 |  |
|
APARATUL RENAL
141.Antecedentele din bolile renale
AHC- Transmiterea ereditara a unor malformatii renale , anomalii de forma, nr, sediu, ale rinichilor, rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare , diabetul renal, cistin liziuria familiara. Litiaza urinara est emai frecventa la membrii aceleiasi familii. TBC renala sau unele nefropatii glomerulare este posibila contagierii intrafamiliara cu BKh, streptococ beta hemolitic grup A.
In nefropatia endemica carpato-balcanica , in afara de antecedentele de mediu geografic , exista si o aglomerare familiara semnificativa.
APF- Urmarim depistarea unor eventuale infectii acute sau cronice, care evoluaza sau se complica cu leziuni renale. Infectiile cronice de TBC, sifilis, supuratii cronice sunt generate de amiloidoza => cauza de boala renala. Parazitozele, colagenozele(LES, sclerodermia difuza, PR) sunt tot de natura renala. In LES , insuficienta renala este cea mai frecventa cauza de deces. Bolile digestive precum ciroze hepatice, hepatite cronice, au consecinte renale. Bolile de sange, metabolie, au urmari renale.
La femei ruptura de perineu , constitue cauza frecventa de infectii urinare. In cursul unor avorturi sau in suferintele utero anexiale, apar interesari renale.
Substantele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Intoxicatiile acute cu metale grele: Pb, As, P, Hg, CCl4- determina nefropatii.
Intoxicatiile cu ciuperci evolueaza spre insificienta renala acuta , deseori mortala. Medicamentele pot provoca nefropatii.
Conditiile de vita si de munca: frig, umezeala, mediu toxic, pot determina IRA functionala.
142.Relatia dintre rinichi si HTA
Hipertensiunea arteriala reno vasculara este determinata de reducea presiunii de perfuzie renala. Cca 2/3 din stenozele de artera renala sunt aterosclerotice, cu o frecventa maxima cuprinsa intre 50-70 de ani. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler, urografia intravenoasa, arteriografia renala.
Hipertensiunea arteriala reno parenchimatoasa apare in cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal si uneori nefropatii unilaterale , in special tumoarale. Nefropatiile reprezinta cea mai frecventa cauza a hipertensiunii arteriale secundare.
Nefroangioscleroza reprezinta complicatia renala vasculara a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discreta , singurele semne fiind o proteinurie mica (0,5-1g/zi) si o hematurie microscopica. Rinichii sunt mici. Nefronagioscleroza maligna este caracterizata prin HTA severa si fixa, encefalopatie hipertensiva, fund de ochi cu hemoragii , exudate si edem papilar de grad III si IV. Valorile tensionale sunt mari depasind 230/140 mmHG.
143. Durerile lombare de origine renala necolicative
Durerea este frecventa in boli renale, uretrale, si vezicale sub forma de dureri lombare si hipogastrice. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percutie.
Durerea lombare bilaterala este descrisa ca o greutate dureroasa cu localizare in unghiul costovertebral , accentuata in ortostatism prelungit si cu iradieri spre organele genitale. Se intalnesc in nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin marirea volumului rinichilor , consecutiva leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferintelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale.
Durerea lombara unilaterala permanenta apare in suferinte renale unilaterale: tumora renala, malformatii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. In abcesul perinefritic apare o durere lombara intensa unilaterala cu iradieri spre baza toracelui si abdomen + febra si prezenta unei tumefactii fluctuente in zona lombara.
144. Durerea lombara de tip colicativ
Este o durere violenta , paroxistica, unilaterala , cauzata frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determina obstructie cu distensia secundara a bazinetului si calicelor.
Debutul este brusc in deplina stare de sanatate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristica descendenta spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungand spre labiile mari, penis, testicule.
Circumstantele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. In timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelisnit, cauta nelinistit o pozitie antalgica. Intensitatea este mare- senzatie de ruptura , torsiune, sau arsura.
De obicei colica renala se insiteste de tulburari de diureza , mictiune , pot sa mai apara si fenomene d ereflexe digestive. Colica renala + hematurie este de obicei litiaza. In TBC renala se paote elimina cazeum cu obstacol uretral si durere intensa.
Cand colica renala este foarte dureroasa si apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumora renala necrozata din care se elimina un sfacel.
