QReferate - referate pentru educatia ta.
Referatele noastre - sursa ta de inspiratie! Referate oferite gratuit, lucrari si proiecte cu imagini si grafice. Fiecare referat, proiect sau comentariu il poti downloada rapid si il poti folosi pentru temele tale de acasa.



AdministratieAlimentatieArta culturaAsistenta socialaAstronomie
BiologieChimieComunicareConstructiiCosmetica
DesenDiverseDreptEconomieEngleza
FilozofieFizicaFrancezaGeografieGermana
InformaticaIstorieLatinaManagementMarketing
MatematicaMecanicaMedicinaPedagogiePsihologie
RomanaStiinte politiceTransporturiTurism
Esti aici: Qreferat » Referate medicina

Aparatul respirator








APARATUL RESPIRATOR

 

            Respiratia este procesul prin care se asigura oxigenul necesar arderilor tisulare (si care au loc la nivelul mitocondriilor celulare) si se elimina CO2 ca rezultat al lor. Se poate considera ca aportul de O2 atmosferic la celulele organismului si eliminarea CO2 in mediul inconjurator parcurge 3 etape :

  • etapa pulmonara care se refera la schimbul gazos dintre mediul inconjurator si sangele din  capilarele pulmonare (respiratie pulmonara);
  • etapa sanguina care cuprinde transportul gazelor respiratorii de catre sange de la plamani la tesuturi si invers;
  • etapa celulara care asigura schimbul gazos intre sange si tesuturi (respiratie celulara);

Reglarea ventilatiei se face prin mecanism nervos(automat si voluntar) si mecanism umoral(O2, CO2, H).  



Raspunsul ventilator la stimuli:

Ø     la stimulul hipoxic se raspunde in doua faze: pana la o valoare prag a PO2 de 70-80 este putin modificat si creste rapid la o scadere sub aceasta valoare. Ventilatia nu se adapteaza la hipoxia de durata, fapt important in insuficienta respiratorie cronica si nici la hipoxia de altitudine.

Ø     la stimulul hipercapnic raspunsul ventilator este precoce; in situatii persistente se produce o ajustare a sensibilitatii receptorilor.

I. Respiratia pulmonara este realizata de catre 3 mecanisme :

Ventilatia pulmonara este procesul prin care se realizeaza un flux de aer alternativ intre mediul inconjurator si alveole, flux care aduce in spatiile aeriene aer atmosferic mai bogat in O2 si practic lipsit de CO2 si elimina la exterior aer alveolar saracit in O2 si incarcat cu CO2; Mecanica ventilatorie este ilustrata prin parametrii respiratori statici( volume si capacitati , complianta) si   parametrii respiratori dinamici(rezistenta la flux, travaliul ventilator,  debite).

Perfuzia cu sange a capilarelor pulmonare este efectuata de sangele venos amestecat (provenit din toate teritoriile organismului), trimis de inima dreapta cu un debit de 5-8 litri/minut in repaus (circulatia pulmonara fiind dispusa in serie cu cea sistemica primeste in intregime debitul cardiac), la o presiune de numai 1/7-1/8 din cea a circulatiei sistemice (deci patul vascular pulmonar opune o rezistenta mult mai mica la fluxul sanguin decat cel sistemic);

Schimbul gazos in plamani, de fapt la nivelul membranei alveolo-capilare este determinat de diferentele dintre presiunile partiale ale O2 si ale CO2.

Valori normale:

·       in aerul alveolar: PAO2- 100mmHg, PACO2- 40mmHg;

·       in sangele capilar: PO2- 40mmHg, P CO2-47mmHg,

II. Etapa circulatorie consta in transportul gazelor de la plaman la tesuturi si invers. Transportul O2 se face sub forma dizolvata in plasma si sub forma de oxiHb. La o presiune de 100mmHg este dizolvata o cantitate de 0,3 ml%. O molecula de Hb fixeaza 4 molecule de O2. 1g Hb fixeaza 1,39ml deci sangele poate sa transporte cca 20ml O2%.

