dificil de evaluat momentul si ponderea interventiei

- preventia → evitarea interventiei nesanogene a FDF

1. Naturali

- cosmici: activitatea solara

- meteorologici: temperatura, presiunea atmosferica, umiditatea .

- climatici: latitudine, altitudine

- geografici: relieful, structurile geochimice, suprafetele de padure, de apa

2. Socio-economici

- conditiile de viata: venituri, marimea familiei, locuinta, alimentatia,

aglomerarea, asistenta medico-sanitara, culturala .

- conditiile de munca: locul de munca, vechimea, procesul tehnologic,

salubrizarea, microclimatul, riscuri particulare .

- influenteaza PE: - sezonalitatea;

- patologie geografica;

- meteoropatologie;

- excesul de morbiditate si mortalitate;

- tipul de manifestare a PE.

● Exemplu:

∗ sezonul rece: -rezistenta scazuta la "poarta de intrare" a aparatului respirator;

- vasoconstrictie - perturbare factori proteici;

- suprasolicitari metabolice;

- dezechilibre nutritionale;

- tulburari neuro-endocrine;

- aglomeratie;

- lipsa ventilatiei;

- microclimat deficitar;

- insuficienta igienizarii cotidiene;

- eforturi fizice.

∗ sezonul cald: - perturbarea barierelor aparatului digestiv;

- nutritie: celuloza, contaminare, lichide in exces;

- pH acid gastric → perturbari;

- brasaj populational;

- colectivitati temporare → igiena deficitara;

- activitati specifice: pastorit, explorarea bogatiilor naturale, santiere, turism etc.

- migratie animale, pasari;

- mustele;

- averse de ploaie, inundatii etc.

- preventia si combaterea → orientata in raport de sezonalitate

9.Formele de manifestare ale procesului epidemiologicin bolile transmisibile :definitie,categorii

- dependente de: - particularitatile factorului determinant

- interventia factorilor dinamizatori-favorizanti

- formele de manifestare ale procesului epidemiologic (PE) sunt caracterizate prin:

. numarul si dispersia temporala si spatiala a cazurilor de boala

. extensivitatea si severitatea

- clasic manifestarea PE poate fi: - sporadica

- endemica

- epidemica

- pandemica

- in practica: - numeroase forme "atipice" si "intricate"

- endemo-sporadica

- sporadicitate si endemicitate → cu niveluri diferite

- endemo-epidemica

- epidemii cu evolutie: - lenta

- exploziva

- durata variata

- extensivitate si severitate variata

MANIFESTAREA SEZONIERA:

- cresterea incidentei bolii in populatie intr-o anumita

perioada de timp, comparativ cu restul anului;

- expresia influentei factorilor de mediu;

- mai evidenta in cazul bolilor cu incidenta crescuta

Exemple de boli cu manifestare sezoniera : vara - BDA; iarna -

gripa, HVA;

􀁺􀁺 MANIFESTAREA PERIODICMANIFESTAREA PERIODICA:

- aparitia de "valuri epidemice" la un interval de cativa ani;

- specifica in cazul bolilor cu evolutie naturala (neinfluentate de

actiunile de vaccinare) sau in contextul unui fenomen social

deosebit (pelerinaje la Mecca . )

Exemple de boli cu manifestare periodica:

rujeola (5 ani),

gripa (3-5 ani),

infectii streptococice (5-9 ani),

meningococice (9-15 ani)

10.Epidemia:definitie,clasificari

Manifestarea epidemica

. numar mare si relativ mare de imbolnaviri

. puternica "concentrare" spatiala si temporala

. cauze: - endemicitatea, hiperendemicitatea

. acumularea de surse

. contaminarea unor cai de transmitere

. cresterea fondului de receptivi

. prezenta factorilor dinamizatori-favorizanti

. cataclisme

. deficiente grave in activitatea medico-sanitara

11.Pandemia:definitie,clasificari,comparatii temporale ale pandemiilor

Manifestarea pandemica

. cumulare de epidemii: - spatial

- temporal

. extindere spatiala deosebita

. prezenta "in exces" a factorilor PE

. cauze deosebite: - acumularea intensa de receptivi

- agenti noi sau "modificati"

- contaminarea cailor de transmitere (cataclisme)

- conditii naturale si socio-economice particulare

- brasajul populational (import-export)

- deficiente de supraveghere epidemiologica

- pandemii "istorice": variola, pesta, holera, gripa, tifosul

exantematic, febra recurenta de paduche, etc.

- pandemii "moderne": "trenante" - HV

- HIV

- pandemii cu risc de reemergenta: gripa, holera, etc.

- necesara: supravegherea epidemiologica continua, nationala si

internationala (OMS,CDC)

12.Implicatiile epidemiologice ale variatiei antigenice naturale ale virusului gripei tip A

Date generale

. cunoscuta din antichitate

. denumirea: gripper (fr.) = a ataca, a brusca

influere (lat.) = a curge

. numeroase pandemii devastatoare: 1530, 1580, 1582, 1782, 1889-90, 1918-19

. cea mai raspandita si frecventa infectie acuta a aparatului respirator

. pierderi semnificative

. virusurile: A (1933), B (1936), C (1950)

. gripa tip A: frecvent epidemica, riscuri pandemice, exces mortalitate

- morbiditate extensiva

medicale - complicatii

- exces de mortalitate

- implicatii-medicale -morbiditate extensiva

--complicatii

--exces de mortalitate

-economice:

. vacc. "anuale" (costuri ridicate)

. spitalizari

. tratamente in ambulator

. concedii medicale

. absenteism variat

. perturbari ale activ. social-econ.

. suprav. epidemiologica continua

restructurarea genetica continua, in ritmuri variate, cu structuri intermediare →

. tipuri: A0, A1, A2 → A3

. subtipuri: H1N1, H2N2, H3N2

- an de an, variatii antigenice minore ("antigenic drift")

- periodic, prin acumulari → var. antig. majore ("antigenic shift") → un nou tip

→ pandemigen (3-4/secol : sec XX: 1918-1919, 1957-1958, 1968-1969)

- restructurarea (var.) antigenica indusa de:

1. presiunea fondului imunitar populational

2. infectii mixte, cu 2 subtipuri, la aceeasi gazda

3. pasaje periodice pe gazde aviare si porcine, indeosebi in zone asiatice

13.Alte proprietati ale virusului gripei A,in afara variatiei antigenice,cu implicatii in preventie si combatere

1. variatia structurala permanenta a antigenelor principale: H1 → H8

si N1 → N7

2. posibilitati de schimbare a gazdei: Hong-Kong - 1997-1998

(18/6) → H5N1 (aviar) → decese la oameni/gaini

3. rezistenta redusa in mediul ambiental (aerisire, igiena comuna)

4. absenta utilitatii antibioticelor (indic. medicala in complic. bact

→ 5-7 zile de la debutul gripei)

5. eficienta antiviralelor (amantadina, rimantadina, acyclovir etc. →

pot reduce riscul complicatiilor) in administrare precoce (pret

de cost crescut)

6. sensibile la decontaminantii uzuali

Recunoasterea tulpinilor necesita notarea:

- tipului (A, B, C)

- gazda de origine (om, animal, pasare)

- zona geografica (Asia, Europa etc.)

- nr. de inregistrare a tulpinei in lab. de referinta Londra sau

Atlanta

- anul izolarii

- subtipul antigenic al H sau N (pt. v. A)

􀂄􀂄 exemplu pt. vaccinul utilizat in diverse sezoane epidemice

1. A/Wuhan/359/95(H3N2) . Sydney/5/97 (H3N2)

2. A/Bayern/7/95 (H1N1) .. A/Beijing/262/9 (H1N1)

3. B/Beijing/184/93 B/Beijing/184/93

14.Surse de agent patogen in gripa

-forme clinice tipice medii

-omul bolnav -grave

-forme clinice atipice

-omul purtator de virus

-animale, pasari: porcine, pasari salbatice etc.

15. Moduri si cai de transmitere a virusurilor gripei

. direct - predominant → v.g. rezistenta redusa

. indirect - aer, obiecte, maini - recent contaminate

Factorii d-f

- scaderea rezistentei generale

- aglomeratie

- conditii socio-economice deficitare

- sezonul rece si de trecere etc.

16.Receptivitatea in gripa

Receptivitatea

- generala in absenta Ac specifici la titruri

protective - corespunzatori structurii antigenice a

tulpinilor circulante

- crescuta: copii, varstnici,gravide,imunosupresati

- scazuta: persoane recent vaccinate sau care au trecut prin infectia gripala,in sezonul epidemic

precedent

imunitate strict specifica

17.Preventia si combatea in gripa

PREVENTIE

. generala

- anchete seroepidemiologice

- izolarea de virus

- protectia grupurilor cu risc

- supraveghere epidem. tip "santinela" - model OMS

- educatie pentru cooperare populationala

- relatii cu structurile socio-economice

. speciala

- Ig standard

- amantadina - A

- rimantadina - A

- antivirale - ribavirina - A+B

- zanamivir - A+B

- acyclovir - A+B

. specifica → vaccinare: Romania = 8 doze/1000 loc.

(1999/2000: SUA = 255; Franta = 133; Polonia = 32;

Slovenia = 36 doze/1000 loc.)

Combatere → lichidarea procesului epidemiologic

- anchete

- depistare

- declarare

- izolare

- contactii: supraveghere 1-5 zile

- cresterea rezistentei generale

- Ig, vaccinuri

- igienizare de toate tipurile

- educatie

- investigatii speciale: serologie, virologie, morbiditate,

complicatii, decese etc.