In purpuri, hemoglobinurie paroxistica , colica renala poate fi declansata de un cheag sangvin + o hematurie macroscopica colicii renale extrem de dureroasa.
Colica renala dureaza cateva minute, ore, se termina brusc cu o scurta poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul.
145. Durerea in hipogastru
146. Disuria, polachiuria, intreruperea mictionala
Disuria –reprezinta elinarea cu dificultate a urinei cu sau fara dureri pre/intra/postmictionale. Mictiunea necesita un efort anormal, are debut intarziat fata de necesitate, se face cu jet subtire sau intrerupt cu final prelungit si senzatie de mictiune incompleta. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale si in suferintele VU.
Polachiuria – cresterea numarului de mictiuni , dar cu pastrarea volumului normal al diurezei. Se datoreaza unor factori vezicali , genitali sau de vecinatate care irita receptorii VU.
Tumorile benigne sau maligne ale VU , afectiunile prostatei , infectiile urinare, sarcina, se insotesc de polachiurie.
Adenomul de prostata, factorii pshihici evolueaza cu polichiurie.
147. Retentia de urina
Imposibilitatea de a elimina urina cu aparitia globului vezical care devine palpabil in hipogastru. Se percepe ca o formatiune rotunda , elastica cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei si senzatie de urinare din ce in ce mai scurte.
Poate fi completa sau incompleta aparuta brusc sau ca o acutizare a unei retentii cronice incomplete.
Cauzele pot fi locale (caliculi angajati pe uretra, adenom de prostata) , reflexe (postoperator, adenom de prostata) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale.
148. Incontinenta de urina
Este o emisie involuntara si incompleta a urinei. Pierderea involuntara de urina in timpul somnului aparuta la copii, se datoreaza unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenta de urina poate fi constienta in cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenta mai poate aparea si in cazul unor suferinte ale maduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afecteaza controlul nervos al mictiunii.
Poate fi adevarata , cand VU este in permanenta golita(cancer de prostata) sau poate fi falsa , cand este supraplina , iar pierderea de urina se face picatura cu picatura.
Opsiuria – formarea si eliminarea intarziata a urinei fata de ingestia hidrica. In conditii normale intreaga cantitate de lichide ingerate se elimina dupa 4 h de la ingestie.
Intarzierea eliminarii lichidelor ingerate apare in HT portala , insuficienta hepatica , tulburari de secretie ale hormonilor.
Nicturia – cresterea diurezei nocturne , in conditii normale reprezentand ¼ din diureza diurna. Apare in Insuficienta cardiaca congestiva , ciroza hepatica.
Poliuria –reprezinta eliminarea unei cantitati de urina mai mare de 2l pe 24 h , cu conditia unei ingestii normale de lichide. Se tine cont de densitatea urinara , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar.
Dupa densitate, urina poate fi hipostenurica(1018-1012), izostenurica( 1012-1008), subizostenurica(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale.
Prerenale- poliurie cu densitate foarte mica (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenta unor boli infectioase acute.
Renale- poliurie cu densitate izostenurica: bolnavii cu stadiu de scleriza renala. Poliurie cu densitate izostenurica si subizostenurica se constata in perioada de vindecare a unei IRA si semnifica reluarea foitei renale.
Postrenale- indepartarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe caile urinare, care este urmata de poliurie cu densitate urinara scazuta.
Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauza prerenala: prin scaderea de filtrare glomerulara: ICC, soc cardiogen , soc hemoragic. Poate fi si de cauza renala , acuta cand densitatea urinara este hipostenurica , cronica cand densitatea urinara este izostenurica.
Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renala grava si trebuie diferentiata de retentia vezicala de urina care se indeparteaza prin sondaj vezical.
Poate fi de cauza renala, prerenala, postrenala. Cea prerenala este la fel ca la oligurie. Renala –necroza tubulara acuta din starile de soc , intoxicatie cu ciuperci, CCl 4, saruri de Au. Postrenala- calculi urinari obstructivi.
151. Edemul renal
Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferentiala la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de :
Scaderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutiva proteinuriei din sindroamele nefrotice.
Hipersecretie secundara de aldosteron declansata de diminuarea permanenta a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor in interstitiu.
Cresterea permeabilitatii capilare la nivel glomerular.