Ajuns la nivelul mitocondriilor O2 este utilizat in cea mai mare parte ca acceptor de electroni proveniti dintr-un lant de reactii de degradare oxidativa a substantelor generatoare de energie. Transferul hidrogenului se face cu ajutorul enzimelor care alcatuiesc lantul respirator.

            La realizarea functiei respiratorii participa printr-o activitate corelata plamanii, aparatul cardio-vascular, cantitatea de hemoglobina din sange si tesuturile prin integritatea lor morfologica si prin functionarea optima a proceselor de oxidoreducere din lantul respirator, cuplata cu procesul de fosforilare oxidativa.

            Perturbarea unuia sau mai multor procese de care depinde aportul, transportul si utilizarea oxigenului si eliminarea CO2 poate duce la stari patologice. Acestea sunt reprezentate de starile de hipoxie (deficit de O2 la nivel tisular) si de hipercapnie (cresterea presiunii pCO2 in sangele arterial peste 40 mmHg).

            Deci, hipoxia este o stare patologica caracterizata prin deficit de O2 la nivel tisular. Se instaleaza prin perturbarea unor procese si factori de care depinde aportul, transportul si utilizarea O2 la nivel mitocondrial si eliminarea CO2  in mediul ambiant.

            Clasificarea hipoxiilor

1. Insuficienta de O2 prin :

·       prin tulburari de aport: hipoxie hipoxemica (arteriala);

·       prin scaderea p O2  in aerul atmosferic: hipoxie hipoxica;

·       prin scaderea presiunii atmosferice: hipoxie hipobarica,

·       prin scaderea oxigenarii sangelui la nivelul plamanului: hipoxie pneumogena care apare prin :

a)  hipoventilatie alveolara,

b)  prin tulburarea difuziunii alveolocapilare,

c)  prin tulburarea perfuziei,

d)  prin tulburarea raportului ventilatiei/perfuzie,

 e) prin amestecarea arterio-venoasa a sangelui (shunt).

  2. Insuficienta de O2 prin tulburari ale transportului de gaze in sange: hipoxie de transport.

  3. Insuficienta de O2 prin tulburarea etapei tisulare a respiratiei: hipoxie de utilizare, cu o forma particulara hipoxia histotoxica, prin blocarea enzimelor lantului respirator.

Suferinta aparatului respirator se manifesta  prin scaderea presiunii partiale a O2 in sangele arterial (PaO2), cu sau fara cresterea presiunii partiale a CO2.

       Scaderea Pa O2 = hipoxemie; cresterea PaCO2 = hipercapnie; scaderea CO2 = hipocapnie.

            Mecanismele de adaptare-compensare declansate de hipoxie:

A. Mecanisme ce mentin homeostagia gazelor respiratorii in sange:

1. Imediate: hiperventilatie; tahicardia; redistribuirea volumului sanguin circulant efectiv cu “centralizarea circulatiei” (vasodilatatia coronariana si cerebrala cu vasoconstrictie generalizata); mobilizarea sangelui de rezerva din plexurile subpapilare si splahnice; eritrodiabaza cu lansarea elementelor mature ale seriei rosii, preformate in maduva;

2. Tardive: stimularea eritropoezei prin hipersecretie de eritropoetina renala si extrarenala indusa de hipoxie;

            B. Mecanisme de adaptare tisulara la aport scazut de O2

1. Imediate: cresterea debitului sanguin local; cresterea disocierii oxihemoglobinei sub actiunea; cresterea pCO2 (efect Bohr); cresterea 2, 3 difosfogliceratului(2,3DPG); cresterea H+ (scaderea ph); cresterea temperaturii locale;

2. Tardive: cresterea numarului de mitocondrii; cresterea activitatii sistemelor enzimatice ale lantului respirator si al fosforilarilor oxidative prin intensificarea centrilor catalitici activi si a afinitatii pentru substrat;

Afectarea functiei respiratorii se realizeaza prin:

·       tulburari de ventilatie;

·       tulburari ale circulatiei pulmonare;

·       tulburari ale schimbului gazos.



1. Tulburari de ventilatie

       Prin ventilatie se asigura inlocuirea O2 preluat de sange prin capilarele pulmonare si se elimina CO2. Ventilatia se desfasoara in 2 timpi: ventilatia interna si ventilatia externa.