18.Virusul rujeolei:caracteristici cu importanta epidemiologica

- rezistenta ambientala redusa

- distrus prin igienizare generala

- decontaminantii chimici → rareori

- antivirale → persoane cu risc major, precoce, rareori

- omogen structural ?! → 10 genotipuri

- stabil antigenic

- imunogenitate ridicata

- termolabil

- sensibil la cantitati mici de Ac specifici

- dificil de conservat in laborator si preparate vaccinale

- fara surse extraumane

- nu determina starea de purtator cronic

19.Cauzele aparitiei rujeolei in categorii populationale incluse in Programul Extins de Imunizari

1. termolabilitatea vacc. (+ 4 - +80 C) - nu congelare

2. blocarea imunogenitatii in prezenta Ac materni sau a Ig -

secr. + interferon "p. intrare"

3. inertie imunol. → 1-5%

4. diminuarea titrurilor postvaccinale

5. afectarea grupurilor neincluse in programe de vaccinare

6. nerecuperarea → contraindicatiilor temporare

7. motivatii mistico-religioase

8. neglijente populationale si medico-sanitare

9. vacc. la varsta de 10-11 luni lasa "descoperite"

segmente populationale receptive de rujeola

10. existenta genotipurilor

20 Caracteristici ale virusului rujeolei in perspectiva programului de eliminare si eradicare

21.Surse de agenti patogeni in rujeola

-omul bolnav : forme -tipice

-atipice

-omul purtator de virus:-preinfectios (3-5 zile)

-sanatos

-fost bolnav

22.Moduri si cai de transmiterena virusului rujeolei

-direct: predominant, doze infectante reduse,

pic. Flügge, aglomeratii, mod de viata

neigienic

-indirect: aer, obiecte, maini recent

contaminate (familii, colectivitati)

23.receptivitatea in rujeola

Receptivitate

- generala: pers. fara titruri protective de Ac obtinute prin boala

sau vaccinare

- risc major: copiii < 15 ani

- nereceptivi: majoritatea copiilor < 6 luni

boala

- imunitatea post durabila

vaccinare

- importanta: rezistenta generala nespecifica si caracteristicile

tulpinii de virus

Factorii dinamizatori-favorizanti → similari gripa

24.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in rujeola

- sporadica:

. in populatiile unde se practica vaccinarea, prin program

. rujeola la "vaccinati"

. golurile "vaccinale"

. adulti

- endemica:

. nu este caracteristica

. colectivitati, asist. medico-sociala, incomplet imunizate

- epidemica:

. in trecut, predominanta

. in prezent, unde nu se practica vaccinarea

. microepidemii (izbucniri epidemice) → in zone vaccinate

(goluri imunitare) - deficiente socio-economice, secte etc.

25.Preventia si combaterea in rujeola

- generala

. supravegherea epidemiologica a colectivitatilor de copii

. includerea in programele de vaccinare

. cresterea rezistentei generale

. protectia copiilor cu contraindicatii pentru vaccinare

. educatia populatiei pentru cooperare

- speciala

. Ig - rareori: 3 luni pre si post vaccinare; antivirale

- specifica

. vaccinarea: 1963 - S.U.A.; 1971 - Romania;

. Schema vacc.:2 - 3 doze

COMBATEREA

- in zonele cu programe extinse de vaccinare, combaterea va

include operatiunile comune (vezi gripa)

- vaccinarea si revaccinarea in focarul epidemic si in arealul

inconjurator → eficienta

. Measles eradication WHO, MMWR, 1997 → 2010

26.Virusul rubeolei:caract cu import epidemiologica

- maladie cu etiologie virala

- specifica omului

- raspandire universala

- > 30% manifestari atipice

- aspect general: maladie benigna

- indice de contagiozitate foarte ridicat

- confundata cu rujeola si/ sau scarlatina

- entitate nosologica: 1881

- date indirecte pentru etiologia virala (transmitere prin

filtrate ale secretiilor naso-faringiene: 1939-1953)

- cultivarea virusului/ culturi celulare - 1954

- izolarea si identificarea: 1962

- 1964 - epidemie extensiva si severa in S.U.A. (> 100.000

gravide afectate/ > 20.000 cu malformatii

congenitale)

- 1969 - S.U.A. - program extins de vaccinare

- 1970 - variate arii geografice - vaccinarea elevelor din

ultima clasa de liceu si a studentelor

- 1977 - S.U.A. - vaccinarea extensiva a copiilor ≥ 12 luni

de viata (incidenta scade puternic)

- recomandari: certificate de casatorie insotite de investigatii

sero-epidemiologice si consiliere

- 1978 - vaccin asociat anti-rujeola-rubeola

- 1980-1985 - trivaccin: anti-rujeola-rubeola-parotidita

- Romania: media anuala 130 0/0000 loc. (cazuri raportate)

Caracteristici cu importanta

epidemiologica ale virusului rubeolei

. rezistenta scazuta in mediul ambiental

. nu impune utilizarea decontaminarii cu substante chimice

. sensibil la antivirale

. rezistent la antibiotice

. rezista ani de zile la -700C

. nu are gazde extraumane

. cel mai teratogen agent biologic (1941: oftalmologul

australian Greeg)

. structura antigenica omogena si stabila

. imunogenitate ridicata

. nu determina starea de purtator cronic

27.Surse de agent patogen in rubeola

Surse de virus:

. omul bolnav - contagios toata perioada de boala (intens contagios: 7 zile

inainte si 14 zile dupa exantem)

- forme clinice: tipice si atipice (< 30%)

. omul purtator de virus:

- preinfectios (7 zile)

- sanatos (1-3 zile)

- fost bolnav (convalescent - zile, saptamani; rareori: 12-15 luni)

. nou-nascutul cu RC elimina virusul si dupa nastere (mai contagios decat

celelalte surse: 100-1000 ori) prin:

- secretii naso-faringiene

- urina

- fecale

- secretii conjunctivale si vaginale

. nasteri premature, avorturi, feti morti; pericol - virusul persista in tesuturile

fatului

28.Riscuri epidemiologice si clinice ale rubeolei congenitale

. > 15% din femeile postpubertate sunt receptive;

. risc major: rubeola la gravida in trimestrul I (> 20-25% malformatii);

. complicatiile postinfectioase congenitale → tardive, 2 ani viata (in

epidemii = 50-80%);

. insertie sociala deficitara;

. triada principala: malformatii:

- oculare (cataracta, microftalmia, glaucomul, corioretinita);

- cardiace (persistenta conductului arterial, stenoza arterei pulmonare,

defecte septale);

- auriculare (surditatea).

. alte malformatii ca: microcefalie, meningoencefalita, intarziere mentala si

de crestere, tulburari osoase, splenice, trombocitopenia, purpura etc.

. Preventie: generala; sigura = vaccinare

29.Moduri si cai de transmitere a virusului rubeolei

. modul direct:

- maladie cu transmitere in conditii "de aglomeratie"

- transplacentar - rubeola congenitala

. modul indirect: mai putin ca la gripa

30.Receptivitatea in rubeola :evaluare,semnificatii practica

Receptivitate

- generala

- protectia materna pana la 6 luni de viata (proportii ridicate)

- ridicata: prescolari si scolari mici

- imunitatea postinfectioasa: scade cu timpul; adolescentii si tinerii

adulti, receptivi in proportii ridicate (risc major: femeile la

varsta procrearii)

- reinfectiile: posibile, benigne, periculoase pentru gravide

- fondul imunitar: evaluare prin RIH (≥ 1/64 nivel protectiv)

- protectia postinfectie si postvaccinare: Ac-Fc, IH, N, IgA secr.

(caile respiratorii)

31.Forme de manifestarre ale procesului epidemiologic in rubeola

Manifestarile procesului epidemiologic

- sporadica: interepidemica, rezistenta generala nespecifica buna,

vaccinari, cu semnificatie diferita in raport cu varsta

- endemica: nu este caracteristica, uneori: colectivitati prescolare

si scolari mici, colectivitati asistenti medico-sociali

pentru copii

- epidemica: - 5-9 ani, mai rar restul;

- ciclizare multianuala: 6-7 ani;

- dependent de tulpina circulanta;

- 1964 - S.U.A. ("tulpina americana");

- epidemii in multe arii geografice

32.Preventia si combaterea in rubeola

PREVENTIA

. masuri generale educationale si de supraveghere a gravidei;

. vaccinarea (mono, bi-vaccin, tri-vaccin);

. certificatele de casatorie - consiliere - vaccinare (atentie la

vaccinul cu virus viu atenuat)

COMBATEREA

. anchete epidemiologice;

. depistarea, izolarea si tratamentul bolnavilor;

. atentie la formele atipice;

. actiuni speciale de protectie a gravidelor cu intreruperea

sarcinii in caz de contact sigur cu un caz de rubeola a gravidei

in trimestrul I de sarcina.

33.Streptococul B-hemolitic grup A:caracteristici  cu importanta epidemiologica

􀁻 Morbiditate :

􀁺 forme acute : angina (> 100 cazuri %.000); scarlatina (<30 cazuri %000), erizipel,

febre puerperale, alte localizari (<1 cazuri%000) - mult scazute

􀁺 complicatii tardive nesupurative : RAA (4%); CR (5%), GNA (<10%)

􀁺 forme invazive : fasceite necrozante, miozita, sindrom de soc toxico - septic - evolutie

in crestere prin riscul afectarii gazdelor imunocompromise (5-10 cazuri %000) ex.:

STS dupa 1980 epidemii nosocomiale in SUA (Minnesota 26 cazuri %000)

􀁻 Mortalitate

􀁻 in scadere : ex. scarlatina de la 25% in 1898 la 0,1% in 1963

􀁻 in crestere ex . formele invazive sau toxico -septice

􀁻 Particularitati epidemiologice

􀁺 rata crescuta a purtatorilor sanatosi: in populatia generala (~20%); in colectivitati de

copii si tineri (~ 90% in epidemii)

􀁺 particularitatile de receptivitate

􀁺 riscul producerii reinfectiilor si riscul generat de acestea

CARACTERISTICI CU IMPORTANTA

EPIDEMIOLOGICA ALE SBHA

􀁻 structura complexa

􀁺 particularitati antigenice (proteina M, alte structuri

proteice, polizaharidice, mucopeptidice)

􀁺 virulenta ridicata - capacitate invaziva ridicata la

poarta de intrare; blocarea apararii

􀁺 caracteristici de toxigenitate - eritotoxine,

steptochinaze, hialuronidaze, sterptolizine etc.

􀁻 rezistenta ambientala - medie

􀁺 decontaminare chimica uzuala

􀁻 rezistenta la antibiotice limitata

􀁺 eficienta tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la

peniciline);

􀁺 cefalosporine (alternativa, dar penicilina ramane

antibioticul de electie);

􀁺 rezistenta la tetracicline si utilizarea sulfamidelor in arii

geografice extinse - contraindica utilizarea acestora in

formele acute sau in tratamentul de intretinere la cazurile

cu complicatii.