Instalarea edemelor renale este insidioasa , in stadiul preclinic se vede cresterea progresiva a greutatii. Initial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau in regiunea sacrata la cei imobilizati la pat , apare matinal si poate dispare in cursul zilei. Se generalizeaza ajungand la anasarca cu hidrocel, ascita, hidrotorax, hidropericard.
Colectiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive.
Edemul renal este de culoare alba tenta sticloasa, indolor, moale, lasa usor godeu, apare in partile declive, cancer renal, rinichi polichistici.
Manevra Guyon-bolnavul in decubit dorsal cu genunchii flectati- cu mana de aceeasi parte cu partea cercetata a bolnavului se palpeaza fata anterioara a abdomenului , mana stanga se plaseaza in unghiul costovertebral , si balotand concomitent regiunea lombara se incearca apropierea mainilor in inspirul profund generat de bolnav.
Metoda Israel- se face cu bolnavul in decubit lateral.
Manevra Glenard –monomanuala la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mana stanga.
Palparea in ortostatism se face prin metoda Guyon.
Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade:
Gradul 1 –se palpeaza numai polul inferior
Gradul 2 – rinichiul se palpeaza in intregime fiind gasit in flancuri in clino si ortostatism.
Gradul 3- rinichiul se palpeaza in flancuri si fosele iliace
Rinichiul marit de volum se palpeaza ca o masa tumorala ovala , ferma cu o suprafata regulata sau nu, cu contact lombar si care este mobil cu pozitia bolnavului si cu respiratia. Marirea rinichiului poate fi uni sau bilaterala.
Durerea provocata la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase:
Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney si varful coastei 12. corespunde proiectiei bazinetului si durerea poate declansa reflex de mictiune.
Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin.
Punctul uretral inferior- corespunde jonctiunii uretero vezicale si este cercetat prin tuseu rectal sau vaginal. Este dureros in inflamatiile uterului inferior sau a trigonului vezical.
Punctul costo vertebral –format in unghiul de CV si coasta 12.
Punctul costo muscular –format in unghiul de coasta 12 si musculatura sacro-lombara.
Aceste ultime 2 puncte dor in litiaza renala ,PNA, abcesul perineal.
PH de 5,8-7,4 . ph este de obicei acid si este influentat de alimentatie, regimul crescut, regimul vegetal scazut.
Modificari pot aparea in DZ, IRC(acid), infectii urinare(alcalin).
Se determina cu un urodensimetru si are valori de 1005-1030.
Variatiile sunt date de ingestia de lichide si saruri , regim alimentar, efortul fizic, varsta. Informatii identice cu densitatea se obtin prin determinarea osmolaritatii masurate prin punctul crioscopic.
Normostenuria- capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifica a urinei intre 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. 1020-----osmolaritate de 800-900.
Izostenuria – densitatea urinara se pastreaza intre 1008-1010, egala cu cea a plasmei.
Este semnul cheie in diagnosticul nefropatiilor. Fiziologic nedetectabila prin metode uzuale –50-100 mg/zi , si este formata din mici cantitati de IgA, IgG, enzime plasmatice. Patologic apare prin cresterea permeabilitatii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice.
Concomitent cu lezarea glomerulara sau independent de ea exista un deficit de absorbtie tubulara. Determinarea cantitativa se face cu albuminometrul Esbach in care se citesc rezultatele dupa 24 de ore si se exprima in grame la 1000 cu variati in functie de volumul urinar. Se mai face si determinarea calitativa prin metoda electroforetica sau imunoelectroforetica.
Sunt mai multe tipuri:
Proteinuria glomerulara- cea mai frecventa si cea mai importanta din punct de vedere practic. Dupa greutatea moleculara a fractiunilor proteice eliminate, este selectiva eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic, neselectiva –prezenta fractiunilor globulinice din plasma.
Proteinuria tubulara- moderata(1-2g/24h), este datorata de scaderea reabsortiei tubulare a proteinelor.
Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones- nu se gaseste la omul sanatos. Este formata din lanturi K si lamda dimerizate si se evidentiaza prin incalzirea urinei care se tulbura intre 35-45 grade, si se limpezeste la 80-100 grade.
Proteinuria intermitenta- este una mica (mai mica de un gram/24 h ), prezenta numai in unele probe. Are aspect granular selectiv: ortostatica(de postura, de lordoza), de efort, dupa febra.
160. Glicozuria, CC
In conditii normale aproape toata cantitatea de glucoza filtrata glomerular este reabsorbita in tubul contort proximal, cu o limita maxima de transport.