      

Cauze ale diCauzele disfunctiilor ventilatorii:

a)     Tulburarea pompei toracice:

·       cauze centrale (poliomielita, traumatisme, tumori si tromboze cerebrale si medulare, intoxicatii medicamentoase cu barbiturice si opiacee;

·       boli neuromusculare: poliomielita, curarizare, miastenie, hipopotasemie;

·       boli ale cutiei toracice: toracoplastii, cifoscolioze, sclerodermie, fracturi costale,

·       boli mediastinale

Mecanism: diminuarea excursiilor respiratorii cu  scaderea  ventilatiei externe.

b)     tulburari ale elasticitatii pleuro pulmonare: fibroze pleuro pulmonare; pleurezia si pneumotoraxul; silicoza; TBC; pneumectomii; astm bronsic; bronsita cronica; obstacole pe caile respiratorii; emfizem pulmonar.

Mecanism: modificarea raportuluiV/P.

c)     boli ale bronhiilor mici si bronhiolelor: bronsita cronica, bronhopneumonia emfizem pulmonar. Mecanism: alveole perfuzate si neventilate.

d)     boli ale parenchimului pulmonar cu reducerea elasticitatii pulmonare: fibroze  interstitiale, sechele pleurale, retractii si deformari toracice.

Mecanism: distributie neuniforma.

e)     boli vasculare pulmonare secundare unor boli de parenchim: fibroze, bronhopneumonie, microtromboze pulmonare. Mecanism: alveole ventilate dar neperfuzate.

Disfunctiile ventilatorii sunt de tip obstructiv si de tip restrictiv.

Disfunctiile ventilatorii obstructive sunt caracterizate de scaderea debitului expirator cu VEMS si DEF25-75 scazute; CPT este normala sau crescuta; VR este crescut prin sechestrarea aerului ; raportul VR/CPT este marit; CV este scazuta datorita cresterii VR. Cele mai frecvente afectiuni obstructive sunt: astmul, BPOC, bronsiectazia, fibroza chistica, bronsiolita.

   Cat priveste gazele sanguine, in functie de gradul obstructiei  scade PaO2 (75 – 100 mmHg) scade saturatia in O2 a Hb (85 – 93 %) si creste sau este normala PaCO2 cu pH normal.

Disfunctiile ventilatorii restrictive se grupeaza dupa localizarea procesului patologic: in forme parenchimatoase si forme extraparenchimatoase.

 Elementul comun este reprezentat de scaderea volumelor pulmonare: CPT si CV. Cauze:

  • sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, pneumoconioza, boala pulmonara interstitiala.

·       neuromusculare: pareze, paralizii diafragmatice, miastenie, sindrom Guillain- Barre, distrofie musculara, afectarea coloanei cervicale;

·       boli ale cutiei toracice: toracoplastii, cifoscolioze, sclerodermie, fracturi costale, spondilita anchilopoietica.

Forme mixte care combina cele doua tipuri.

Fig.1. Capacitati si volume pulmonare in disfunctii respiratorii

2. Tulburari ale circulatiei pulmonare

Alterarea circulatiei pulmonare poate fi secundara unor afectiuni cardiace( congenitale sau afectiuni care cresc presiunea in atriul stang) sau unor  boli care afecteaza aparatul respirator.

Cele mai frecvente stari patologice care evolueaza cu tulburari de perfuzie sunt: embolia pulmonara, cordul pulmonar, edemul pulmonar hemodinamic si toxic, sindromul plamanului de soc.

3.  Tulburari ale schimburilor gazoase

Alterarea schimburilor gazoase are ca principale mecanisme: insuficienta de aport; hipoventilatia, dereglarea raportului V/Q; suntul; tulburarea de difuziune.

Insuficienta de aport apare prin: modificari cantitative si calitative ale aerului atmosferic, fie prin scaderea O2 (hipoxia hipoxica) fie prin scaderea presiunii atmosferice (hipoxia hipobarica). Scaderea presiunii atmosferice are loc in cazul ascensiunilor rapide sau lente.