34.Surse de agenti patogeni in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

􀁻 Surse de agent patogen

􀁺 omul bolnav (forme acute : faringita, amigdalita, angina, scarlatina, erizipel

etc . )

􀁻 tipice

􀁻 atipice ( > 80% din cazuri - automedicatie, complianta redusa la terapia

corecta)

􀁺 omul purtator

􀁻 preinfectios (1 - 3 zile debutului formelor acute)

􀁻 "sanatos": nazal, faringian, mixt (7-14 zile - depistare prin

supraveghere activa si sterilizare)

􀁻 fost bolnav - purtatori in convalescenta prin tratament incorect

(variabil <1-3 luni)

Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate dupa

localizarea infectiei - cel mai frecvent secretii naso-faringiene

35.Moduri si cai de transmitere in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

􀁺 direct : preponderent prin: contact; picaturi septice (frecvent in

colectivitati )

􀁺 indirect : aer (aglomeratii); alimente (lapte si derivate); obiecte ( utilizare

individuala, colectiva, ocupational); maini; vectori biologici

36.Receptivitatea in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

􀁻 nu este generala

􀁻 crescuta la copiii si tinerii care frecventeaza colectivitati (1-4 ani si 10 - 14 ani)

􀁻 preponderent crescuta la copiii de 7- 14 ani pentru tulpinile eritrogene

(scarlatina, boala copilariei, adultii indemni la aceasta forma de infectie)

􀁻 caracter pasager pentru imunitatea postiinfectioasa (exceptie tulpinile

eritrogene) = reinfectii ;

􀁺 anticorpi specifici anti - M: apar la 3-4 saptamani; slab protectivi; persista ani

de zile - indicatori de trecere prin infectie = utili in supravegherea

epidemiologica

􀁺 anticorpi anti - StreptoLizinaO (ASLO): apar la 7-8 zile; titruri maxime la 3-5

saptamani; scad dupa 8 saptamani pana la 12 luni - nici un efect protectiv ;

indicatori de trecere prin infectie; persistenta > 6 sapt. a titrurilor > 200 Utodt/ml

markeri de instalare a RAA

􀁻 fenomene de hipersensibilizare intarziata prin reinfectii = complicatii tardive

nesupurative (reinfectii la 1-2 luni de la debutul primoinfectiei)

37.Formele de manifestare ale procesuluiepidemiologic in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

􀁻 dependente de :

􀁺 entitatea clinica;

􀁺 particularitati de virulenta ale tulpinilor circulante;

􀁺 particularitatile epidemiologice (colectivitati,

receptivitatea populatiei, factori climatici -

sezonalitate; economico-sociali - igiena, educatie..);

􀁺 calitatea sistemului medical prin asigurarea

supravegherii (formelor acute si starii de purtator);

􀁺 atitudinea populatiei fata de terapia cu antibiotice.

􀁻 Sporadica

o Epidemica

Endemica

38 .Preventia si combaterea in infectiile majore determinate de streptococ B-hemolitic grup A

Preventia:

􀁻 Generala

􀁺 cresterea rezistentei nespecifice la grupurile cu risc si in perioade cu

risc epidemic;

􀁺 supravegherea epidemiologica + clinica + laboratorul a colectivitatilor

cu risc;

􀁺 triaj epidemiologic dupa vacante, internate, cazarmi, orice colectivitate

de tineri;

􀁺 depistarea si sterilizarea purtatorilor (control la externare/ terminarea

tratamentului inclusiv a personalului din mediul de spital ):

􀁺 supravegherea fostilor bolnavi (purtatori; depistarea precoce a

complicatiilor);

􀁺 conditii de igiena generala corespunzatoare (inclusiv in mediul de

spital);

􀁺 educatia personalului medical si a populatiei.

􀁻 Speciala

􀁺 administrarea preparatelor antibiotice

Forma Clinica Tratament

--Angina streptococica

fo. clinica febrila

Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii

3-4 mil UI/zi adulti

durata : 6 zile +

Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi

sau

I,II,III zi Penicilina G i.m

IV - IX zi Penicilina V p.o

X-a zi Benzatin penicilina i.m

--Angina streptococica

fo. clinica afebrila

Penicilina V (inainte de masa cu 1/2 h)

durata: 6 zile +

Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi

--Purtatori sanatosi Penicilina V 50 - 100.000 UI/kgc/zi copii

2 - 4 mil UI/zi adulti

durata : 6 zile

--Angine strept. afebrile

purtatori

(colectivitati de persoane / lipsa

compliantei la tratamentul oral)

I-zi = Penicilina V p.o

a- II-a zi = Benzatin penicilina i.m

a-VII-a zi = Benzatin penicilina i.m

39.Meningococul:caracteristici cu importanta epidemiologica

􀁺 Neisseria meningitidis - diplococ gram negativ

capsulat

􀁺 Complexitate structurala : serogrupuri si serotipuri

􀁺 Antigenele polizaharidice capsulare :

􀁺 13 serogrupe

􀁺 intens circulante : A, B, C, X,Y,W135

􀁺 Proteinele membranei externe ,

lipooligozaharid (LOS) : serotipuri

􀁺 Factori de virulenta :

􀁺 pili - colonizeaza epiteliul nazal (usor si pe

termen lung - relatie simbiotica cu gazda)

􀁺 capsula polizaharidica - rol antifagocitar

􀁺 endotoxina LOS - agresivitatea asupra

endoteliului vascular , CID

􀁺 IgA proteaza

􀁺 Rezistenta redusa ambientala si la decontaminanti:

distrus de t0 < sau > 370, UV, mediu uscat,

decontaminanti chimici uzuali

􀁺 Sensibilitate la antibiotice favorabila: penicilina G

(atentie in Franta 30,8% tulpini rezistente in 1997) ;

ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol; cefalosporine

G3

Rezistenta la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin

utilizarea preventionala excesiva, la contacti

40.Surse de agenti patogeni cu risc in producerea meningitei cu meningococ

􀁺􀁺 Surse de agent patogen

􀁺 omul bolnav : contagios in perioada acuta a formelor clinice de rinofaringita;

􀁺 omul purtator : preinfectios (durata limitata, rolul unor depistari speciale)

sanatos ( prevalenta crescuta in colectivitati)

fost bolnav - convalescent 1- 10% ( 3-4 luni)

- cronic (pana la 6 -24 luni)

rata portajului in populatia generala 8-20%; in colectivitati si epidemii ~

indicator de risc epidemic : >20% purtatori + transmiterea crescuta

contagiozitatea minima dupa 24h de la instituirea tratamentului etiologic

produse patologice cu rol in diseminare : secretii naso-farngiene

41.Moduri si cai de transmitere ale meningococului la nivel populational

􀁺􀁺 Moduri si cai de transmitere

􀁺 direct : cel mai frecvent - contact direct, picaturi septice

􀁺 indirect : aer, obiecte , maini (recent contaminate)

42.Receptivitatea in infectia cu meningococ,inclusiv ptr producerea meningitei

􀁺􀁺 nu este generala (1%o sepsis/ meningita meningococica ; majoritatea inf.

asimptomatice / purtatori)

􀁺􀁺 receptivitate crescuta dependenta de :

􀁺􀁺 organismul gazda :

- varste extreme (formele grave: meningita ± meningococemie - copii 1- 4

ani)

- absenta anticorpilor bactericizi (specifici de grup si serotip)

- inhibitia actiunii bactericide a serului (act. IgA proteaza)

- deficite congenitale in complement (meningite recurente)

- infectii virale recente (apararea nespecifica la poarta de intrare)

( epidemiile de gripa - cresterea > 4 ori a riscului de inf. meningococica; 40% din copiii cu

meningita meningococica au in antecedentele imediate o infectie virala cu v.gripal, adenovirus,

VSR)

􀁺􀁺 agresivitatea tulpinilor (factorii de virulenta)

imunitatea

postinfectioasa specifica de serogrup (Ac. aglutinanti / Ac fixatori de C ): lunga

durata, nu absoluta

prin portaj, specifica de grup (nu exclude starea de purtator)

prin infectii oculte (receptivitate redusa la adulti)

postvaccinala specifica de grup (necesare vaccinuri polivalente si doze de rapel)

43.Forme de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu meningococ

􀁺 Sporadic

􀁺 Europa, America N, nivel socio-economic crescut; Romania 5-15 cazuri %000

loc

􀁺􀁺 Endemic

􀁺 Africa Sud- Sahariana, colectivitati cu risc

􀁺􀁺 Epidemic

􀁺 zone cu risc major: centura meningitica africana

􀁺 epidemii extensive si severe

􀁺 "micro" epidemii (izbucniri epidemice) in afara zonei meningitice africane;

colectivitati cu risc (familii aglomerate, cazarmi, inchisori, lagare refugiati,

unitati medico-sociale)

dupa serotipul predominant circulant :

B : endemic si sporadic; izbucniri epidemice in tarile dezvoltate; rata

de atac redusa

C : circulatie in tarile dezvoltate si mai putin dezvoltate; rata de atac

mai crescuta

A : epidemii in tarile mai putin dezvoltate; cea mai mare rata de atac;

epidemii importante cu periodicitate la 20 ani

44.Preventia si combaterea aparitiei meningitei cu meningococ

PREVENTIA

􀁺 Generala

􀁺 cresterea rezistentei nespecifice

􀁺 supravegherea grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfarsitul iernii)

􀁺 evitarea degradarii apararii la poarta de intrare

􀁺 depistarea si sterilizarea purtatorilor

􀁺 evitarea transmiterii directe sau prin aerul contaminat in aglomerari de persoane

􀁺 igienizarea generala

􀁺 limitarea circulatiei meningococului (reducerea ratei de portaj)

􀁺 evitarea traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de baza de craniu - la

purtatori = risc de transmitere ascendenta prin autocontaminare)

􀁺 educatia

􀁺􀁺 Speciala

􀁺 la contactii directi; nu se va face sistematic in populatia generala

􀁺 Rifampicina : adulti 600 mg/zi x 2 zile ; copii 10 mg/kgc x 2 zile

􀁺 Spiramicina : adulti 3 mil. UI x 5 zile ; copii 75 000 UI x 5 zile

􀁺 Penicilina V : 1.200.000 UI /zi x 7 zile ; copii 800.000 UI x 7 zile

􀁺 Cefriaxona (pt. serogrup A) : adulti 250 mg x 1 i.m ; copii 125 mg x1 i.m

􀁺 Ciprofloxacin : adulti 1g/zi x 5 zile

􀁺 Sulfadiazina 3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)