Glucoza apare in cazul unor leziuni renale , hiperglicemii de diferite cauze, care depasesc pragul renal. G-1,5-1,9g la mie. Glicozuria poate fi intermitenta-ingestie rapida si masiva de glucide, emotii, IMA, boli infectioase, permanenta- DZ netratat.
CC , in conditii normale sunt arsi de organism. In cazul unui DZ decompensat, concentratia sanguina creste, si creste si eliminarea lor prin plamani si urina. Prezenta CC in urina este evidenta cu nitroprusiat de Na, amoniu.
Pigment galben , rezultat din reducerea bilirubinei in intestin sub influenta florei de putrefactie. Trece prin circuitul entero-hepato-renal si se elimina in urina 1-4g/24h. creste in hepatite, anemii hemolitice. Bilirubina conjugata este absenta la omul sanatos si prezenta la pacientul cu icter mecanic, obstructiv.
Reprezinta eliminarea in urina a sangelui. In conditii normale la proba Addis Hamburger se evidentiaza 100-1000E/min si proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Cresterea numarului peste aceste valori este hematurie macroscopica sau microscopica.
Se diferentiaza de sangerarea genitala la femei sau uretroragia la barbati. Sangerarea prostatica –aspect de hematurie adevarata pentru k leziunea este situata proximal de sfincterul striat uretral. Se exclud hemoglobinuria, mioglobinuria.
In hematuria macroscopica se face proba celor 3 pahare care orienteaza sediul sangerarii.
Daca este numai initial- hematurie de cauza cervico-prostatica, terminal-origine vezicala, totala-renala. Cea renala este de cauza urologica, sau nefrologica.
Piuria –reprezinta prezenta puroiului in urina (eliminarea crescuta de L). Cand eliminarea de L este mica se observa numai la MO, si se numeste Leucociturie. In conditii normale , 1-2 L /camp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. La proba S-W –0-20 L / mmc.
Cresterea numarului de Leucocite se numeste Leucociturie. Distrugerea L se insoteste si de o proteinurie mica care nu depaseste un 1g la mie. Se face si aici proba celor 3 pahare.
Daca este initiala, originea este uretro-prostatica, daca este terminala, originea este vezicala, prezenta cilindrilor leucocitari este de origine renala.
Cilindrii = mulaje ale tubilor renali, formati don proteine cu origine dubla, plasmatica si tubulara. Prot tubulare sunt dominate de glicoprot Tamm-Horsfall secretate de cel epit ale ramurii ascendente ale ansei Henle. Majorit cilindrilor se form in segmentul distal al nefronului sau in tubii colectori (densitatea urinii mai mare si pH mai acid). Principalele tipuri sunt:
hialini – matrice form din glicoprot, prez in bolile renale cu proteinurie;
hematici – contin hematii => originea glomerulara a hematuriei;
leucocitari – PMN cu diverse grade de degenrescenta inglobate in matricea prot, martor al infectiilor ac / cr ale parenchimului renal;
epiteliali – fixate in matrice cel epit -> lez tubulare;
granulosi – se form printr-un proces degenreativ al cel (hematii, leucocite, cel epit) fixate pe suprafata sau in int cilindrilor hialini;
cirosi – rezulta din degenerarea cilindrilor granulosi ramasi fixati pe lumenul tubilor distali un timp indelungat;
grasosi – contin numeroase globule de grasimi care acopera suprafata matricei hialine si in lumina polarizata => fen crucii de Malta. Apar in sindr nefrotice cu proteinurie abundenta.
La individul sanatos urina nu contine germeni la examenul direct si de cultura. Se face frotiu din sediment si separat, urocultura , prin insamantare. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Germeni existenti E Coli, Klebsiella, Proteus, Stafilococ.
Pentru BK avem metode directe prin insamantare pe mediu specific si la cobai.
Ureea , in conditii normale este de 20-40 mg/dl. este produs de catabolism elaborat in ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. Eliminarea se face renal in functie de concentratia electrolitilor si de osmolaritatea.
Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale.
Cresterea ureei sangvine nu masoara exact gradul IR avand doar valoare orientativa.
Creatinina – indica mai exact gradul afectarii renale nefiind influentat de aportul alimentar, proteic, si diureza. Valorile normale sunt de 0,6-1,2 mg%.
Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Este produs final al catabolismului purinelor. Are o componenta endogena si una exogena.
Cresterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminarii renale si precede si cresterea ureei sangvine.
Arteriografie renala
Echografie
Punctie , biopsie renala
Prototipul este GNDA poststrptococica. Virusurile: varicela, parotidita epidemica. Parazitii malarie, toxoplasmoza. GNDA neinfectioasa este cea din LES , purpura Henoch-S, crioglobulinemii.
Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat dupa o latenta de 10-14 zile de la infectia faringiana streptococica grp A. Se manifesta prin hematurie macroscopica care apare concomitent cu instalarea oliguriei. In cazurile grave se instaleaza anurie. Edemele se instaleaza rapid , la fata , pleoape, maini. HTA este de tip sistolo-diastolic, maxim 180-200 mmHG, minim 100-120 mmHG
Se remite treptat odata cu normalizarea diurezei. Mai apar si semne de incarcare a circulatiei sangvine: dispnee, edem pulmonar acut. Poate aparea encefalopatia nefritica: cefalee, somnolenta , stare confuzionala, convulsii.
Mai prezinta dureri lombare si semne generale: febra, greata, dureri abdominale.
Semnele urinare sunt reprezentate de:
Semnele biochimice :
171. Sindromul glomerular cronic
Se constituie in cursul unor stari patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic , dar care au in comun localizarea glomerulara a leziunilor si evolutia spre IRCr.
Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolica , apare dupa o reducere functionala insemnata. Moficicarile FO sunt mai avansate ca in sindromul acut. Edemele lipsesc dar aparitia lor semnaleaza constituirea uni sindrom nefrotic , puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare, oliguria din stadiul final.
Semnele urinare sunt reprezentate de :
172. Sindromul glomerular subacut
Cuprinde un grup de suferinte glomerulare cu etiologie diferita care au in comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar si evolutie clinica rapida in saptamani sau luni.
Debut accentuat, sau insidios, este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se mentine pana la decesul in IRC. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de pana la 3g/24h.
173 + 174. Sindromul nefrotic
Se caracterizeaza printr-un ansamblu de semne clinice , urinare , biochimice, sangvine, aparute ca urmare a cresterii permeabilitatii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 3-3,5g/24h.
Oliguria , edemele , hipoproteinemia , hiperlipemia, sunt prezente in faza de stare a sindromului. Sindromul nefrotic este considerat pur cand nu se insoteste de hematurie , HTA, sau semne de insuficienta renala si impur cand prezinta una sau toate cele amintite.
Sindroamele nefrotice sunt :
Primitive cand survin fara o cauza cunoscuta
Secundare care au cauza cunoscuta (boli precum DZ, LES)
Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb, moale, pufos, nedureros, lasa goseu , apare la fata, organe genitale externe).
Modificarile starii generale : paloare, inapetenta, astenie fizica , cefalee. HTA lipseste in cele pure, prezenta in cele impure
Semnele de carenta proteica apar in sindroamele nefrotice cu evolutie prelungita : se reduc masele musculare , apar tulburari trofice cutanate.
Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. aceasta poate fi selectiva sau neselectiva. Lipurie 1g/24h.
Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mica de 40%, fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl, VSH crescut.
175. Sindromul de nefropatie interstitiala acuta
Se caracterizeaza printr-un ansamblu se semne clinice , urinare, functionale si imagistice renale aparute in bolile care au in comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent in interstitiul renal: nefrite intersititiale infectioase, nefrite toxice, metabolice.
Tabloul clinic este manifestat de tip infectios: febra, frisoane, modificari ale starii generale. Mai prezinta eruptii ale cutanate specifice din cursul unor boli infectioase: febra tifoida , scarlatina, determina leziuni la nivel interstitial. Mai prezinta si eruptii de tip alergic, dureri lombare bilarerale, tulburari de mictiune, semne de IRA.
Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie.
Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamatie , shi semne de hipersensibilitate
176. Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica.
Tablou clinic: dureri lombare sub
forma de
Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate, uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h, de tip tubular.
Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza, VSH crescut, hipergamaglob; neinf – acidoza hipercloremica, hipoNa. In toate – anemie.
Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce, apare izostenurie, subizostenurie. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti.
Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi, aspect nereg al conturului, eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice.