       Presiunea scade cu cresterea altitudinii, desi compozitia aerului este aceeasi. Scaderea presiunii partiale a O2 sub 60 mm Hg stimuleaza baro si chemoreceptorii aortici si carotidieni si consecutiv se produce hiperventilatie.

       Consecintele hiperventilatiei sunt: scaderea pCO2 alveolar si arterial cu aparitia alcalozei si deplasarea curbei de disociere a Hb spre stanga; creste afinitatea Hb pentru O2; creste captarea O2 de catre Hb din capilarele pulmonare;

       Scaderea presiunii O2 sub 40 mm Hg duce la: oboseala, hiperexcitabilitate, scaderea reflexelor, tulburari de coordonare psihomotorie, tulburari senzoriale, pierderea cunostintei.

       Ascensiunile foarte lente permit acomodarea si aclimatizarea prin: poliglobulie ca urmare a stimularii eritropoiezei; cresterea debitului cardiac prin cresterea fortei de contractie a cordului si cresterea enzimelor respiratorii si o utilizare mai buna  a O2 in tesuturi cu alcaloza metabolica si eliminarea unei urini mai putin acide.

Hipoventilatia alveolara

       Aerul alveolar sufera modificari datorita schimburilor de la nivelul membranei alveolo-capilare. Prin ventilatie se asigura inlocuirea O2 preluat de sange prin capilarele pulmonare si se elimina CO2.

       Hipoventilatia determina aparitia insuficientei pulmonare atunci cand sunt interesate toate unitatile functionale participante la actul ventilator. Urmare hipoventilatiei scade presiunea partiala a O2 in aerul alveolar (PAO2) si sangele arterial )PaO2) si creste presiunea partiala a CO2 (PACO2 si PaCO2).

       Cauzele hipoventilatiei:

1.     Deficitul muschilor ventilatori din: afectarea neuronilor motori – poliomielita; traumatismele maduvei spinarii; miastenia gravis; distrofia musculara; tratamente prelungite cu corticosteroizi; hipopotasemii; cifoscolioza.

2.     Reducerea extensibilitatii (compliantei) prin: inlocuirea, infiltrarea sau compresiunea tesutului pulmonar cu substante straine; modificarea cantitatii sau organizarii tesutului pulmonar; modificarea fortelor tensiunii superficiale in alveole; scaderea volumului pulmonar(PNX).




3.     Obstructia cronica severa a cailor aeriene cauza de: cresterea travaliului ventilator; cresterea rezistentei la fluxul de aer; cresterea consumului de O2 ; modificarea raportului debit/volum.

Dezechilibrul raportului V/P

       Implica perturbari de distributie a aerului inspirat si a sangelui in unitatile functionale. Presiunea medie scade progresiv de la artera pulmonara (14 mm Hg) spre capilare, vene si atriul stang. Deci, rezistenta este mai redusa     de aproximativ 10 ori decat cea sistemica, desi debitul circulatiei pulmonare este egal cu cel sistemic (5 l/min.).

       Valoarea optima a raportului V/Q la care transferul gazos este efectuat in mod economic este de 0,8 (4/5).

       Inegalitatea raportului poate fi determinata de distributia neuniforma a ventilatiei si  distributia neuniforma a perfuziei. Este determinata in primul rand de gravitatie, astfel ca presiunea sanguina si debitul sunt mai mari la baza.

       Insuficienta pulmonara provocata de tulburarea raportului V/Q se prezinta initial ca hipoxemie cu normo sau hipocapnie (insuficienta partiala). Cand persista si se accentueaza in sensul raportului mic V/Q se produce retentie de CO2 si insuficienta devine globala.

Tulburari de difuziune

       Schimbul de gaze intre aerul alveolar si plasma sanguina se face la nivelul membranei alveolo-capilare printr-un proces de difuziune care    depinde de: proprietatile fizico – chimice ale gazului; caracteristicile membranei alveolo – capilare; marimea gradientului de presiune de la nivelul membranei. Rata de difuziune este direct proportionala cu marimea suprafetei functionale a membranei alveolo – capilare si invers cu lungimea  caii pe care o strabate gazul din aerul alveolar pana la molecula de Hb.