􀁺􀁺 Specifica

􀁺 vaccinare mono, bi, pentavalenta (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135)

􀁺 depinde de zonarea circulatiei tulpinilor

􀁺 zone endemice la grupurile 1-25 ani

COMBATEREA

􀁺 ancheta epidemiologica

􀁺 depistarea cazurilor

􀁺 izolarea obligatorie a cazurilor cu meningita si/ sau meningococemie

􀁺 depistarea si sterilizarea purtatorilor

􀁺 raportarea nominala a cazurilor cu meningita si/ sau meningococemie

􀁺 contactii : preventie speciala

(riscul aparitiei de cazuri secundare in familia sau colectivitatea unde a fost diagnosticat cel

putin un caz de boala acuta contagioasa este de 500-800 ori mai mare decat in populatia

generala : ~ 1 caz la 100.000 loc. )

􀁺 inutila carantina unitatilor scolare

􀁺 eventual vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc in circumstante

epidemiologice deosebite (epidemii, personal expus profesional)

􀁺 decontaminarea uzuala

􀁺 educatia

45.Caracteristicile agentilor patogeni implicati in producerea bolii diareice acute

DEFINITIE DE CAZ (OMS): manifestari clinice variate dominate de

prezenta scaunelor apoase si in numar de peste 3 in 24 de ore

- entitati clinice cu etiologie variata (virusuri, bacterii, fungi, paraziti, protozoare,

metazoare

- polimorfism epidemiologic, clinic, de laborator

- raspandire universala

- principala maladie a voiajorilor

- cauza importanta de morbiditate, pierderi economice:

- in tarile slab dezvoltate: afectiune comuna, anual > 40% din total decese de

la nivel mondial la copiii < 5 ani

- in tarile dezvoltate: al II-lea loc dintre cauzele care determina adresarea

populatiei la consult medical (medicul de familie); risc de imbolnavire anual

> 30% din populatie (mai ales prin consum de alimente contaminate)

ETIOLOGIE

􀂙 BACTERII

vibrioni: cholerae O1 biotip clasic si El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;

- E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7)

- Shigella, cu 4 serogrupuri si multe serotipuri;

- Campylobacter jejuni si foetus;

- Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;

- Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc in etiologia BDA din Romania);

- altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii

􀂙 VIRUSURI

- enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie);

- rotavirusuri (50% din diareile copiilor de 6-24 luni);

- coronavirusuri;

- virusul Norwalk etc.

. Zonare geografica:

- tari in curs de dezvoltare: E. coli, Shigella, rotavirusuri

- tari industrializate: rotavirusuri, Shigella, Campylobacter

- Romania: Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium) + Shigella

PATOGENIE

A. Mecanism endotoxinic

1.- agentii patogeni implicati produc enterotoxina care determina hipersecretia insotita de

scaderea reabsorbtiei, de unde rezulta bogatia scaunului (ex.: V. cholerae, E. coli

enterotoxigena)

2. - producerea de toxine in mediul alimentar care, ingerat, determina aceleasi fenomene (ex.: V.

parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus

3. - producerea de enterotoxina dupa ce sporii ajunsi in intestin devin forme vegetative (ex.: Cl.

perfringens

B. Lezarea intensa a enterocitelor (ex.: rotavirusuri, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium -

protozoare)

C. Invadarea mucoasei si multiplicarea in celulele epiteliului intestinal (toti agentii cauzatori de

BDA)

D. Invadarea mucoasei si a ganglionilor mezenterici, urmata de bacteriemie (ex.: Salmonella, Y.

enterocolitica, Campylobacter, Aeromonas s.a.

Locul de actiune

1. numai colon - Shigella, Entamoeba hystolitica

2. ambele nivele - Salmonella, Campylobacter

3. numai intestinul subtire - toti ceilalti agenti patogeni implicati in BDA

Etapele actiunii: ingestia, depasirea barierei gastrice, multiplicarea in intestin, aderarea la

enterocite

46.Surse de agenti patogeni in boala diareica acuta

Surse

- animale domestice (porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine, pasari,

pisici, caini) si salbatice bolnave cu forme tipice sau atipice (10%);

- animale domestice si salbatice purtatoare:

- preinfectiosi (1-3 zile);

- sanatosi (zile-saptamani);

- fosti bolnavi: convalescenti, uneori cronici

- omul: idem

47.Modurile si caile transmitere ale agentilor patogeni ai bolii diareice acute

- Modul direct: - familii aglomerate, mod de viata neigienic;

- zooveterinara;

- gospodarii individuale;

- abatoare;

- caini;

- pisici;

- pasari de colivie;

- infectii nosocomiale;

- populatii defavorizate socio-economic

- Modul indirect: - puternic implicat

- alimentele:

- origine animala: carne insuficient tratata termic, oua si derivate (praf, creme, maioneze,

inghetata); animale acvatice: peste, crustacee, broaste etc.; lapte si derivate etc.

- origine vegetala: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscata, pudra si fulgi de cereale, lapte

de soia, nuci de cocos, ciuperci etc.

- origine mixta: salata verde, cu adaos de carne, oua, "fructe de mare" etc.;

- apa contaminata: baut, scaldat, spalat vase, ustensile, legume, zarzavaturi, igienizare etc.;

- altele: obiecte, maini, insecte vector, medicamente cu uz fractionat (ingestie, inhalatie

etc.) s.a.

48.Receptivitatea in boala diareica acuta

Receptivitatea:

- nu exista imunitate incrucisata intre tipuri, grupuri, serotipuri;

- doza infectanta este mare (zeci de mii - miliarde de Salmonella);

- dependenta de: agent, rezistenta generala a gazdei;

- receptivitate crescuta la gazda compromisa (diabetici, distrofici, cirotici,

neoplazici, gastrectomizati, hipoclorhidrici, varstnici, gravide, cu transplanturi etc.;

- sugar - copil mic: 30% forme severe → 25% decese.

49.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in bolile diareice acute

- 2 entitati principale: toxiinfectiile alimentare si infectiile nosocomiale;

- in ambele predomina manifestarea sporadica (cazuri tipice) si epidemica

(microizbucniri);

- epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte si apa contaminata ("de

cofetarie"), in unitati de asistenta medico-sociala, inchisori, cantonamente militare

sau pentru refugiati, grupuri mobile, sezoniere pentru munca.

50.Preventia si combaterea in boala diareica acuta

PREVENTIA

􀂾 numai metode si mijloace generale, comune cu cele pentru HVA si HVE,

poliomielita, febra tifoida, dizenteria bacilara etc.;

􀂾 cooperarea populationala prin educatie este fundamentala;

􀂾 masuri speciale de supraveghere epidemiologica a alimentelor si alimentatiei,

a apei potabile si de uz domestic;

􀂾 relatii cu zooveterinarii pentru cunoasterea starii de sanatate a animalelor;

􀂾 investigatii cu laboratorul pentru alimente si apa potabila;

􀂾 interventia cu antibiotice in situatii stabilite de catre specialisti

COMBATEREA

􀂾 anchete epidemiologice in cooperare cu zooveterinarii;

􀂾 depistarea, izolarea si tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgente

epidemiologice (toxiinfectii alimentare);

􀂾 reglementari speciale pentru alimente, alimentatie si sursele de apa potabila;

􀂾 depistarea formelor atipice si a purtatorilor de Salmonella si "sterilizarea"

acestora.

51.Febra tifoida si dezinteria bacilara:surse de agenti patogeni

. atipismul epidemiologic si clinic

. dependenta de conditiile socio-economice

problema de sanatate

. existenta purtatorilor cronici

populationala

. lipsa unor vaccinuri eficiente

57.Surse de agent patogen in poliomielita

1. bolnavul cu forme clinice tipice/ atipice

inclusiv :

Caz suspect de PAF : orice copil sub varsta de 15 ani care prezinta o forma

acuta de paralizie flasca (incluzand sindromul Guillain Barré) sau orice persoana cu

simptomele unei boli paralitice, si la care este suspectata o infectie cu virus

poliomielitic (definitia de caz OMS)

confirmat cu etiologia poliomielitica

2. purtatorii

( preinfectiosi; vaccinatii recent ; contactii receptivi ai cazurilor vaccinate; persoanele

cu imunodepresie si statut de purtator cronic in urma contactului cu o persoana recent

vaccinata cu VPOT )

58.Moduri si cai de transmitere a virusului poliomielitei

- Apa contaminata    > calea enterala: Eliminarea virusului prin

materii fecale

pana la 5-6 saptamani

- Contact direct > calea

nasofaringiana: Prezenta virusului in

nasofaringe

pana la 3-4 saptamani

59.Receptivitatea in poliomielita

􀀗􀀗 generala pentru cei nevaccinati/incomplet imunizati

􀀗􀀗receptivitatea pentru poliomielita post-vaccinala

dependenta de factorii de risc si de severitatea :

􀀗􀀗Sarcina

􀀗􀀗 Deficiente imunologice

􀀗􀀗 Injectari pe cale intramusculara si alte traume

􀀗􀀗 Tonsilectomie

60.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in poliomielita

􀀗􀀗Boala invalidanta

􀀗􀀗Fara tratament eficient

􀀗􀀗Contagiozitate inalta

􀀗􀀗Sechele + deces

VACCINAREA ESTE SINGURA SOLUTIE

61.Preventia si combaterea in perioada de finalizare a eradicarii poliomielitei

􀀗􀀗Vaccin polio viu atenuat (VPO)

􀀗􀀗dezvoltat de Sabin: autorizat in 1961

ca vaccin monovalent si in 1963 ca

trivalent

􀀗􀀗atenuat si multiplicat pe culturi de

celule de rinichi de maimuta

􀀗􀀗minimum 3 doze pentru prima

imunizare

􀀗􀀗raspunsul imun depinde de rata de

replicare a virusului vaccinal viu

atenuat in intestin

􀀗􀀗Vaccin polio inactivat (VPI)