177. Ce este nefropatia endemica balcanica ?
Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Asimptomatica, cu modif urinare mici, fara HTA, este decoperita in stadiul de IRC, cand rinichii sunt sclerozati.
178. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta.
Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali
Ansamblu de semne clinice, urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie, de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie; modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree, eliminari mari de Na, proteinurie mica de tip tubular, epitelii in sedim urinar, glicozurie, AAurie. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst.
179. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica.
Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Apare prin mec congenit sau dobandite, bioch si enz, cu localiz renala primitiva sau sec.
Sindr tub congenit: diabetul insipid renal, DZ renal, rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati, AAuria, sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza, AA, fosfati, acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor.
Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale, siclemii, MM, nefrite in care se pierde sare (PN, rinichi polichistic), acidoze tub diverse.
180. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta.
Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal.
Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie, dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc; necroza medulara renala; tromboza uni sau bilat a venelor renale.
181. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica.
Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal.
Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta
N benigna – hematurie mica, proteinurie 0,75 g/24 h, semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche
N maligna – complicatie a HTA maligne, evol cu HTA severa, FO gr III-IV, complicatii cardiace (IVS), retiniene, cerebrale, IR – rapid progresiva.
Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva.
182. IRA – definitie, cauze.
Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi.
Mecanisme de aparitie:
prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. Ischemia nu => lez morf. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na, insufic card congestiva severa sau rapid instalata, ascita dezv rapid, uneori in hTA perirenala.
Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc; sub act unor subst nefrotoxice – metale grele, solventi org, intoxic cu ciuperci, venin de sarpe, medicam (antibiot, fenilbutazona, subst de contrast iodate); hemolizaiv ac, arsuri, traumatisme; boli renale – GN ac, PNA, alte nefropatii interstitiale, lez tub renale din PNA sau HTA maligna.
Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat, in obstructii ureterale, ale cailor urinare inf, prostata marita, tumora vezicala.
183. Primul stadiu evolutiv al IRA.
Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci, puls mic si rapid, vene superf colabate, stare de excitatie nervoasa, polipnee. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. Osmolaritatea urinara scade, scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina.
184. Al doilea stadiu evolutiv al IRA.
Stadiul anuric – 3 – 30 zile. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. Semne clinice:
manif dig: greata, anorexie, varsaturi de tip central, uneori incorecibile, dureri abdom;
manif nerv: cefalee, somnolenta, obnubilare sau agitatie psihomotorie, delir, coma, crampe musc si miotonii;
manif resp: polipnee acidotica;
manif c-v: scaderea TA, apare insufic card acuta;
manif hemat: anemie prin hemoliza.
Semne bioch sgv:
retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid, apoi mai lent. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm;
hiperhidratare cel, scade Cl, Ca concomitent cu cresterea K, sulfatilor, fosfatilor si a altor ac org.
hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm.
185. Al treilea stadiu evolutiv al IRA.
Stadiul de reluare a diurezei – fie lent, fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta, fiind elim o cant crescuta de Na, Cl si una scazuta de uree. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala, daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal.
186. IRC – definitie, cauze.
Ansamblu de simptome, semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor.
Cauze: nefropatii glom, interstitiale (PNC), vasc; boli sist: LES, amiloidoza, PAN, intoxic cu Pb sau Cd.
187. Tulburarea excretiei de apa si Na in IRC.
188. Semiologia IRC in stadiul compensat.
Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. Capacit de conc a urinei scade sub 1025, filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse.
189. Manifestari cutanate in IRC manifesta.
Paloare galben murdara <= anemie, vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. Pielea – aspra, cu leziuni de grataj, apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. Facies – tumefiat, buhait.
190. Tulburari digestive in IRC manifesta.
Anorexie, greata, varsaturi. Apar lez de stomatita, se obs un depozit lingual maroniu, uscaciunea gurii, halena amoniacala. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala, uneori diaree.
191. Tulburari respiratorii in IRC manifesta.
Resp acidotica de tip Kussmaul, tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica.
192. Tulburari CV in IRC manifesta.
Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. In cazul in care IRC evol cu HTA sec, poate sa se instaleze insufic card cong. Frecvent – tulb de ritm, fie pe fondul HTA, fie din cauza tulb hidroelectrolitice.
193. Tulburari neurologice in IRC manifesta.
- de tip central – astenie, cefalee, somnolenta, apatie;
- de tip perif – parestezii, abolirea ROT, scaderea fortei musc, crampe musc.
194. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta.
Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree, creatinina, ac uric. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+, retentia fosfatilor, sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. pH sgv < 7,35. Bicarbonatii plasm scad.
195. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta.
Creste fosfatemia, scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. Rx: hipertransparenta osoasa la coate, omoplat, col femural, ram ischipubian.
196. Tulburari hematologice in IRC manifesta.
Anemie normocitara si normocroma, dar cu anomalii morfologice. <= prod insufic de E (deficit de EPO, efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei, mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit), scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr, microangiopatie, deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv, epistaxis, menometroragii). Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare, vasc si ale coag. Manif – hemoragii dig, genitale, in seroase, dupa traumat, sau doar echimoze si epistaxis. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac, scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare.
197. Manifestari clinice in stadiul uremic.
Std terminal. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate, ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent, dar mult mai ample:
st gen mult modif, bolnavi adinamici, cu mase musc topite;
tegum uscate, aspre, palid-teroase;
eruptii purpurice, vezicule, mici papule = uremide, lez de grataj;
dig: anorexie, greata, varsaturi, sughit, stomatita, faringita, parotidita, gastroenterocolita uremica, frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig;
resp: resp acidotica, tuse, hemoptizii, dispnee de dif grade;
CV: pericardita uremica, semne al insuf card, aritmii, HTA;
Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici, somnolenti -> coma;
Hemato: anemie <= reducerea EPO, agravata de hemoliza + sangerari. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. sindr hemoragic cu epistaxis, hematemeza, melena, metroragii, hemoragii cut.
Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %).
Probe funct renale mult reduse; acidoza metab; hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul.
Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale.
198. Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic?
Dozarea ureei, creatininei si ac uric in sg. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. HLG, ionograma sg si urinara, calcemia, fosfatemia, conc bicarbonatilor in sg. Determinari org (plaman, cord, tub dig, oase), ecografie.
199. Ce urmariti in anamneza si examenul obiectiv la un pacient care nu a urinat de 24 de ore ?
200. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ?
Eventual analiza calculului (daca a fost elim); sg – anomalii metab, concordante cu cristaluria; curba febrila, HLG, reactantii de faza acuta, uroculturi. Expl functiei renale. Ecografie si urografie.
201. DZ – definitie, criterii de diagnostic.
Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. Criterii de diagn:
glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h.
glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO.
202. Antecedente evocatoare pt DZ.
- DZ la persoane din familie;
- macrosomie fetala;
- obezitate sau guta la ascendenti.
203. Manifestari clinice in DZ decompensat.
Debutul – polidipsie, poliurie, emaciere, instalate rapid in diabetul juvenil; polidspsie, polifagie, poliurie in diabetul adultului. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Manif clinice:
poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2,5 l/24 h si poate ajunge la 4-6 l/24 h;
polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa;
polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice.
204. Clasificarea DZ.
205. Semiologia comei ceto-acidozice.
Precedata de astenie, somnolentam greata, varsaturi, dureri abdom. Survine dupa infectii, abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. Bolnavii sunt deshidratati, cu tegum uscate, pliu cut persistent, limba prajita, polipnee, halena acetonica, musc flasca, hipotonia globilor oc. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰, corpi cetonici in sg si urina, acidoza metab cu scaderea anionilor plasm.
206. Semiologia comei hiperosmolare.
Apare la batrani, <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. Date de lab: glicemie 10 g ‰, hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm.
207. Semiologia comei hipoglicemice.
Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. Precedata de astenie, tremuraturi, transpiratii, foame, cefalee, ulterior apare obnubilare, contracturi musc, convulsii tonice. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl.
208. Ce este macroangiopatia diabetica ?
Este accentuat pr de ateromatoza cor. Angina pect, IM ac – caract – nedureros, ateromatoza cerebrala, a art perif.
209. Ce este microangiopatia diabetica ?
Retinopatie, nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie, edem, HTA, IRC).
210. Afectari neurologice in DZ.
Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii.
Acest referat nu se poate descarca
| E posibil sa te intereseze alte referate despre:
|
| Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate QReferat.com | Folositi referatele, proiectele sau lucrarile afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul referat pe baza referatelor de pe site. { Home } { Contact } { Termeni si conditii } |
Referate similare:
|
Cursuri |
Cauta referat |