       Volumul de gaz care difuzeaza este direct proportional cu diferenta medie dintre  presiunile partiale ale gazului in aerul alveolar si sangele din capilare. Solubilitatea CO2 este mai mare decat a O2 de 20, 3 ori.

       Difuziunea depinde si de timpul de circulatie a eritrocitelor la nivelul capilarelor pulmonare. Eritrocitul  strabate  capilarul pulmonar in 0,7 secunde.

       Insuficienta pulmonara apare prin: modificarile calitative prin ingrosari ale membranei alveolocapilare (bloc alveolo capilar)din: fibroze pulmonare, pneumonii interstitiale, boli de colagen, sarcoidoza, edem pulmonar, proteinoza alveolara(prin exudat alveolar), staza vasculara din stenoza mitrala, emfizem pulmonar si modificari cantitative se refera la reducerea suprafetei de schimb gazos si apar in: pneumectomii, embolii pulmonare, emfizem, fibroze.

Sunt  dreapta – stanga

       Trecerea unei cantitati mai mari de sange din inima dreapta direct in circulatia mare determina hipoxemie. Aceasta scurtcircuitare se poate realiza prin: cai vasculare anatomice normale in: debutul unei pneumonii, infiltrate,  atelectazii si  cai patologice intrapulmonare: anevrisme arterio – venoase, sunt intracardiac.

 4. ASTMUL BRONSIC

Definitie: afectiune a cailor respiratorii caracterizate printr-o reactivitate crescuta a arborelui traheobronsic la o serie de stimuli. Este o boala episodica caracterizata fiziologic prin ingustarea conductelor aeriene si clinic prin  dispnee, tuse, whezing.

Patogeneza

Trasatura specifica in astma este hiperexcitabilitatea nespecifica a arborelui bronsic; reactivitatea bronsica creste dupa infectii virale ale tractului respirator si expunerea la agenti oxidanti, poluanti din aer (ozonul, dioxid de azot, NO2 ); reactivitatea la virusi este de mai lunga durata. Celulele cu rol important sunt mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, neutrofile si limfocite care impreuna cu mediatorii eliberati vor actiona asupra celulelor netede musculare si asupra permeabilitatii capilare; mediatorii ca histamina, bradikinina, leucotrienele C, D si E, PAF, PG E2 ,F2 si D2 produc o reactie inflamatorie intensa responsabila de bronhoconstrictie, congestie vasculara si edem local. Leucotrienele  mai sunt responsabile de productia crescura de mucus si afectarea transportului mucociliar. Limfocitele T au rol in declansarea raspunsului inflamator, produc citokine care stimuleaza imunitatea mediata celular, cat si raspunsul imun umoral(IgE). LTH2 elaboreaza citokinele Il-4 si 5 care stimuleaza cresterea celulelor B si activarea macrofagelor, Il-5 stimuleaza diferentierea si activarea eozinofilelor. LTH1 elibereaza Il-2 si TNF gama cu rol in cresterea celulelor B si activarea macrofagelor.

            Stimulii care interactioneaza cu reactivitatea cailor aeriene:

I. Alergenii.

            Astmul alergic depinde de raspunsul IgE controlat de limfocitele T si B si activat de interactiunea Ag cu moleculele de IgE de pe suprafata mastocitelor. Alergenul este in general din aer si necesita o perioada de timp de expunere dupa care doar cantitati mici pot provoca exacerbari. In general este sezonier. Cel nesezonier apare la blanuri, peri de animale. Raspunsul imediat apare la cateva minute. La majoritatea se produce un al doilea val in 6 - 10 ore, asa numita reactie intarziata, manifestata prin bronhoconstrictie,  este esentiala pentru dezvoltarea hipersensibilitatii.

            II.Stimul farmacologici: aspirina; coloranti,; antagonisti β - adrenergici; agenti de sulfitare: metabisulfatul de K, bisulfitul de Na si K, sulfit de Na, dioxid de S, antiseptici si conservanti.

III. Mediul si aerul poluat: poluanti atmosferici mai frecventi: ozonul;  dioxid de azot; dioxid de sulf.

IV.Factori profesionali: saruri metalice de Pb, Cr, Ni; pulberi de padure sau vegetale de stejar, cedru, faina, cafea; agenti farmaceutici: AB, piperazina, cimetidina; chimicale si mase plastice; enzime biologice;  pulberi de animale si insecte, seruri, secretii.