􀀗􀀗inactivarea tulpinilor de virus

poliomielitic salbatic

􀀗􀀗imbunatatirea conditiilor

tehnologice de productie

􀀗􀀗eficieta inalta

􀀗􀀗reactogenitate redusa

66.Agenti etiologici ai infectei nosocomiale:caracteristici cu imp epidemiologica

Infectii dobandite in cursul

spitalizarii/ingrijirilor medicale

acordate bolnavului si care,

la admiterea sa in serviciul medical

nu se afla in perioada de incubatie

a bolii/ la debut

. PREVALENTA DUPA FORMA CLINICA:

INFECTII URINARE - 40%

INFECTII PRIN CATETER - 25%

PNEUMONII - 20%

INFECTIILE PLAGII OPERATORII - 15%

. PREVALENTA AGENTILOR PATOGENI

BGN - 60% (E. coli = 25%; Pseudomonas = 15%)

Coci GP - 30% (S. aureus = 15%)

Agenti patogeni multirezistenti (Staphilooccus,

Klebsiella,Enterobacter,Acinetobacter;

Pseudomonas, fungi)

67.Surse de agenti patogeni in infectiile nosocomiale

I. SECTII DE TERAPIE INTENSIVA

II. SECTII DE CHIRURGIE/ ARSURI

III. SECTII HEMATOLOGIE -ONCOLOGIE

68.Moduri si cai de transmitere in infectiile nosocomiale

69.Preventia si combatea infectiilor nosocomiale

70.Infectiile urinare nosocomiale :etiologie,factori de risc, preventie

DEFINITIE:

BACTERIURIE ASIMPTOMATICA

urocultura cantitativ pozitiva (> 10 colonii/ml) + sondaj

vezical (sau la care s-a retras sonda de 1 saptamana)

2 uroculturi cantitativ, cu acelasi agent patogen in absenta

sondei

BACTERIURIE SIMPTOMATICA

febra > 38oC, fara alte localizari ale unor focare infectioase

polakiurie, disurie, tenesme vezicale

urocultura cantitativ pozitiva + leucociturie > 104 / ml

ETIOLOGIE: E. coli, enterococi, P. aeruginosa, Klebsiella,

Enterobacter, Serratia, Candida → multirezistente

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

sondaj vezical (80%) = creste riscul proportional cu durata

mentinerii sondei - 5-10% pentru fiecare zi

endoscopie, citoscopie/ chirurgie urologica

INTRINSECI

sex feminin (riscul X 2) antibioterapie prelungita

varsta > 50 ani traumatizari

diabet diaree nosocomiala + sonda

PREVENTIA

1. Limitarea indicatiilor pentru cateterizare urinara

2. Respectarea regulilor generale de igiena

3. Aplicarea sondei in conditii de asepsie

4. Sistem inchis de drenaj

5. Mentinerea sistemului inchis de drenaj

6. Reguli de intretinere a sondei

7. Examen clinic periodic (febra, secretie purulenta, inflamatia

meatului)

8. Consum crescut de lichide

9. Schimbarea sistemului de cateterizare (inf. urinara,

distrugere, obstruare)

71.Pneumoniile nosocomiale :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINITIE:

Opacitati parenchimatoase recente si evolutive diagnosticate

radiologic la un bolnav de la care:

o s-a izolat un agent patogen din: sputa, secretii traheobronsice

prin bronhoscopie sau lavaj bronho-alveolar,

produs extras prin punctie pleurala/ abces

o la care examenul serologic = Ac specifici la titru ridicat

o semne clinice relevante (expectoratie, febra > 38oC

recenta, hemoculturi pozitive in absenta altor focare de

infectie)

. ETIOLOGIE:

BGN - 60% (Pseudomonas - 30%, Acinetobacter - 10%,

Klebsiella

Staphylococcus aureus - 30%; S. epidermidis - 10%;

Candida - 10%; S. pneumoniae; H. influenzae = rar;

Legionella, virusuri - epidemie;

Aspergillus, Pneumocystis - imunodepresie

Flora multimicrobiana - 30-40%

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

manevre de intubare dupa diverse tehnici (orala/

nazala)

durata ventilatiei asistate

preventia anti-ulceroasa (modificarea pH. acid)

INTRINSECI

varsta > 70 ani stare de soc, sedare

anergie interventie chir. recenta

detresa respiratorie, insuf. resp. cr., traheotomie,

reintubari

PREVENTIA

A. SERVICII ATI - PACIENTI CU RISC EXOGEN

1. Spalarea mainilor dupa fiecare contact cu pacientul

2. Purtarea de manusi dupa ingrijirea pacientilor asistati respirator + aspiratie

3. Utilizarea sist. umidificare cu apa sterila (oxigenoterapie, aerosoli, umidif.)

4. Sterilizarea circuitelor de ventilatie dupa utilizare la fiecare bolnav

B. SERVICII ATI - PACIENTI CU RISC ENDOGEN

PREVENIREA INHALARII DE SECRETII GASTRICE

1. Pozitia semisezanda (< refluxul gastro-esofagian)

2. Evitarea sedarii profunde (< starea gastrica)

3. Utilizarea sondei gastrice de calibru redus

PREVENIREA INHALARII SECRETIILOR ORO-FARINGIENE

1. Decontaminarea oro-faringiana inainte de intubatie

2. Umectarea cu antiseptice/ ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare

72.Infectiile plagilor operatorii :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINITIE:

1. Infectii superficiale: aparute in 30 de zile de la

interventie; cuprind pielea, tesutul subcutanat,

deasupra aponevrozelor

2. Infectii profunde: aparute in 30 de zile de la

interventie → 1 an; la nivelul tes. sau spatiilor

subaponevrotice + febra > 38oC, durere localizata,

sensibilitate la palpare, dehiscenta

3. Infectii de organ sau ale unei zone anatomice:

aparute in 30 de zile dupa interventie → 1 an,

afectand un organ sau o zona deschisa in timpul

interventiei

ETIOLOGIE: * coci GP - 75% din IPO

* polimorfism microbian = frecvent

* depinde de: tipul interventiei, localizare,

antibioticoprofilaxie, epidemie de spital, conditii

ecologice locale

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

tipul interventiei chirurgicale

durata spitalizarii pre-operatorii

pregatirea pre-operatorie

caracteristicile interventiei (tipul campurilor, experienta

echipei, hemostaza, durata, hematoame, drenajul plagii,

cronologia timpilor operatori, marimea echipei din sala de

interventie, rezolvarea in urgenta)

INTRINSECI

varste extreme malnutritie, DZ,

imunosupresie

soc anergie

antibioterapie prelungita

infectii anterioare/ concomitente

RISCUL IPO = EVALUAT PRIN SCOR NNISS

(NATIONAL NOSOCOMIAL INFECTIONS

SURVEILLANCE SYSTEM)

PREVENTIA

PRE-OPERATORIE

1. Scaderea duratei (explorare in ambulator)

2. Depistarea si tratarea infectiilor preexistente

3. Pregatirea tegumentelor

BLOC OPERATOR

1. PACIENT: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice

2. OPERATOR: decontaminarea mainilor

3. SALA SI MATERIALELE: intretinere (fisa tehnica, verificarea

contaminarii aerului, circuite

4. ANTIBIOPREVENTIE: diferentiat dupa tipul de interventie =

curata, curata contaminata, contaminata, intens contaminata

POST-OPERATORIE

1. Asepsia drenurilor, pansamentelor

73.Infectiile de cateter :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINITIE:

1. Infectii produse prin contaminarea cateterului

(cultura nesemnificativa, absenta semnelor

locale/generale)

2. Infectii produse prin colonizarea cateterului

(cultura pozitiva in absenta semnelor locale/generale

= colonizarea de la un focar septic la distanta)

3. Infectii clinice prin cateter (cultura pozitiva,

semne locale/generale remise dupa indepartarea

cateterului)

4. Bacteriemie prin cateter (cultura pozitiva si

bacteriemie cu acelasi ag. patogen in absenta unui alt

focar septic la distanta)

ETIOLOGIE:

o Stafilococ - 30-50%

o BGN

o Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium

(imunosupr.)

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

mediu:

modificarea florei cutanate

absenta masurilor de igiena

manipularea sistemelor de perfuzie

alimentatia parenterala

cateter:

tehnica defectuoasa

structura materialului (PVC > poliuretan)

catetere multiluminale

localizare (femurala risc >)

INTRINSECI

varste extreme tratament cu imunosupresoare

neutropenie leziuni cutanate

chimioterapie prelungita

infectii la distanta

Preventia

A. CATETER PERIFERIC

1. Protocol stabilit cu timpi de functionare si pauze

2. Preferabil material metalic/teflon

3. Asepsia riguroasa in perioada de pauza

4. Pansament ocluziv steril

5. Schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore

B. CATETER VENOS CENTRAL

1. Limitarea indicatiilor

2. Protocol stabilit cu timpi de functionare si pauze

3. Perioada de pauza programata de operator experimentat

4. Asepsia timpilor operatori

5. Abord sub-clavicular fata de cel jugular

6. Decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidina 2%

7. Fixarea eficienta a cateterului

8. Pansament ocluziv

9. Preparate aseptice de perfuzie

10. Schimbarea totala a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h in caz

de alimentatie parenterala

74.Date generale in prionoze

DEFINITIE

Prioni = agenti transmisibili neconventionali

(ATNC)

care produc:

boli ce afecteaza omul si animalul, caracterizate:

clinic: prin incubatie lunga, dementa progresiva,

afectarea selectiva a SNC

anatomo-patologic: prin modificari de spongioza,

pierdere neuronala, glioza si hiperastrocitoza

Prionii # virusuri, bacterii sau alte tipuri de ag. patogeni conventionali

# structuri ADN sau ARN

1. Caracteristici fizico-chimice:

- dimensiuni mici, invizibile la ME; < 100 ori decat virusurile;

- hidrofobicitate, agregare

- rezistenti la: caldura (> 1360C); UV; ultrasunete; radiatii

ionizante; agenti chimici (cu exceptia clorurii de Na, Javel)

2. Caracteristici biologice:

- infectivitate diferita (OMS):

􀀹 imunologie : nu induce raspuns specific (absenta testelor

serologice de depistare a infectiei)

􀀹 anatomie patologica = leziuni specifice:

􀀹 proprietati:

. mai multe tulpini patogene

. se replica indiferent de starea sist. imun al gazdei

. specificitatea dependenta de gazda

. nu induc sinteza de interferon

. nu participa la fenomenele de interferenta virala

. nu produc efect citopatogen

. nu se modifica in vivo

. infectivitate datorata unei glicoproteine

. proteina PrP = constituent major al fractiunilor

infectioase = denumirea de prioni (Prusiner - 1982)

"proteina PrPc - rol de transmitere sinaptica, fiziologia

somnului; PrPsc - reglarea miscarilor

75.Procesul epidemiologic in prionoze

CLINICA

A. ENCEFALOPATIA SUBACUTA SPONGIFORMA UMANA

(ESST)

1. Boala KURU (BK)

. Papua Noua-Guinee (Fores) = consanguinitate +

canibalism

. Boala cu determinism genetic (autosomal dominant) si

infectioasa

o debut: ataxie tronculara

tremuraturi fine cefalice, extremitati

o stare: strabism convergent; dizartrie; rigiditate tip

parkinsonian;

exagerarea reflexelor; labilitate emotionala; miscari

coreiforme

o vegetativa: deces < 1 an

2. Boala CREUTZFELDT-JAKOB (BCJ)

. determinism genetic (boala familiala) - 10-15%

. determinsim infectios cu transmitere nosocomiala

(extract de hormon somatotrop hipofizar/

neurochirurgical)

o incubatia: variabila (18-22 luni - nosocomial; 54 luni

transplant; 13 ani - gonadotrofina)

- pierderea memoriei; alterarea comportamentului

- tulburari vizuale; parestezii

o stare:

- sindr. demential; semne neurologice bilateralizate

- rigiditate/ spasm, secuse musculare

- dizartrie; dementa

o deces: sapt. - 6 luni

3. Sindr. GERSTMANN-STRAUSSLER-SHEINKER (SGSS)

. ataxie cerebeloasa; tulburari de deglutitie si fonatie; dementa

. deces - 50 luni de la debut (absenta modificarilor biochimice

si paraclinice)

4. INSOMNIA FATALA FAMILIALA

. boala recenta

. insomnie rebela; modificari EEG; mioclonii, dizartrie, ataxie;

halucinatii; stupoare → coma → deces : 13 luni

5. Boala ALPERS

. manifesta la copil; etiologia neconfirmata

B. ENCEFALOPATIA SPONGIFORMA LA ANIMALE

. manifestari asemanatoare bolii umane

. vizon (1965); bovine (1986); feline

EPIDEMIOLOGIE

1. Scrapia: rumegatoare mici; incidenta 1-5%

2. EST - vizon: 1963 - prin consum de carcase de rumegatoare

3. EST - feline si bovine (ESB in M. Britanie, 1987 = 446 cazuri;

1992 = 37.280 cazuri; 2000 = 1537 cazuri)

uriasa epizootie alimentara = consum de faina de carne si oase = afectarea

a 52,3% din efectivul de turme din Anglia

4. Boala Creutzfeldt-Jakob - 1 caz/ 1 mil. loc.

. forme de manifestare:

- sporadica (90%);

- familiala dominanta autosomala (5-10%)

- iatrogena (< 1%)

. incidenta anuala: 0,86-1,07 cazuri/mil. loc.

5. Boala Kuru - 2600 cazuri pana in 1958 (momentul

intreruperii manifestarii)

6. Boala Gerstmann-Straussler - 5 familii

7. Insomnia fatala familiala - 3 familii

76.Preventia si combaterea in prionoze

TRANSMITEREA

Depinde de:

- tipul de tes. infectat (rol de inoculum)

- tipul de organ si stadiul infectiei

- calea de patrundere

- tulpina

- specia receptorului; caracteristici (sex, varsta, SRE)

􀂙 transmiterea in formele animale:

- transmiterea alimentara intra/ interspecie → faina de

carne, oase, carcase

- transmiterea verticala 1-10% (ultimele 6 luni de

gestatie)

- date incerte: genetic, in utero, perinatal, postnatal,

lapte

􀂙 transmitere orizontala directa - contact (incerta)

􀂙 transmitere orizontala indirecta - acarieni (sursa/cale)

􀂙 transmitere iatrogena prin contaminarea cu tes. cerebral

ce contine prioni (instr. neurochir., electrozi profunzi,

grefe, hormoni de crestere)

􀂙 transmitere prin sange si derivate

(WER, 2000, 47, 377-379 - masuri de precautie fata de riscul

transmiterii prin transfuzii) = risc teoretic dar excluderea

prod. sange de la donatori care au stationat > 6 luni in

Anglia si Franta, in perioada 1980-1996.

PREVENTIA

REGLEMENTARI 1989, MODIFICATE 1996 (masuri suplimentare)

1. risc profesional: crearea lab. veterinare departamentale (51 Franta)

2. risc alimentar:

- distrugerea carcaselor de animale cu BSE, interzicerea

consumului de lapte

- Anglia - interzicerea consumului alimentelor de origine

animala > 6 luni varsta

- interzicerea utilizarii intestinului si timusului; restrictii de

export

- precautii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse din

alimentatia copiilor

3. risc iatrogen:

- animale donatoare de tesuturi

- restrictii pentru tipul de tesut utilizat

- conditii de colectare

- precautii in cursul fabricarii unor preparate medicamentoase

- calea de administrare

- retragerea unor produse farmaceutice de origine animala

- Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ si care au

primit hormoni de crestere

- Raportul departamentelor de neurologie

- Modalitati de decontaminare:

. inactivare semicantitativa (hipoclorit, hidroxid de Na)

. inactivare variabila (permanganat de K, eter,

glutaraldehida, ac. formic, formol)

. nici un efect (alcool, detergent, cloroform, formaldehida)

NB. Contaminare accidentala: apa de Javel

77.Virusurile hepatitelor:caract cu imp epidemiologica

CARACTERISTICI CU IMPORTANTA EPIDEMIOLOGICA A VH

. Infectii specifice omului

. ARN: A, C, D, E, F, G

. ADN: B, TT

. Tipuri multiple: St. Nicolau, N. Cajal = 1945-1946

. Izolare, identificare: B - 1961; A - 1973; D - 1977; C - 1989; E -

1990; G - 1995; F - studiu; TT - 1998

. Procese epidemiologice: comune - unele particularitati

. Transmitere: predominant - enterala: A, E

parenterala: B, C, D, F, G, TT

. Raspandire: universala; diferente geografice

. Polimorfism: clinic si epidemiologic

. Rezistenta deosebita: factori ambientali + decontaminanti uzuali

. Inactivati prin: oxidanti, fierbere, autoclavare, aer cald

. Structura antigenica complexa: obstacole in prepararea vaccinurilor

. Doza infectanta: foarte mica

. Evidentiere:

- markeri serologici = accesibili

- markeri antigenici (ARN, ADN) - tehnici laborioase, costisitoare

. Induc anomalii imunologice: B, C

. Induc cronicizarea hepatica: C, B, G, F, TT

. Prezinta genotipuri, mutanti: C, B, G, D, A

. Suprainfectia - coinfectia intre tipuri: cronicizare → carcinogeneza

78.Caract generale ,epidemiologice ale hep virale

. cunoscute din antichitate

. morbiditate, complicatii, decese, pierderi economice →

problema majora de sanatate populationala

. HV - contributie importanta: 17,5 mil. decese/an/mondial (BT); > 2

mil. decese → HVB (SIDA: 1981 → 2003 - 25,8 mil. decese;

2003 = 3 mil.)

. multiple entitati, plurietiologie: VHA, B, C, D, E, F, G, TT

. HVA: "epidemica" → a mascat existenta altor HV

enterala: A, E

. HV cu transmitere predominant

parenterala: B, C, D, F, G, TT

. morbiditatea medie anuala (0/0000) = 80-150 cazuri raportate

(Romania)

79.Surse de ag patogeni in hep virale A si E

1. Surse de virus

a. omul bolnav

- forme clinice: tipice sau atipice

- predomina: HVA (< 15 ani), HVE (> 15 ani)

- severitate: HVA - adulti, imunodepresati, bolnavi cronici

HVE - gravide, imunodepresati, bolnavi cronici

b. omul purtator de VH

1. preinfectios - foarte contagios prin materii fecale

- durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile

2. sanatos - printre contactii cu omul bolnav sau purtatori de virus

3. fost bolnav - convalescent, doze mici de VH

- cronic: nu

c. primatele neumane - indeosebi VHA

= parcuri de agrement

= cercetare stiintifica

= comert ilicit

= transport

d. "fructele de mare" - indeosebi VHA

= midii

= stridii etc.

. sursele disemineaza VH prin:

- sange + m. fecale - in perioada de viremie

- numai m. fecale - in celelalte perioade

2. Modurile si caile de transmitere a VHA si HVE

- direct:

. frecvent: mod de viata neigienic, contact interpers. = 29%, in

familii (11%), colectivitati (asist. med.-soc. = 8%), cataclisme

. VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)

- indirect:

. frecvent: v. rezistente - m. fecale → apa (VHE - Asia S-E),

alimentele, solul, aerul, mainile, obiectele, mustele →

contaminate

. injectare i.v. → VHA = 15%

. calatorii internat. = 4%

. transmitere "asociativa"

. necunoscute = 28%

80. Surse de ag patogeni in hep virale B C D F G ,TT

1. omul bolnav cu forme acute:

- tipice

- atipice (frecvent, "periculos")

. omul bolnav cu HPT

. omul bolnav: HV cronica, ciroza, CHP

2. omul purtator de VH

a. preinfectios: 30-40 zile

b. sanatos

- prevalenta variata - populational

- geografic

- tipul VH

- risc - clinic

- epidemiologic

- prevalenta (Romania)

- VHB: 7-10% pop. generala

- VHC: 3-5% "

- celelalte: 1-3% "

- asocieri variate/ aceeasi pers.

c. fost bolnav:

- prevalenta variata

- convalescenti (zile → 5-6 luni)

- cronici → evolutie diferita

. Mamele (gravidele): purtatoare sau bolnave

. Maimute, in conditii de captivitate: lab., agrement, comert

. Toate sursele: 1 VH → mai multe

. Produse patologice: sange si derivate, lichidul oral, secretii Cer-Vg,

sperma, secretii seroase, lacrimi, sudoratie etc.