V.Infectiile: factori majori etiologici sunt virusurile. Mecanismele sunt legate de modificarile inflamatorii produse in mucoasa cailor aeriene ce vor altera mecanismele de aparare ale individului crescand susceptibilitatea si la alti stimuli.

VI.Efortul fizic. Efortul produce obstructie prin hiperemia si congestia microvascularizatiei peretelui bronsic; este unul dintre cei mai frecventi factori favorizanti ai crizelor de astm.

VII. Stres-ul emotional. Factorul psihic participa la inducerea si/sau continuarea unei agravari acute prin modificarea activitatii aferente vagale ce duc la modificarea calibrului cailor aeriene.

Fiziopatologie

            Trasatura de baza in astm este reducerea diametrului cailor aeriene prin:

§       contractia musculaturii netede;

§       congestie vasculara;

§       edem al peretelui bronsic;

§       secretie vascoasa trenanta(mucus, celule epiteliale, eozinofile, fibrina.)

Consecinta: cresterea rezistentei in caile aeriene; scaderea volumelor respiratorii fortate;scaderea debitelor;hiperinflatia plamanilor si toracelui datorita rezistentei crescute din caile aeriene; cresterea travaliului (ventilatie) respirator in efortul de a elimina aerul din plaman;modificari ale reculului elastic al plamanului; semne de hipertrofie ventriculara dreapta si hipertensiune pulmonara; distributia anormala a V si P cu  modificarea raportului V/P; alterari ale gazelor sanguine arteriale prin gradient alveolocapilar mare pentru oxigen; CV < 50 %, VEMS < 30 %, DV 25-75 < 20 %, VR>400%, CRF>100 %; hipoxia este permanenta in exacerbari;insuficienta respiratorie franca la 10 - 15 % din cazuri; hipocapnie si alcaloza respiratorie;prezenta acidozei metabolice denota obstructia severa.



5.  Bronsita cronica, emfizemul si obstructia cailor respiratorii

            Bronsita cronica si emfizemul sunt doua procese distincte, prezente la pacientii cu sindrom obstructiv cronic. Diagnosticul de bronsita cronica se realizeaza prin anamneza si evidentierea obstructiei cronice fiziologice;

Diagnosticul de emfizem prin examen histologic al sectiunilor intr-un plaman fixat la sfarsitul inspirului.

Bronsita cronica este starea caracterizata printr-o hipersecretie de mucus la nivel traheobronsic suficienta pentru a produce tuse cu expectoratie cel putin trei luni pe an mai mult de doi ani consecutiv. Se cunosc trei forme:

§       bronsita cronica simpla;

§       bronsita cronica mucopurulenta;

§       bronsita cronica obstructiva - bronsita cronica astmatiforma.

Emfizemul reprezinta deteriorarea spatiului aerian distal de bronhiolele terminale, datorita unei bronsite terminale cu obstructia septului alveolar, distructia peretilor, dar fara o fibroza evidenta.

Boala pulmonara cronica obstructiva(BPOC) este starea in care exista obstructia data de bronsita cronica sau / si de emfizem.

Patologie

Bronsita cronica se asociaza cu hiperplazia si hipertrofia glandelor producatoare de mucus din submucoasa cailor respiratorii mari cartilaginoase.

Indicele Reid cuantifica aceste modificari anatomice, statueaza raportul intre grosimea glandelor submucoase si a peretelui bronsic; la normali este de 0,44 + 0,09;

La bronsitici este de 0,52 + 0,08; hiperplazia celulelor mucipare; inflamatia celulelor mucoase si submucoase; edemul; fibroza peribronsica; dopuri intraluminale de mucus; cresterea celulelor musculare netede.

Emfizemul este de 2 feluri:

- emfizemul centroacinar intereseaza bronhiole terminale; ductul alveolar in centrul acinului;

- emfizemul panacinar intereseaza acinul in totalitate.

Regiunile distruse in centrul acinului duc la modificarea raportului V/P datorita lipsei capilarelor cu diferenta mare a presiunii PO2 intre alveole si arteriole.