81.Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor A si E

- direct:

. frecvent: mod de viata neigienic, contact interpers. = 29%, in

familii (11%), colectivitati (asist. med.-soc. = 8%), cataclisme

. VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)

- indirect:

. frecvent: v. rezistente - m. fecale → apa (VHE - Asia S-E),

alimentele, solul, aerul, mainile, obiectele, mustele →

contaminate

. injectare i.v. → VHA = 15%

. calatorii internat. = 4%

. transmitere "asociativa"

. necunoscute = 28%

82. Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor B C D F G ,TT

- direct:

- transplacentar

- relatii sexuale (predominant B; VHC = 13%); heterosex. = 41%,

homosex. = 9%

- alaptarea materna

- lichidul oral 6% VHB

- alimente masticate de mama

- leziuni preexistente (ocupational)

- transfuzii de sange si derivate (VHC): 3%

- ciclul menstrual

- indirect:

- aerul, mainile, obiectele (instrumentar med.-chir. si de lab.)

- prestatii cu risc major:

. medicale

. populationale: injectari si drogare i.v. (15% - VHB → 50% -

VHC), tatuaje, circumcizii, perforatia urechilor, nasului,

buzelor, manichiura, pedichiura, barbieritul, spalarea dintilor

cu periuta "comuna" etc.

- necunoscuta (VHB) = 31%

(VHC) = 35%

- calatoriile internationale

anual: - > 14 mil. europeni → Africa, Asia, America Latina

- Anglia: 60% A;

12% B.

83.Receptivitatea fata de inf. Cu virusurile hepatitelor

3. Receptivitatea fata de infectia cu VH

. generala, pentru persoanele fara Ac specifici, cu niveluri protective

. evaluare de tip, subtip, genotip

. seroepidemiologie

. transferul de Ac materni: valoare protectiva, mai ales la HVA →

mamele trec prin boala tipica, atipica, reimunizari oculte

. populational: preventie naturala in anumite zone geografice: A, E

. crescuta: in tarile dezvoltate

. protectia anti - B, C, G - dependenta de: tulpini, subtipuri,

genotipuri

. dificultate de evaluare: aceeasi persoana poseda markeri pentru > 2

VH

84.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in hepatitele virale : elemente comune si de diferentiere

. cele 4 forme, cu diferente in raport cu tipul de V, subtipul, genotipul,

structura populationala, conditii socio-economice

. manifestari mixte, intricate

􀂾 Manifestarea sporadica

- toate HV

- HVA si E: . interepidemice, colectiv. asist. med.-soc., popul.

defavoriz. socio-econ.;

. permanent: oricare categ. popul.

. HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice

􀂾 Manifestarea endemica

- caracteristica pentru HVA in unele zone geografice

- HVE → mai ales Asia S-E

- HVB, C, D, F, G: colectiv. asist. med.-soc., ocupational, nosocomial

􀂾 Manifestarea epidemica

- caracteristica pentru HVA si E

- HVB, C, G: izbucniri epid. in colectiv. de asist. med.-soc., grupuri

cu risc sexual, ocupational, nosocomial

- epidemii extensive: apa → HVE; alimente + apa → HVA

- epidemii prin asocierea cailor de transmitere: A, E

- epidemii frecvente: < 15 ani: HVA; > 15 ani: HVE

- izbucniri epidemice (microepidemii) → HVB, C, G, TT, mai ales

adulti

􀂾 Manifestarea pandemica

- caracteristica HV

- deosebiri fata de pandemiile de holera, pesta, variola, gripa etc.

- HV → pandemii "trenante", fara limitare temporala sau spatiala

85.Preventia si combaterea in hep virale A si E

PREVENTIA IN HVA SI E

- generala

- suprav. epid.: < 15 ani: HVA; > 15 ani + gravide, tarati,

imunosupresati: HVE

- igienizare

- decontaminare

- dezinsectie

- salubrizare

- evitarea infectiilor nosocomiale

- protectia turistilor din tarile ind.

- atentie: apa si alimentele ("fructe de mare")

- pentru HVA: transfuzii, sexual, drogare

- speciala:

- Ig standard

- antivirale

- interferoni

- specifica:

- vaccinari: voiajori, grupuri cu risc, zone endemice

. CCDR-2001: AVAXIM → AVENTIS-PASTEUR, CANADA

- vaccinari virus omorat (anti-A): 2/05/i.m./30 zile

- revaccinari: 1/05/6-12 luni

- vaccinari anti-E: in preparare

COMBATEREA IN HVA SI E

- ancheta epidemiologica

- depistare la bolnavi (tipici, atipici) si suspecti

- raportare: nominala, urgenta

- izolare: spital

- contactii: supraveghere epid., cl., lab.: 30-40 zile; Ig; vaccin;

exclusi donare sange: 6 luni

- convalescenti: dispensarizare 6 luni, control epid., cl., lab.;

exclusi donare sange: toata viata

- decontaminare

- igienizare, salubrizare

- supraveghere = mx. per. incub.: min. 30-40 zile

- dezinsectie, deratizare

- educatie

86. Preventia si combaterea in hep virale B C D F G ,TT

- generala

1. populatie

2. personal medico-sanitar

3. actiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzare

sange si derivate

1. populatia generala

. educatie pentru a evita riscurile:

- injectari

- perforatii podoabe

- manichiura, pedichiura, barbierit

- tatuaje

- circumcizii

- ventuze cu scarificare

- ciclul menstrual

- relatii sexuale

- lichidul oral

- consumul de alimente "in serie"

- alaptare

- contactul intrafamilial cu surse

- graviditatea (purt., transpl.)

2. personal medico-sanitar

- prestatii cu risc

- autoprotectia

- protectia pacientilor

- orice pacient, orice produs organic → risc potential

- protectia mecanica

- manipularea instrumentarului si prod. patologice

- transplanturile

- sterilizarea (instrumentar, aparate) si manipularea

corecta

3. actiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzii

sange-derivate

. triajul donatorilor la disp. medical

. triajul donatorilor: epidemiologic, clinic, de laborator

. excluderea de la donare:

- 6 luni: contactii, receptorii de sange si derivate

- pe viata: fostii bolnavi, purtatorii, donatorii implicati in

HPT

- speciala → IgHVB,

antivirale,

interferon

- specifica

. anti HVB in PEI

. derivat plasmatic - utilizare limitata

. recombinanti genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.)

0,5 ml - copii; 1 ml - adulti

. schema comuna: 3 doze/ 30 zile/ 6 luni

. extensiv pentru nou-nascuti: 3 doze → nastere, 3 luni, 6

luni; R = 6-10 ani + IgS

. vaccinare anti-VHB → HVD

. HVC, G: in experimentare → vacc. candidate

. TWINRIX - anti-VHA + VHB, copii - adulti → indic.: calatorii →

zone endemice

COMBATEREA IN HVB, C, D, F, G, TT

. aceleasi etape: A, E

. markeri la purt. → excludere donare sange, tesuturi, organe

. masurile preventionale particulare se vor regasi in combatere

. supraveghere epidemiologica > 3 luni

HVB

. nivel titru protectiv postvaccinare cu: 3-4 doze →

1 - 30 zile - II - 180 zile - III - 5 ani - IV → ≥ 1/10 m U.I./ml

→ 1/40 m U.I./ml → frecvent, dupa doza a 3 a

. in raport de compania producatoare: Recombivax B (S.U.A.)

sau Engerix B (Belgia):

a) doza: 0,5 - 2 ml

b) concentratia Ag/doza: 5 μg - 40 μg

87.Elemente care sustin definirea maladiei hiv/sida  si care e mec instalarii imunodepresiei

90.Hiv: caract cu imp epidemiologica; mod direct si indirect de transmitere

I. Modul direct:

- mama HIV+ la descendent

- transfuzia de sange si derivate ("risc rezidual" = 1-2/1 mil. transf.)

Ag p24 → exclude = 280 mil. FF/ an

- parteneri sexuali

- contaminarea leziunilor preexistente

- sarutul

- igiena deficitara a ciclului menstrual

- laptele → mama HIV+

- transplante: piele, cornee, sperma, rinichi, os, ficat, cord

- primul ajutor in cazul: partenerilor sportivi si pers. med-san.,

politistilor rutieri, copiilor: sport, joaca

- transmission of HIV1 by human bite: 1987, 1993, 2003

II. Modul indirect:

- aer, apa, sol: nu

- alimentele: numai laptele de la mama HIV+

- obiectele: recent contaminate

instrumentarul pentru tratamente invazive;

injectari: 15% Europa de E, 50% Africa

- mainile: recent contaminate

- insectele hematofage, lipitorile: discutii

TRANSMITEREA HIV PRIN LICHIDUL ORAL

. Initial transmiterea → sange, vertical, sexual

. Ulterior: secretii genitale, lapte matern, lichid oral

. La 2-27 zile de la ingestie, SIV prezent in tesutul limfoid al

amigdalelor si in ganglionii submandibulari si retrofaringieni

. Contaminarea secretiilor orale cu lichidul spermatic creste riscul

transmiterii HIV

. Concentratia HIV1 din lichidul oral este mai mare decat cea

plasmatica, in 10-15% din cazuri (adulti, sex oral)

. Lichidul oral reduce riscul transmiterii HIV1 prin prezenta:

- Ac HIV1

- Mucinelor

- Trombospondina (enzima)

- Inhibitori ai proteazelor secretate de leucocite

- Hipotonicitatea

. Lichidul oral poate creste riscul transmiterii HIV1 prin

izotonicitatea laptelui matern si a spermei

91.Surse de hiv si produsele biologice prin care acestea elimina hiv

1. Omul purtator sanatos ("infectie latenta") → HIV+

. cunoscuti: nr. redus → durata prelungita: luni - 2 ani → > 8

ani

. necunoscuti (estimati): proportii variate in raport cu zona

geografica si configuratia grupurilor cu risc

. durata de diseminare: variabila

. depistare: posibila dupa 1-6 luni de zile (medie: 6-12 sapt.)

2. Omul bolnav:

- limfadenopatie gen. acuta, persistenta, ireversibila

- sindroame morbide complexe (infectii, infestatii, cancer)

- sindromul final (SIDA acuta)

3. Femeia gravida:

- intrauterin: - 13-32% tarile ind.

- 25-48% tarile in curs de dezv.

- intrapartum

- postnatal: laptele s.a.

􀃌Sursele prezinta densitate ridicata printre grupurile cu risc

crescut:

- homosexuali - hemofilici

- toxicomani - hemodializati

- heterosexuali - alti politransfuzati

- orosexuali - donatoare de lapte

- prostituate - donatori: sange, tesuturi, sperma,

organe

􀃌Sursele disemineaza HIV prin:

- sange si derivate

- sperma

- secretii cervico-vaginale

- laptele matern

- tesuturi, organe

- lichidul oral - sarutul

- oricare produs organic

92.Moduri si cai de transmitere hiv

93.Receptivitatea fata de infectia cu hiv: preexpunere,post expunere, falsa nerecptivitate, nereceptivitatea naturala

A. Preexpunere:

- receptivitatea absolut generala

- receptivitatea depinde de:

􀂾expuneri repetate la HIV

􀂾prezenta bolilor cu transmitere sexuala

􀂾 caracteristicile tulpinilor si ale genotipurilor

􀂾amprentele genetice personale

􀂾 calitatea receptorilor de HIV de pe celulele "tinta"

􀂾rapiditatea aparitiei mutantilor

􀂾tipul mutantilor

􀂾natura portii de intrare: prezenta elementelor limfatice

􀂾drogare, alcoolism, tabagism

􀂾sarcina

􀂾malnutritie

B. Postexpunere

- receptivitatea = viteza trecerii HIV+ → SIDA

- receptivitatea creste prin:

􀂾reinfectie cu HIV

􀂾aparitia mutantilor

􀂾 alte infectii si infestatii → TBC (13-15% din decese

SIDA/mondial

C. Falsa nereceptivitate

1. HIV1 - latent in L. nediferentiate, nedecelabil prin testele

comune de lab. → "rezervoare" celulare (celule tinta) si

anatomice (creier, pulmon, ficat, rinichi, splina)

2. HIV1 - dupa tratament cu antiretrov. isi reduce multiplicarea la

< 50 copii pe ml sange; nedecelabil

3. HIV1 la copii, poate intra spontan in stare latenta, cu

multiplicare redusa; nedecelabil

4. formarea de complexe imune: eritrocite + ARN - HIV1 →

nedecelabile, inclusiv prin activare genomica (PCR-RT)

G. Nereceptivitate naturala

- pers. in relatii repetate cu surse de HIV recunoscute, nu se

infecteaza (5% prostituate, Nairobi, Kenya)

- imunitate naturala dependenta de:

a) prezenta, in proportii variabile, de celule imuncompetente

cu proteine alfa care inhiba multiplicarea HIV (defensine)

b) prezenta in LTCD8 a unor molecule chimice (CAF) care

blocheaza multiplicarea HIV (SUA: 2% din pers. HIV+

poseda CAF)

c) defensinele + CAF evita: HIV+ → SIDA sau perioada este

f. lunga (> 20 ani)

d) proiect: preventie + terapie cu defensine si molecule CAF -

preparate prin sinteza chimica sau inginerie genetica

H. Receptivitate - nereceptivitate

. certitudine: identificare AgHIV - p24

. utilizare pentru: diagnostic precoce + coordonarea terapiei

94.Peventia generala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida

I. PREVENTIA GENERALA

a. Populatia generala

Educatie pentru cunoasterea:

1. existentei surselor de HIV in grupurile cu risc: homosexuali,

prostituate, drogati pe cale i.v., gravide HIV + s.a.

2. modurilor si cailor de transmitere a HIV: sexual, injectari ilicite

(sangele, secretiile vaginale, laptele matern, lichidul oral, orice

produs organic).

3. leziunilor accidentale (sport, joaca, munca etc.) vor fi protejate

fata de contactul cu produse organice.

4. sexului protejat - atentie la adolescenti si tineri adulti si la

profesii cu risc: soferi, insotitori de tren international, militari,

muncitori sezonieri, in tara sau strainatate etc.

b. Personalul medico-sanitar

Instruire si reinstruire privind:

1. cunoasterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse,

moduri si cai de transmitere).

2. prestatiile cu risc major care pot expune la contactul cu

produsele organice ale pacientilor.

3. protectia leziunilor (inclusiv "solutiile de continuitate")

preexistente sau produse in timpul muncii fata de contactul cu

produsele organice.

4. masurile de protectie in cazul pacientilor cu MTS, deosebit de

receptivi la HIV.

5. supravegherea gravidelor, indeosebi din grupurile cu risc de

infectie cu HIV.

6. atentie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc

crescut (AcHIV absent ?!).

95.Prventia speciala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida:categorii ale mijloacelor de preventie speciala

1. Chimiopreventia - chimioterapia

a. leziuni accidentale, cu risc, la personalul medico-sanitar

(post-expunere): urgent, asociere 3 antiretrovirale

b. gravide HIV+ - scheme speciale, cu asocieri de inhibitori de

reverstranscriptaza si de proteaze (6-8 sapt. S ← NEVIRAPINE

+ ZIDOVUDINA)

c. purtatorii sanatosi cronici - idem

d. bolnavii cu SIDA - idem

e. se vor lua in consideratie: precocitatea si durata administrarii,

in raport de numarul de L/ml, reactiile adverse, rezistenta

HIV, costurile ridicate (Viread: pentru HIV rezistent, 4.135

$/an)

. OMS -2003: ENFURVITIDE - blocheaza penetr. HIV → celule:

19.000 $/an

2. Preventia si terapia genica

. Transfer de gene anti-HIV in "celulele tinta" mature sau in

maturare → blocheaza multiplicarea HIV ("imunizare

intracelulara") → se produc anticorpi cu afinitate pentru

organitele "celulelor tinta" pentru HIV.

3. Preventia cu produse anti-HIV

a. variate produse, cu multiple efecte anti-HIV (blocarea

receptorilor "celulelor tinta", inhibarea reverstranscriptazei,

inhibarea proteazelor care induc multiplicarea)

b. extracte din vegetale sau produse de sinteza chimica, enzime,

oligonucleotide, lactoglobuline, purine, pirimidine

96.Preventia specifica a inf cu HIV: dezideratele principale ptr vaccinarea anti-hiv

III. PREVENTIA SPECIFICA

a. Declansarea cercetarilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 - I a

Reuniune Internationala OMS

b. Obstacolele in vaccinologia anti-HIV

1. lichidele biologice au un numar redus de virioni liberi pentru a fi

interferati de Ac;

2. transferul intercelular are loc fara emisie de particule libere, prin

contact intermembranar sau patrundere prin receptori in

"celulele tinta": LTCD4+, monocite-macrofage, celule

dendritice din ggl. limfatici, celule Langerhans din piele, celule

microgliale din SNC;

3. variabilitatea antigenica intensa si rapida (numai bucla

hipervariabila V3 a gp 120 are peste 250 de variante) cu aparitia

mutantilor sub presiunea imunologica, medicatie si spontan;

4. analiza filogenetica a numeroase tulpini de HIV izolate in toate

zonele lumii a permis clasificarea HIV in 3 grupuri:

. M ("major") - tulpini agresive cu raspandire universala, cu

10 subtipuri (A → J)

. N ("new") - identificat in Camerun

. O ("oher") - mai frecvent in Africa Centrala (foarte apropiat

de SIV)

5. vaccinurile anti-HIV trebuie sa includa tulpini reprezentative

pentru grupuri, subtipuri si cele recombinante (A/C, A/D,

A/G/1);

6. starea de latenta intracelulara (integrare in cromosomii gazdei)

devenind inaccesibila pentru anticorpi si medicamente;

7. structura antigenica complexa, 50% dintre antigene sunt "mascate"

iar AcHIV au o gama foarte larga: anti-gp, anti-p, anti-nucleari,

anti-transcriptaza etc.;

8. lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontana este

exclusa);

9. HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejeaza in celula

gazda;

10. lipsesc modelele animale ideale pentru experimentarea vaccinurilor:

cimpanzeii si alte primate neumane nu reproduc SIDA mortala,

extrapolarea rezultatelor la om are mari limitari; modelul uman

ridica probleme etice.

97.Aspecte actuale in vaccino-preventia anti hiv/sida: tipuri de vaccinuri, obstacole in vaccinologia anti hiv/sida

TESTAREA HIV/SIDA

1. Testare solicitata pentru dosar:

- angajari in serviciu

- casatorie

- inrolare in armata

- plecari in strainatate ca rezident temporar sau definitiv

2. Testarea:

- confidentiala dar nominala, cu pastrarea secretului identitatii

solicitantului

- anonima, proba de sange poate primi un cod numeric sau o

parola; rezultatele se comunica dar nu se includ in dosarul

personal

3. Rezultatul negativ poate indica:

a. starea de HIV negativ

b. infectie recenta (< 6 luni), cu absenta AcHIV; testarea se va

repeta dupa o perioada ≥ 6 luni fata de momentul cu risc.

VACCINAREA ANTI-HIV/SIDA - 2003

. 1986 → 1989 - 45 vacc. candidate → 2002 = 60

. OMS - 1996 - 2007 = Program vaccinologie anti-HIV:

1. accesibilitate populationala

2. cost redus

3. conservare simpla

umorala si celulara

timp indelungat

4. imunogenitate indiferent de "poarta de intrare" a HIV

pentru toate subtipurile (genotipurile)

5. areactogen

6. fara riscuri de inducere a infectiei cu HIV

. HIV = structura antigenica:

gp 12 - externa

- de suprafata

gp 41 - transmembranara

p 17

- de interior

proteaza

- capsidara: p 24

- din structura nucleoidului: p 6, p 7, p 9

reverstranscriptaza

􀃀 Enzime integraza

proteaza

􀃀Genomul HIV contine: 2 molecule ARN cu gene:

structurale, reglatorii si de maturare

. Replicarea este indusa de receptorii (CD4) si coreceptorii (CDR5 si

CXCR4) de pe suprafata celulelor "tinta"

. Reverstranscriptaza: ARNv → ARNg → integraza → nucleul

celulelor gazda → provirus HIV → genele de structurare si

maturare → virion HIV → eliberare → atasare de noi celule tinta.

. In 24 ore: 1010 noi particule HIV → mutatii → cvasispecii

rezistente la tratament

. Un ciclu replicativ pentru HIV: 27 ore → anual: 140-300 cicluri