Emfizemul panacinar afecteaza atat  zonele centrale cat si cele periferice ale acinului, duce la reducerea suprafetei de schimb alveolo - capilar si pierderea proprietatilor elastice ale plamanului.

Mecanisme:

Ø     deficitul de alfa1 antitripsina cu determinism genetic; enzimele proteolitice derivate din leucocitele neutrofile si macrofagele alveolare pot produce emfizem si la persoane fara deficit de antiproteaze prin depasirea capacitatii antiproteazica sau printr-o susceptibilitate scazuta la actiunea lor; 

Factori favorizanti:

Ø     fumatul(tigaretele) cu urmatoarele efecte: altereaza miscarea cililor;  inhiba functia macrofagelor alveolare; hipertrofia si hiperplazia glandelor secretoare de mucus; inhiba antiproteazele si determina eliberarea de catre PMN de enzime proteolitice ;  inhalarea fumului de tigara produce o crestere acuta a rezistentei cailor respiratorii netede probabil prin stimularea receptorilor din submucoasa.

Ø     poluarea aerului - dioxid de sulf;

Ø     profesiunea: expunerea la pulberi, organice, anorganice;

Ø     infectia: rinovirusul apare frecvent in perioada exacerbarilor; in episoadele respiratorii acute.

Ø     factori familiali si genetici: fumatul in familie; gazul pentru gatit; deficitul de alfa1 antitripsina care inhiba tripsina, elastaza si enzime proteolitice.

            Producerea cavitatilor emfizematoase se explica prin: hipoplazia congenitala a unei structuri, atrofie bronsica, hiperinflatia de la sfarsitul expirului, distructia septurilor alveolare.

Fiziopatologie

Atat bronsita cronica cat si emfizemul pot exista fara obstructie. Ambele duc la ingustarea cailor respiratorii prin proces primar. In emfizem intervine si pierderea reculului elastic determinand micsorarea cailor respiratorii prin pierderea elasticitatii.

            Ingustarea cailor respiratorii se asociaza cu cresterea rezistentei lor si cu scaderea debitelor maxime ale fluxului respirator.

            La mentinerea debitelor respiratorii participa pe langa caile respiratorii si proprietatea de recul elastic a plamanului.

Caracteristicile fiziopatologice:

Ø     limitarea fluxului aeric, mai ales in expir generat de un factor intrinsec(edem, hipertrofia si hiperplazia celulelor caliciforme, acumularea de mucus) si un factor extrinsec reprezentat de reducerea reculului elastic. Se evidentiaza clinic prin expir prelungit cu buze si glota intredeschisa si VEMS/CV scazut.

Ø     sindrom de hiperinflatie prin pierderea reculului elastic, obstructia cailor aeriene, reflex de crestere a CRF.

Ø     tulburarea amestecului gazelor in plaman urmare a tulburarilor de ventilatie si distribuirea inegala a aerului.

Ø     modificarea gazelor sanguine urmare a tulburarilor raportului V/Q, hipoventilatiei alveolare, scurtcircuitelor vasculare, tulburarea difuzunii cu afectarea transferului de gaze prin membrana alveolo capilara.

Volumele pulmonare: V.R. creste; CRF  creste; CPT creste - se asociaza cu scaderea reculului elastic al plamanului prin distrugerea fibrelor elastice din peretii alveolari; CRF in bronsita cronica creste dinamic datorita obstructiei bronsice si a expirului prelungit care permite inceperea inspirului inainte de echilibru; CV este in general redusa, normala sau aproape normala; modificarea raportului V/P; V in exces fata de P ® cresterea spatiului mort; in general in bronsita cronica si emfizem exista grade diferite de alterare a P si V.

Reglarea ventilatiei: la bronsitici raspunsul centrilor respiratori este deficitar, la emfizematosi excitabilitatea centrilor respiratori este normala sau crescuta.





{ Politica de confidentialitate } Nu se poate descarca referatul
Acest referat nu se poate descarca

E posibil sa te intereseze alte referate despre:


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate QReferat.ro Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site.
{ Home } { Contact } { Termeni si conditii }

Referate similare:







Cauta referat